一氧化碳中毒患者心臟功能與肌鈣蛋白I檢測結(jié)果分析

閆 麗，栗志平，肖 波

（長治市第二人民醫(yī)院檢驗科，山西 長治 046000）

一氧化碳中毒患者心臟功能與肌鈣蛋白I檢測結(jié)果分析

閆 麗，栗志平，肖 波

（長治市第二人民醫(yī)院檢驗科，山西 長治 046000）

目的探討一氧化碳（Co）中毒后心肌損傷導(dǎo)致肌鈣蛋白I的結(jié)果異常情況，并與心臟功能進(jìn)行分析比較。方法選我院2015年10月～2016年3月急診收治的患者106例，對患者的心肌肌鈣蛋白I檢測結(jié)果與心臟功能進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果肌鈣蛋白檢測結(jié)果陽性有42例，心功能正常15例，心功能異常27例；肌鈣蛋白陰性64例，心功能正常53例，心功能異常11例。結(jié)論血清肌鈣蛋白的檢測能明顯提高一氧化碳患者心肌損傷的檢出率；指導(dǎo)臨床及時治療；避免患者出現(xiàn)更嚴(yán)重的心臟并發(fā)癥；提高患者生存質(zhì)量，值得臨床廣泛應(yīng)用。

一氧化碳中毒；心臟功能；心肌損傷；肌鈣蛋白

急性一氧化碳中毒（ACOP）是冬季急診常見的急癥之一，損傷身體多器官系統(tǒng)功能，尤其對缺氧敏感的腦和心臟易造成嚴(yán)重?fù)p傷[1]。針對一氧化碳中毒（ACOP）患者，臨床醫(yī)師比較關(guān)注其有無出現(xiàn)腦組織損害情況，而往往忽略了疾病對心肌所造成的損傷，進(jìn)而耽誤了患者的臨床治療工作。有資料顯示，部分病患在發(fā)病后會因全身組織器官嚴(yán)重低氧導(dǎo)致心肌受損。目前，cTnI（心肌肌鈣蛋白）作為心肌損傷的靈敏度，特異性較高的標(biāo)志物，可檢出心肌的微小病變，并為患者心肌損傷的臨床診斷工作提供有力證據(jù)。本研究選取2015年10月～2016年3月我院急診收治的患者106例，對一氧化碳患者肌鈣蛋白的檢測結(jié)果與臨床心臟功能進(jìn)行比較，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年10月～2016年3月急診住院收治的患者106例作為研究對象，臨床心功能表現(xiàn)正常68例，心功能表現(xiàn)異常38例，均有一氧化碳吸入史，有典型一氧化碳中毒癥狀，符合急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.2 方法

1.2.1 儀器與試劑儀器

邁格魯米化學(xué)發(fā)光測定儀（Maglumi 2000），及其配套試劑、質(zhì)控品，上述儀器與試劑由“深圳市新產(chǎn)業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程股份有限公司”提供，證件齊全，嚴(yán)格按照SOP文件操作。

1.2.2 檢測原理

TnI濃度的檢測選用化學(xué)發(fā)光免疫夾心法，具體為：將TnI的一株單克隆抗體進(jìn)行ABEI標(biāo)記，另將一株單克隆抗體包被磁性微球。同時混合均勻樣本、單克隆抗體（ABEI標(biāo)記）、TnI單克隆抗體包被的磁性微球溶液，使之成為抗原、抗TnI單克隆抗體（ABEI標(biāo)記）、磁性微球包被的TnI單克隆抗體免疫復(fù)合物。此后，再外加磁場對其進(jìn)行沉淀，并去掉上清液。取洗液適量，對沉淀復(fù)合物進(jìn)行連續(xù)3次的清洗，然后再將其送入樣本測量室。利用儀器自動泵入化學(xué)發(fā)光激發(fā)物1和2，對樣本3 s內(nèi)發(fā)出的RLU（相對強(qiáng)度）進(jìn)行自動檢測。TnI濃度和RLU成一定的比例關(guān)系，并利用測定儀對TnI濃度進(jìn)行自動擬合計算。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計數(shù)資料采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

106例急性一氧化碳中毒患者中TnI檢測結(jié)果異常42例，陽性率約為39.6%，與心功能的比較見表1，TnI陽性伴心功能異常組明顯升高（P＜0.05）。見表1。

表1 TnI檢測結(jié)果與心功能比較表

3 討 論

有報道稱，急性一氧化碳（CO）中毒可引發(fā)組織缺氧，且多發(fā)于我國北方，由于北方的冬天采用煤爐取暖，在通風(fēng)不良時即可發(fā)生急性一氧化碳（CO）中毒，一氧化碳進(jìn)入血液后與紅細(xì)胞中的血紅蛋白（Hb）迅速結(jié)合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb ）而不易解離，失去攜氧能力，造成組織細(xì)胞缺氧。此外，CO還能通過和肌紅蛋白結(jié)合的方式，起到損害人體細(xì)胞線粒體功能、抑制細(xì)胞呼吸與降低氧利用率的作用。研究表明，人體在發(fā)生急性一氧化碳中毒后，首先累及腦組織和心臟缺氧，從而導(dǎo)致機(jī)體一系列病理變化，引起心肌細(xì)胞變性、水腫、纖維化等心功能異常。

cTnI乃收縮蛋白，主要存在于人體的心肌中，其多肽鏈上含有多個氨基酸殘基（有數(shù)據(jù)資料顯示為39個），且其對心肌還具有較高的特異性。對于正常健康者來說，其血液中的cTnI濃度非常低，但當(dāng)其在出現(xiàn)心肌受損情況后，便可在3～4 h內(nèi)檢測到cTnI，12～24 h內(nèi)可達(dá)到峰值，且可持續(xù)達(dá)4周左右。故，對患者施以cTnI檢測，可及早發(fā)現(xiàn)心肌損傷，提高診斷準(zhǔn)確率。并且，cTnI與心肌損傷面還呈正相關(guān)[3]。

本文結(jié)果顯示，急性一氧化碳（CO）中毒患者心臟功能異常伴TnI升高者27例，占25.5%，患者臨床沒有心臟功能異常表現(xiàn)而有TnI升高者15例，占14.2%，明顯提高急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的檢出率，及時給臨床診斷評估以及采取相應(yīng)的治療方案提供了科學(xué)依據(jù)；提高了患者生活質(zhì)量；降低了死亡率；減少了醫(yī)患糾紛；值得臨床廣泛應(yīng)用。

[1] 李自力,張立平,李培杰,等.急性一氧化碳中毒病理機(jī)制研究進(jìn)展[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2005,14(3)：263-264.

[2] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：935-937.

[3] 龔建明,余志彬.心肌肌鈣蛋白I對急性一氧化碳中毒患者心肌損傷診斷的意義[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(4)：109-110.

本文編輯：吳玲麗

R595.1

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ISSN.2095-8242.2017.003.487.01