大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷治療大面積腦梗死的療效觀察

張 勇 姚啟龍 高海霞 蔣小文 楊玉元 高雪軍 萬興忠 楊建華

（嘉峪關市第一人民醫(yī)院腦系科，甘肅 嘉峪關 735100）

大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷治療大面積腦梗死的療效觀察

張 勇 姚啟龍 高海霞 蔣小文 楊玉元 高雪軍 萬興忠 楊建華

（嘉峪關市第一人民醫(yī)院腦系科，甘肅 嘉峪關 735100）

目的探討神經外科利用擴大翼點入路標準大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷治療大面積腦梗死的臨床療效。方法回顧分析我院2010年1月至2015年5月收治54例大面積腦梗死患者的臨床資料，利用擴大翼點入路標準大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷(手術組)21例，內科保守治療(保守治療組)33例.以生存率和恢復良好率評定2組不同治療方法的臨床療效。結果手術組生存19例(90.47%)，按GOS預后評分其中1級2例(9.52%)，2級3例（14.28%），3級9例(42.8%)，4級5例（23.8%），5級2例(9.52%)；內科保守治療組生存26例(78.79%)，按GOS預后評分其中1級7例(21.21%)，2級19例（57.5%），3級4例(12.1%)，4級3例（9.09%），5級0例，2組不同治療方法相比較，生存率和恢復良好率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論擴大翼點入路標準大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷治療大面積腦梗死能夠提高患者生存率和生存質量。

大面積腦梗死；大骨瓣減壓；顳??；顳淺動脈；硬腦膜貼敷

大面積腦梗死[1]系指梗死灶波及兩個或兩個以上的腦葉，占據大腦半球的1/2～1/3范圍，且直徑>5 cm，梗死面積＞20 cm2，其發(fā)病屬于完全缺血性中風，多由于大腦中動脈或頸內動脈閉塞所引起，其發(fā)生率占腦卒中患者的10%以上，且預后較差，病死率高達80%。如果經內科積極溶栓、降顱壓、解痙等治療效果不理想，需積極進行外科干預[2]。我院自2010年1月至2015年5月收治54例大面積腦梗死患者，利用擴大翼點入路標準大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷（手術組）21例，取得良好效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：統(tǒng)計54例大面積腦梗死患者中，男性29例，占53.7%，女性25例，占46.2%，平均年齡69歲，其中左側梗死31例，右側梗死23例，既往有心臟病史10例，高血壓史43例，糖尿病史20例，心房顫動患者5例，既往無病史者9例，全部患者急性起病。采用擴大翼點入路標準大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷治（手術組）21例，內科保守治療（保守治療組）33例。

1.2 臨床資料：手術組和內科保守治療組的臨床表現，見表1。

1.3 影像學資料：入院時所有病例均行頭顱CT或MRI檢查證實為大面積腦梗死，其中為大腦中動脈供血區(qū)梗死者34例（62.96%），大腦前+大腦中動脈供血區(qū)梗死者7例（12.9%），大腦后+大腦中動脈供血區(qū)梗死者5例（9.25%），一側三支血管供血區(qū)均梗死者1例（1.8%），右側大面積腦梗死者24例（44.4%），左側30例（55.55%），小腦大面積未入選本組病例。

1.4 治療方法：手術組全部在全麻插管下采用大骨瓣開顱，切口去大骨瓣減壓，骨瓣范圍包括額、顳、頂骨，骨窗面積＞12 cm×14 cm，手術前與耳屏前找到顳淺動脈并標記顳淺動脈，手術切口始于顴弓上耳屏前，彎向耳上頂結節(jié)至于額前發(fā)際內中線旁2.0 cm，切口逐層切開并保護顳淺動脈，顯露顳上線，游離顳淺動脈及其兩個分支，顳肌打孔后將顳淺動脈引入顱內，保護留作貼敷用，開骨窗時保護硬腦膜中動脈及其分支，可先保留蝶骨脊硬腦膜中動脈溝處顱骨，待游離保護好硬腦膜中動脈后咬除蝶骨脊至中顱窩底（為保護硬腦膜中動脈，骨窗可不必過低），骨窗四周打孔懸吊硬膜，延硬腦膜中動脈走行剪開硬膜，保護硬腦膜中動脈完整，打開外側裂，充分釋放腦脊液，解除對外側裂區(qū)域血管及腦組織的壓迫，充分游離側裂區(qū)蛛網膜，將帶硬腦膜中動脈的腦膜翻轉，連同顳淺動脈貼敷與側裂內，再將顳肌貼敷于額、顳葉表面，邊緣與硬膜相縫合，頭皮逐層縫合，手術后送重癥監(jiān)護室監(jiān)護，常規(guī)脫水利尿，不用止血藥物，使用腦細胞保護劑，深昏迷者必要時早期氣管切開，術后早期高壓氧等康復治療。

內科保守治療組：采用大劑量脫水劑（甘露醇、甘油果糖、速尿及白蛋白）、支持、神經營養(yǎng)藥物等常規(guī)治療，注意預防并發(fā)癥，有呼吸道梗阻者行氣管切開。

1.5 評價：手術組與內科保守治療組的病死率、生存率、恢復良好率、中度殘疾率、重度殘疾率、植物生存率結果按GOS（格拉斯哥預后評分）評分標準進行評分。其中，5級：恢復良好，正常生活；4級：輕度殘疾，但可獨立生活能在保護下工作；3級：重度殘疾，清醒，日常生活需要照料；2級：植物生存；1級：死亡。

1.6 統(tǒng)計學方法：數據處理采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數據分析，計數資料采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 手術組和內科保守治療組的臨床表現

2 結 果

兩組預后評分1～5級患者均存在統(tǒng)計學意義（P<0.05），結果見表2。

表2 手術組和內科保守治療組的治療效果比較[n(%)]

3 討 論

大面積腦梗死多由于頸內動脈或大腦中動脈閉塞引起的腦缺血，急性大面積腦梗死屬于重型完全性卒中或進展型卒中，血流灌注障礙，大面積腦組織缺血、缺氧，并能迅速轉變?yōu)椴豢赡嫘缘哪X梗死，大面積腦梗死后腦水腫引起顱內壓增高，腦組織移位，出現顳葉溝回疝，使腦干受壓而危及生命，本組病例均錯過了動脈內溶栓治療的時間窗，內科保守治療后病死率致殘率明顯高于外科手術治療組，即使嚴格保守治療，仍有80%以上的患者死亡，大骨瓣減壓早已應用于重型顱腦損傷的開顱治療手段[3]，減壓效果肯定，外科減壓已經常規(guī)做為一種緩解占位，解除腦疝的有效方法，臨床試驗證實減壓后局部區(qū)域血流增加，能夠減輕腦組織的缺血性損傷[4]，單側或雙側大骨瓣減壓降低顱內壓30%～70%[5]，國外學者認為：去骨瓣減壓術并不能減輕缺血腦組織的局部損傷，也不能改善梗死灶引起的神經功能缺損，但去骨瓣后顱內壓降低，可減輕或緩解由于顱內壓升高引起的繼發(fā)性腦損傷，從而改善臨床預后[6]，所以目前仍提倡進行去骨瓣減壓手術。通過擴大顱內容腔，降低了顱內壓，改善半暗帶區(qū)血流，阻止半暗帶區(qū)進一步缺血壞死，筆者在術中盡可能擴大骨窗，尤其要咬除蝶骨脊，開放中顱窩底，本組病例手術組病死率明顯低于內科保守治療組，存在顯著差異，手術意義明確。

急性期大面積腦梗死即使搶救存活，其致殘率居高不下[7]，因此，側支循環(huán)的建立與患者的預后密切相關，有研究表明，大面積腦梗死急性期因缺血再灌注損傷直接行血管吻合成功率低，手術復雜[8]，間接血運建立被認為是一種簡單、安全有效的方法，缺點是血運建立需要較長時間[9]，早已被煙霧病的治療所應用，效果肯定，顳肌血運豐富，直接貼敷于腦表面，在顳肌于腦表面形成血管吻合，增加腦組織的供血、供氧，傳統(tǒng)的手術方法為單純的大骨瓣減壓加顳肌貼敷，本文中筆者在術中同時將顳淺動脈及分支完整游離，將帶硬腦膜中動脈的硬膜條狀游離并翻轉，同時貼敷于大腦中動脈M2段區(qū)域，更有利于間接血運的建立。筆者治療的本組數據中，手術組存活患者中，重殘率及植物生存率明顯低于保守治療組。手術簡單易行，便于基層醫(yī)院開展。

總之，大骨瓣減壓加顳肌、顳淺動脈、硬腦膜貼敷手術聯合內科藥物以及術后康復、物理綜合治療是治療大面積腦梗死的首選方法，明顯優(yōu)于單純的大骨瓣減壓術，該術式將越來越多的應用于臨床，發(fā)揮更重要的作用。

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1671-8194（2017）12-0080-02