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    自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響

    2017-04-26 08:30:08孫艷紅
    衛(wèi)生職業(yè)教育 2017年8期
    關鍵詞:中藥方內(nèi)皮心絞痛

    孫艷紅

    (赤城縣人民醫(yī)院,河北 赤城 075500)

    自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響

    孫艷紅

    (赤城縣人民醫(yī)院,河北 赤城 075500)

    目的 探討自擬中藥方對冠心病心絞痛患者血清炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響。方法 選取2015年7月—2016年7月收治的冠心病心絞痛患者120例為研究對象,隨機分為觀察組和對照組。對照組給予常規(guī)西藥治療,觀察組在對照組基礎上聯(lián)合自擬中藥方進行治療,治療4周后對兩組進行療效評價。兩組治療前后采集清晨空腹外周靜脈血,采用ELISA法測定血清可溶性白細胞分化抗原40配體(sCD40L)、白細胞介素-18(IL-18)、白細胞介素1β(IL-1β)及內(nèi)皮素(ET)、血栓素B2(TXB2),采用化學發(fā)光免疫分析法測定6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),采用雙抗夾心法測定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌紅蛋白(Mb)、肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌鈣蛋白T(cTnT)。結(jié)果 兩組治療前后的sCD40L、IL-18、IL-1β、ET、TXB2、 6-keto-PGF1α、CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT水平比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),且觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組(P<0.05),ET、TXB2降低幅度和6-keto-PGF1α升高幅度大于對照組(P<0.05),CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組(P<0.05)。結(jié)論 在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方,可有效降低冠心病心絞痛患者血清炎癥因子水平,改善血管內(nèi)皮功能,有效改善心功能,值得臨床推廣。

    自擬中藥方;冠心病心絞痛;炎癥因子;血管內(nèi)皮功能

    冠心病心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上心肌負荷增加,引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧,其遠期發(fā)生急性心肌梗死、心源性猝死的概率較高,因此早期采取有效干預措施,控制心絞痛發(fā)作,對降低心肌梗死發(fā)生率及病死率有重要意義[1]。研究表明[2],炎性反應及血管內(nèi)皮功能紊亂可引起心絞痛發(fā)作或加重病情。西醫(yī)治療冠心病心絞痛主要用抗凝、溶栓、硝酸酯類、鈣離子通道阻斷劑、β-受體阻滯劑等藥物,對緩解病情進展具有一定作用[3]。冠心病心絞痛屬中醫(yī)“胸痹、心痛”范疇,病機是氣滯血瘀,治療宜理氣行滯、活血化瘀[4]。本研究在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方對冠心病心絞痛患者進行治療,探討其對炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響,現(xiàn)介紹如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    選取2015年7月—2016年7月收治的冠心病心絞痛患者120例為研究對象,隨機分為觀察組和對照組。觀察組60例,其中男35例,女25例;年齡47~70歲,平均(59.2±6.4)歲;病程2~8年,平均(4.9±1.2)年;穩(wěn)定型心絞痛37例,不穩(wěn)定型心絞痛23例;合并癥:高血壓29例,糖尿病12例,腦梗死10例。對照組60例,其中男36例,女24例;年齡48~70歲,平均(58.8± 6.6)歲;病程2~8年,平均(4.9±1.3)年;穩(wěn)定型心絞痛36例,不穩(wěn)定型心絞痛24例;合并癥:高血壓27例,糖尿病10例,腦梗死11例。兩組患者性別、年齡、病程、合并癥比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入標準與排除標準

    納入標準:符合冠心病心絞痛診斷標準[5],并經(jīng)冠脈超聲確診;心功能Ⅱ~Ⅲ級;自愿參加受試并簽署同意書。排除標準:伴有嚴重肝腎功能障礙、嚴重心功能衰竭;存在凝血功能及內(nèi)分泌功能障礙等;既往接受過介入治療或心臟手術;近期存在外傷、手術、感染等;對相關藥物禁忌、過敏及脫落病例。

    1.3 方法

    對照組給予常規(guī)西藥治療,包括阿司匹林抗血小板聚集、阿托伐他汀調(diào)節(jié)血脂、硝酸異山梨酯擴張血管、琥珀酸美托洛爾調(diào)整血壓等。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合自擬中藥方進行治療,組方:人參10 g,丹參20 g,紅花6 g,當歸12 g,黃芪30 g,玄參12 g,地龍12 g,威靈仙10 g,郁金12 g,皂角刺10 g,水蛭3 g,檀香6 g,三七粉3 g(沖服),水煎服,1劑/天。治療4周后對兩組進行療效評價。

    1.4 觀察指標

    兩組治療前后采集清晨空腹外周靜脈血,采用ELISA法測定血清可溶性白細胞分化抗原40配體(sCD40L)、白細胞介素-18(IL-18)、白細胞介素1β(IL-1β)及內(nèi)皮素(ET)、血栓素B2(TXB2),采用化學發(fā)光免疫分析法測定6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),采用雙抗夾心法測定肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌紅蛋白(Mb)、肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌鈣蛋白T(cTnT)。

    1.5 統(tǒng)計學分析

    采用SPSS 18.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料采用t檢驗,以(s)表示,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較

    治療后,兩組sCD40L、IL-18、IL-1β均較治療前降低(P<0.05)。觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組(P<0.05)。見表1。

    表1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較(s)

    表1 治療前后兩組血清炎癥因子水平比較(s)

    注:與治療后對照組比較,#P<0.05

    時間治療前治療后P治療前治療后P組別觀察組人數(shù)60 IL-1β(ng/mL)對照組60 sCD40L(ng/mL)6.93±0.82 4.76±0.42#<0.05 6.89±0.86 5.51±0.47<0.05 IL-18(ng/L)48.76±4.79 15.56±5.17#<0.05 48.69±5.27 25.36±5.84<0.05 7.51±0.48 3.76±0.31#<0.05 7.36±0.44 4.35±0.37<0.05

    2.2 治療前后兩組血管內(nèi)皮功能比較

    治療后,兩組ET、TXB2較治療前降低(P<0.05),6-keto-PGF1α較治療前升高(P<0.05)。觀察組治療后ET、TXB2降低幅度和6-keto-PGF1α升高幅度大于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 治療前后兩組血管內(nèi)皮功能比較(s,ng/L)

    表2 治療前后兩組血管內(nèi)皮功能比較(s,ng/L)

    注:與治療后對照組比較,#P<0.05

    時間治療前治療后P治療前治療后P組別觀察組人數(shù)60 6-keto-PGF1α對照組60 ET 87.69±5.71 58.49±6.76#<0.05 86.97±6.18 69.42±5.64<0.05 TXB2125.65±10.27 194.74±9.84#<0.05 124.75±9.64 108.47±11.75<0.05 181.69±8.25 110.35±7.46#<0.05 182.44±7.62 193.15±7.23<0.05

    2.3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較

    治療后,兩組CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT較治療前降低(P<0.05)。觀察組治療后CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較(s,μg/L)

    表3 治療前后兩組心肌酶譜指標比較(s,μg/L)

    注:與治療后對照組比較,#P<0.05

    組別觀察組時間治療前治療后P治療前治療后P人數(shù)60 cTnⅠ對照組60 CK-MB 38.12±8.36 37.37±3.18#<0.05 38.32±9.24 10.16±3.26<0.05 Mb 145.38±35.18 125.78±9.42#<0.05 143.56±36.35 130.16±8.57<0.05 28.79±12.39 25.52±2.18#<0.05 27.86±12.62 17.86±2.51<0.05 cTnT 11.22±3.38 14.52±1.23#<0.05 11.31±3.22 15.42±1.17<0.05

    3 討論

    冠心病心絞痛主要是由于冠狀動脈粥樣硬化引起血管狹窄、痙攣或阻塞,導致心肌急劇的、暫時的缺血缺氧[6]。冠心病心絞痛患者存在動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定的現(xiàn)象,遠期發(fā)生急性心肌梗死、心源性猝死等的概率較高,因此應積極進行治療,以降低心肌耗氧,改善心肌血氧供應,穩(wěn)定病情,降低急性冠脈事件的發(fā)生[7]。

    筆者自擬中藥方,其中人參、黃芪補益心氣、鼓動心血、增強氣血運行;紅花、丹參、檀香、皂角刺、當歸、威靈仙、玄參通脈擴冠、活血化瘀、化痰排濁;郁金行氣活血、理氣開郁;水蛭、地龍解痙舒絡。諸藥合用,共湊活血化瘀、行氣止痛之功效[8-9]?,F(xiàn)代藥理研究顯示[10-11],地龍、水蛭含有血栓溶解因子,具有抑制血小板聚集、降低血黏度、防止血栓形成之功效;丹參、紅花具有較強的擴張冠脈作用,可有效改善血液流變學;人參、黃芪可提高免疫力、擴張冠脈、營養(yǎng)心肌;玄參、當歸可松弛血管平滑肌、解除小血管痙攣、擴張冠脈、促進心肌血供恢復;三七粉可預防粥樣斑塊的形成和促其消退、改善血液黏稠度、減少血栓的形成。

    在血清炎癥因子檢測中,白細胞抗原40及其配體系統(tǒng)是炎癥反應的關鍵,CD40L與CD40結(jié)合,激活血小板,促進不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生發(fā)展及局部血栓的形成[12]。研究發(fā)現(xiàn)[13],冠心病患者血清中sCD40L水平增加,認為血清sCD40L可作為冠心病患者預后的獨立危險因素。

    IL-18為動脈硬化斑塊內(nèi)單核-巨噬細胞分泌的促炎細胞因子,可促進細胞間黏附分子(ICAM)、血管細胞黏附因子(VICAM)的釋放,誘發(fā)和加重動脈粥樣硬化斑塊的形成,從而引起和加重冠心病心絞痛的病情[14]。

    IL-1β屬急性期較敏感的炎癥特異性指標,可促進血管平滑肌增生、白細胞黏附,誘導白細胞介素-6(IL-6)合成,調(diào)節(jié)低密度脂蛋白(LDL-C)代謝,增加血小板的促凝活性及血管通透性等,進而加重心血管疾病患者的病情[15]。

    本研究顯示,觀察組治療后sCD40L、IL-18、IL-1β降低幅度大于對照組(P<0.05),提示在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方對改善冠心病心絞痛患者炎癥狀態(tài)具有積極意義。

    在血管內(nèi)皮功能檢測中,ET、TXB2具有收縮血管的功能,6-keto-PGF1α具有舒張血管的功能,正常情況下處于動態(tài)平衡狀態(tài),對維持微循環(huán)正常狀態(tài)起重要作用[16]。本研究中,觀察組在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方進行治療,有效降低了冠心病心絞痛患者ET、TXB2水平,升高了6-keto-PGF1α水平,更好地改善了血管內(nèi)皮功能,效果明顯優(yōu)于常規(guī)治療(P<0.05),提示在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方可有效改善冠心病心絞痛患者的血管內(nèi)皮功能,改善患者臨床癥狀。

    心肌酶譜是診斷冠心病心肌損傷程度的常用指標,研究表明,CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT是針對冠心病心絞痛敏感性和特異性較好的指標,臨床監(jiān)測心肌酶譜變化,對心絞痛患者病情變化的判斷、心肌損傷程度的評估、心肌梗死的早期發(fā)現(xiàn)及治療和預后有重要意義[17]。本研究顯示,觀察組治療后CK-MB、Mb、cTnⅠ、cTnT降低幅度大于對照組(P<0.05),提示在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方可顯著改善冠心病心絞痛患者的心肌供血,降低心肌酶譜水平,改善臨床癥狀。

    綜上所述,在常規(guī)治療基礎上聯(lián)合自擬中藥方,可有效降低冠心病心絞痛患者血清炎癥因子水平,改善血管內(nèi)皮功能,有效改善心功能,值得臨床推廣。

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    R195

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    張家口市科學技術和地震局計劃項目(1021064D)

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