TNF—α和IL—6與重型顱腦損傷后心肌功能觀察

摘要：目的：探討TNF-α和IL-6與重型顱腦損傷后心肌功能觀察。方法：將2014年2月-2016年1月在我院ICU治療的82例重癥顱腦損傷患者作為觀察組，將同期選擇45例健康體檢者作為對(duì)照組，檢測(cè)兩組的TNF-α和IL-6水平，分析與心肌功能的關(guān)系。結(jié)果：觀察組TNF-α和IL-6水平明顯高于對(duì)照組，兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論：TNF-α和IL-6與重型顱腦損傷后心肌功能損傷有密切關(guān)系，臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)TNF-α和IL-6的檢測(cè)，以降低心肌損傷程度。

關(guān)鍵詞：重型顱腦損傷；心肌功能；TNF-α；IL-6

重型顱腦損傷屬于臨床顱腦外傷中的危急重癥，其發(fā)病幾率高，病情危重，病死率極高。該病患者發(fā)病早期即可出現(xiàn)明顯的心肌功能損傷，且發(fā)病24h內(nèi)損傷程度持續(xù)加重，對(duì)患者生命構(gòu)成極大威脅[1]。本研究主要分析TNF-α（腫瘤壞死因子-α）和IL-6（白細(xì)胞介素-6）與重型顱腦損傷后心肌功能的相關(guān)性，現(xiàn)具體匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2014年2月-2016年1月在我院ICU治療的82例重癥顱腦損傷患者作為觀察組，男45例，女37例，年齡22-68歲，平均（45.23±3.27）歲；致傷原因，23例閉合性損傷，28例開放性損傷，16例鈍性打擊傷，11例道路交通傷，4例墜落傷；將同期選擇45例健康體檢者作為對(duì)照組，男25例，女20例，年齡21-69歲，平均（45.11±3.85）歲；排除合并其他部位損傷者、發(fā)生腦死亡者；比較兩組患者的年齡、性別等一般資料無(wú)明顯差異，P>0.05，可進(jìn)行比較。

1.2方法：所有觀察組患者入院后立即實(shí)施搶救，改善腦水腫、降低顱內(nèi)壓、穩(wěn)定各項(xiàng)生命體征，并給予對(duì)癥處理。兩組均抽取靜脈血4ml，送檢TNF-α及IL-6，對(duì)血液標(biāo)本進(jìn)行離心處理，收集上清液，采用放射免疫法并使用XH6080放射免疫儀進(jìn)行測(cè)定[2]。

1.3觀察指標(biāo)：記錄兩組間的TNF-α及IL-6水平，分析觀察組患者一般結(jié)果。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS19.0版，組間計(jì)量數(shù)據(jù)采用（ ）表示，行X2檢驗(yàn)，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)，用P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組間TNF-α、IL-6水平比較，見表1。觀察組TNF-α和IL-6水平明顯高于對(duì)照組，兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。

2.2觀察組一般結(jié)果：82例重癥顱腦損傷患者中，平均救治時(shí)間為（5.28±2.69）h，在后續(xù)治療中，10例患者死亡，包括4例女性和6例男性，病死率達(dá)到12.20%（10/82），死亡時(shí)間最短的21h，最長(zhǎng)的140h，平均死亡時(shí)間為（48.23±15.27）h；分析死亡原因可知：3例為急性呼吸窘迫綜合征，4例為彌散性血管內(nèi)凝血，3例為多器官功能障礙綜合征。

3.討論

研究重型顱腦損傷的發(fā)病機(jī)制顯示，其與內(nèi)源性損害因子的作用密切相關(guān)。重癥顱腦損傷后，神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生原發(fā)性損傷，出現(xiàn)腦部缺血缺氧、交感神經(jīng)興奮、昏迷等，使得氧應(yīng)激反應(yīng)、啟動(dòng)內(nèi)毒素血癥等全身炎癥反應(yīng)被激活，釋放大量細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征，危害全身各系統(tǒng)和器官。其中，心肌損害在早期即可出現(xiàn)，表現(xiàn)為腦心功能綜合征，可使病情急速惡化，提高病死率的發(fā)生[3]。

TNF-α和IL-6均是臨床常見的致炎因子。TNF-α可直接損傷血管壁，增加其通透性，引起微循環(huán)障礙，損傷心肌細(xì)胞；同時(shí)激活炎癥信號(hào)通路和免疫細(xì)胞，誘發(fā)其他炎癥因子表達(dá)，使得炎癥因子的作用放大，出現(xiàn)更為嚴(yán)重的機(jī)體炎性損傷，損害心肌細(xì)胞；并能直接損傷冠脈，使其狹窄，減少心肌供血，促使心肌功能的進(jìn)一步損傷。IL-6廣泛參與機(jī)體炎癥反應(yīng)，由TNF-α誘導(dǎo)產(chǎn)生，IL-6大量分泌后可作用于血管內(nèi)皮，使其發(fā)生炎性損傷，致使微循環(huán)障礙；同時(shí)引起血管外基質(zhì)以及血管內(nèi)皮細(xì)胞的破壞，增加血管通透性，減少循環(huán)血量，使機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能障礙更嚴(yán)重。兩者可激活外源性凝血系統(tǒng)，誘發(fā)微循環(huán)血栓，損傷心肌功能[4]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組TNF-α和IL-6水平明顯高于對(duì)照組，兩組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。提示TNF-α和IL-6都參與了重癥顱腦損傷引發(fā)的心肌功能損害的發(fā)生和發(fā)展。

綜上所述，TNF-α和IL-6與重型顱腦損傷后心肌功能損傷有密切關(guān)聯(lián)，臨床治療不光要針對(duì)心肌細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞給予保護(hù)性措施，同時(shí)應(yīng)早期干預(yù)抑制TNF-α和IL-6水平，減輕對(duì)心肌細(xì)胞的損傷程度，以改善預(yù)后，提高生存率。

參考文獻(xiàn)：

[1]張劍，劉君，宋閏宇等.TNF-α和IL-6與重型顱腦損傷后心肌功能相關(guān)性評(píng)價(jià)[J].心理醫(yī)生，2016，22（35）：76-77

[2]李志偉，王著軍，徐旭等.腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6、磷脂酶A2與重癥胸腹損傷后急性心肌細(xì)胞損害的關(guān)系[J].華西醫(yī)學(xué)，2014（12）：2209-2212

[3]李志偉，董浩，代文光等.腫瘤壞死因子-α、內(nèi)毒素、白細(xì)胞介素-6、磷脂酶A2與重癥胸腹損傷后急性心肌細(xì)胞損傷的相關(guān)性[J].臨床軍醫(yī)雜志，2014，42（12）：1238-1240

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