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      經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔支微粒球栓塞治療肥厚型梗阻性心肌病一例

      2017-05-02 07:32:13杜培朝李紀明劉曄弘張波陳愛娜張奇
      中國循環(huán)雜志 2017年4期
      關(guān)鍵詞:肥厚型室間隔微粒

      杜培朝,李紀明,劉曄弘,張波,陳愛娜,張奇

      病例報告

      經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔支微粒球栓塞治療肥厚型梗阻性心肌病一例

      杜培朝,李紀明,劉曄弘,張波,陳愛娜,張奇

      1 臨床資料

      患者男性,74歲。因“反復胸悶1月余,加重1 h”入院。既往有高血壓、吸煙史,否認糖尿病及其他系統(tǒng)疾病史。入院查體:神清,溫平,雙肺聽診無殊,心率67次/min,律齊,心間區(qū)聽診可及4/6級收縮期雜音,血壓141/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。腹部無陽性體征。入院心電圖示:竇性心律,ST段異常(I 、aVL、V6導聯(lián)壓低大于0.5 mm);血高敏肌鈣蛋白T(cTnT)0.025 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.56 ng/ml,N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)12 552 ng/L。超聲心動圖檢查提示:室間隔基底段增厚約16 mm,左心室流出道梗阻(二尖瓣活動見SAM征象、左心室流出道峰速約4.1m/s、最大壓差約70 mmHg),主動脈瓣鈣化伴少量反流,少量二尖瓣反流,主動脈竇部增寬,左心室收縮功能正常(左心室射血分數(shù):61%),主動脈竇部增寬(38 mm)。初步診斷:肥厚型梗阻性心肌病,心功能Ⅱ級(NYHA);高血壓3級(極高危組)?;颊呷朐?天后行冠狀動脈(冠脈)造影術(shù)及導管測壓,結(jié)果提示其冠脈管腔無明顯狹窄;靜息下左心室/主動脈壓力階差達85 mmHg(圖1)。

      圖1 術(shù)前經(jīng)導管左心室壓力階差測定(85 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)

      與家屬及患者交代病情,一周后行室間隔支血管封堵術(shù)。經(jīng)鎖骨下靜脈入徑置入臨時起搏備用,隨后取雙側(cè)橈動脈入徑,送入6F Judkins R造影導管至左心室監(jiān)測左心室壓力,6F EBU 3.5冠脈指引導管對位左冠脈,擬定第1穿隔支血管為封堵目標后(圖2),于前降支(LAD)/第1穿隔支進入0.014”導絲,沿導絲送入2.0 mm × 8 mm OTW(over-thewire)球囊,在穿隔支血管內(nèi)6 atm擴張球囊、撤除導絲并從球囊中心腔內(nèi)注射造影劑(圖3),實時超聲心動圖證實血管支配區(qū)域心肌為最接近流出道的左心室室間隔部分(回聲明顯增強,圖4),監(jiān)測提示壓力階差降低;遂經(jīng)OTW球囊內(nèi)腔緩慢注射1ml栓塞微粒球溶液(Embosphere, Merit Medical公司,500~700μm),監(jiān)測顯示左心室壓力階差明顯降低至20 mmHg(圖5),遂回撤球囊,造影提示穿隔支中遠段完全閉塞(圖6)。

      術(shù)后監(jiān)護24 h,患者無不適及心律失常發(fā)生,拔出臨時起搏。術(shù)后一周(出院前)查心肌酶基本恢復正常,pro-BNP降至1 439 ng/L,復查超聲心動圖提示最大左心室壓力階差為36 mmHg。

      圖2 造影擬定第1間隔支血管為封堵目標(箭頭所示)

      圖3 OTW球囊充盈后選擇性在第1間隔支注射造影劑(箭頭所示)

      圖4 實時超聲心動圖檢查顯示流出道室間隔心肌呈高亮區(qū)(提示間隔支供血區(qū)域,箭頭所示)

      圖5 術(shù)后即刻經(jīng)導管左心室壓力階差測定(20 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)

      圖6 最終造影提示第1間隔支血管中段以遠完全閉塞(箭頭所示),前降支主支血流無影響

      2 討論

      經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融(PTSMA)作為治療肥厚型梗阻性心肌病的介入手段,已在臨床應(yīng)用多年。無水酒精作為栓塞介質(zhì),術(shù)中溢漏可造成冠脈主支痙攣、急性血栓形成、惡性心律失常、死亡等嚴重并發(fā)癥。作為一種流動性不受限制的液態(tài)栓塞物,無水酒精在20%的患者中存在側(cè)枝開放的狀態(tài)下滲入非靶血管(右冠脈多見),造成冠脈痙攣、心肌梗死及傳導系統(tǒng)損傷的風險。

      本例患者應(yīng)用Embosphere栓塞微粒球作為栓塞介質(zhì)來進行室間隔支血管的封堵治療,取得了良好的即刻和短期效果。肥厚型梗阻性心肌病患者介入治療的主要目的是閉塞冠脈間隔支,使其支配的肥厚室間隔心肌梗死、收縮力下降,減輕流出道梗阻(壓力階差),從而減輕患者癥狀。我們認為,應(yīng)用栓塞微粒球完全能達到這一治療目的。和液態(tài)的無水酒精相比,其滲漏風險要明顯減少。同時,對血管及心肌的刺激也可降低。Embosphere微粒球是由惰性丙烯酸聚合物及其表面豬凝膠涂層制成的規(guī)則球形顆粒,表層有極小的微孔,該特有的材料組成和構(gòu)造使其具備收縮性、生物相容性、親水性和不可再吸收性,其直徑范圍為40~1200 μm,蒸氣滅菌保存在NaCl溶液中,根據(jù)尺寸和裝量的不同分為不同規(guī)格可供選擇,臨床上多用于各種疾病的血管栓塞治療。冠脈循環(huán)中前微動脈直徑約為100~500μm,我們選擇500~700μm大小的微粒球可在前微動脈前完全封堵住血管,造成血管閉塞及相應(yīng)供血的中斷。栓塞微粒球與其他個例報道中所使用的彈簧圈、可吸收明膠海綿等栓塞介質(zhì)相比,可避免持續(xù)性心肌刺激(彈簧圈)及溶解后的血管再通(可吸收明膠海綿)等缺點。

      另外,在未使用聲學造影劑的情況下,本例操作中我們在OTW球囊充盈后在中央腔內(nèi)注射造影劑,實時超聲發(fā)現(xiàn)室間隔血管支配區(qū)域心肌呈高亮反應(yīng),可與其他心肌組織明顯區(qū)別,由此可協(xié)助判斷栓塞部位是否恰當。我們認為,在選擇性的血管中局部注射常規(guī)造影劑(或與血液混合后雙側(cè)連接注射器反復抽沖,產(chǎn)生微氣泡),應(yīng)用超聲檢查也可有效判斷相應(yīng)血管支配的心肌區(qū)域。

      需要注意的是,在常規(guī)OTW球囊中央腔內(nèi)注射500~700μm的微粒球阻力較大,但鑒于微粒球的可塑性,這一過程仍能順利完成。另外,在碰到注射阻力很大時,可再次在球囊中央腔內(nèi)進入0.014”導絲來輔助微粒球的推送。

      總之,通過此例嘗試我們發(fā)現(xiàn),應(yīng)用栓塞微粒球進行肥厚型梗阻性心肌病患者的間隔支栓塞治療可以較好達到即刻預(yù)期目的。但這一治療方式的長期效果需要進一步隨訪,與傳統(tǒng)無水酒精消融相比,其有效性及安全性也需要進一步研究來比較。

      2016-10-09)

      (編輯:汪碧蓉)

      200120 上海市, 同濟大學附屬東方醫(yī)院 心血管內(nèi)科(杜培朝、李紀明、劉曄弘、張奇),超聲科(張波),老年醫(yī)學科(陳愛娜)

      杜培朝 碩士研究生 主要從事心內(nèi)科工作 Email: peizhaodu@foxmail.com 通訊作者:張奇 Email: zhangqnh@hotmail.com

      R541

      A

      1000-3614(2017)04-0401-02

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