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    宮內(nèi)感染研究現(xiàn)狀綜述

    2017-03-23 17:14:55魯利群成都醫(yī)學(xué)院成都60500成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院兒科成都60500四川大學(xué)華西第二醫(yī)院兒科成都60500
    關(guān)鍵詞:羊膜臍帶絨毛

    楊 敏,魯利群,屈 藝.成都醫(yī)學(xué)院 (成都 60500); 2.成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 兒科(成都 60500);.四川大學(xué)華西第二醫(yī)院 兒科(成都 60500)

    ·綜述·

    宮內(nèi)感染研究現(xiàn)狀綜述

    楊 敏1,魯利群2Δ,屈 藝3
    1.成都醫(yī)學(xué)院 (成都 610500); 2.成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 兒科(成都 610500);3.四川大學(xué)華西第二醫(yī)院 兒科(成都 610500)

    宮內(nèi)感染;病原體;發(fā)病機(jī)制;診斷;治療

    宮內(nèi)感染(intrauterine infection, IAI)指病原微生物進(jìn)入羊膜腔引起羊水、胎盤(蛻膜、絨毛膜和羊膜)及胎兒的感染,也稱羊膜腔感染綜合征[1]。研究[2]顯示,IAI的發(fā)生率為4%~10%,且胎齡越小的新生兒,IAI的發(fā)生率越大。因此,IAI是誘發(fā)早產(chǎn)的重要原因之一,約占早產(chǎn)原因的30%[3]。其病原體種類繁多,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,最終可誘發(fā)早產(chǎn)及新生兒窒息、肺炎、敗血癥、呼吸窘迫綜合征、腦損傷、肺發(fā)育不良、心肌損傷、壞死性小腸結(jié)腸炎等不良后果,甚至導(dǎo)致死亡[4-7]。為了解IAI的重要發(fā)病機(jī)制,早期識(shí)別IAI,指導(dǎo)臨床進(jìn)行早期有效的干預(yù),現(xiàn)就IAI的研究現(xiàn)狀綜述如下。

    1 病原體及發(fā)病機(jī)制

    1.1病原體

    1.1.1 病原體種類 IAI的病原體種類繁多,細(xì)菌、真菌、病毒、支原體、衣原體、螺旋體及原蟲等均可引起IAI,并以細(xì)菌和支原體感染最為常見,包括脲原體、人支原體、葡萄球菌、B族鏈球菌、陰道加德納菌、大腸桿菌、無乳鏈球菌、李斯特菌、梭形桿菌、纖毛菌等[7-11]。Romero等[12-13]通過羊水培養(yǎng)和PCR/ESI-MS分子生物技術(shù)發(fā)現(xiàn),約30%的IAI病例有多種微生物侵入。

    1.1.2 病原微生物感染途徑 各病原微生物可通過多個(gè)感染途徑引發(fā)IAI,主要包括:①經(jīng)下生殖道上行性擴(kuò)散至宮腔;②經(jīng)血液垂直傳播給胎兒;③腹腔病原微生物經(jīng)輸卵管擴(kuò)散到宮腔;④醫(yī)源性侵入性操作,如反復(fù)陰道鏡檢查、羊膜腔穿刺術(shù)、經(jīng)皮臍靜脈穿刺術(shù)等[1, 7]。病原微生物經(jīng)下生殖道上行性擴(kuò)散至宮腔是IAI最常見的感染途徑,通過該途徑引起IAI的病原體主要為各種細(xì)菌及生殖道支原體[7]。所有孕婦下生殖道均定居有多種正常菌群,并以乳酸桿菌為主,正常菌群、宿主和外界環(huán)境之間形成一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡。當(dāng)機(jī)體受到內(nèi)源性或外源性因素影響時(shí),該動(dòng)態(tài)平衡被打破,繼而發(fā)生感染,此時(shí)病原微生物則可能上行性擴(kuò)散至宮腔,引發(fā)IAI。同時(shí),各種病毒(如巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒、乙肝病毒等)及梅毒螺旋體、李斯特菌、鼠疫桿菌、弓形蟲、瘧原蟲等可通過母體血液垂直感染胎兒[1]。此外,腹腔病原微生物經(jīng)輸卵管擴(kuò)散到宮腔和醫(yī)源性侵入性操作也可引起IAI,但相對(duì)少見。

    1.2發(fā)病機(jī)制

    1.2.1 絨毛膜羊膜炎 Steel等[14]通過熒光原位雜交技術(shù)和免疫組織化學(xué)法證實(shí),引起絨毛膜羊膜炎的炎癥細(xì)胞(即中性粒細(xì)胞)源于母體,而非胎兒組織。病原微生物侵入羊膜腔后,機(jī)體會(huì)啟動(dòng)一系列的炎癥反應(yīng),產(chǎn)生大量炎癥因子和趨化因子,中性粒細(xì)胞在眾多趨化因子的趨化作用下,從蛻膜血管逐漸遷移至絨毛膜,同時(shí)絨毛間隙的中性粒細(xì)胞也逐漸遷移至絨毛板,進(jìn)而再遷移至羊膜及羊膜腔,發(fā)生壞死性絨毛膜羊膜炎[14]。另外,一系列的炎癥反應(yīng)又促進(jìn)了前列腺素大量合成,使宮頸軟化、子宮收縮;同時(shí)腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1α(interleukin-1α, IL-1α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)等細(xì)胞因子的異常分泌,使基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)活性增加,一氧化氮(nitric oxide, NO)和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)合成增多,導(dǎo)致胎膜成熟障礙,胎膜張力及穩(wěn)定性差,各組織細(xì)胞凋亡,最終誘發(fā)胎膜早破及早產(chǎn)[7, 15-16]。

    1.2.2 臍帶炎 病原微生物侵入羊膜腔所引起的炎癥反應(yīng)也可侵及臍帶,稱為臍帶炎。其炎癥反應(yīng)發(fā)生機(jī)制與絨毛膜羊膜炎相似,臍血管中的中性粒細(xì)胞在趨化因子作用下,逐漸聚集并遷移至臍血管外,導(dǎo)致臍帶炎。在炎癥反應(yīng)初始階段,臍帶呈多焦點(diǎn)式病灶,各病灶逐漸擴(kuò)散并融合,最終侵及整個(gè)臍帶[17]。研究[1]顯示,臍帶炎的炎癥反應(yīng)常首先侵犯臍靜脈,再逐漸侵及臍動(dòng)脈,當(dāng)臍動(dòng)脈被侵犯時(shí),臍帶炎則較嚴(yán)重。Kim等[17]通過PCR技術(shù)定量檢測(cè)臍動(dòng)、靜脈RNA發(fā)現(xiàn),中性粒細(xì)胞趨化因子IL-8 mRNA在臍靜脈中的表達(dá)量高于臍動(dòng)脈。此外,炎癥反應(yīng)侵及臍動(dòng)脈與僅侵及臍靜脈相比,臍帶血漿白介素-6(interleukin-6,Il-6)的濃度明顯增高,新生兒并發(fā)癥明顯增多,且胎兒血漿IL-6濃度與臍帶炎的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[18]。

    1.2.3 胎兒炎癥反應(yīng)綜合征 胎兒炎癥反應(yīng)綜合征(fetal inflammatory response syndrome,F(xiàn)IRS)指由于胎兒免疫系統(tǒng)被激活,釋放出大量炎性因子所導(dǎo)致的亞臨床狀態(tài),也是在胎兒期全身炎癥反應(yīng)綜合征的特殊形式。IAI是FIRS的最常見病因[19],當(dāng)胎盤組織炎癥反應(yīng)持續(xù)進(jìn)展或炎癥反應(yīng)強(qiáng)度增加時(shí),可導(dǎo)致嚴(yán)重的絨毛膜羊膜炎和FIRS。此外,羊水中的病原微生物也可通過胎兒皮膚、呼吸道、消化道、外耳道及結(jié)膜等途徑感染胎兒,導(dǎo)致FIRS[1]。

    Kunze等[20]研究發(fā)現(xiàn),羊水IL-6和TNF-α是FIRS良好的預(yù)測(cè)者。Lu等[5]檢測(cè)臍帶血發(fā)現(xiàn),母親絨毛膜羊膜炎且發(fā)生FIRS的新生兒IL-6、白介素-8(interleukin-1α, IL-8)、TNF-α及粒細(xì)胞集落刺激因子濃度明顯高于母親絨毛膜羊膜炎未發(fā)生FIRS的新生兒。張強(qiáng)等[21]則以新生兒臍帶血IL-6>11 pg/mL為FIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一,并發(fā)現(xiàn)FIRS是早產(chǎn)兒腦損傷的高危因素。當(dāng)IAI發(fā)生時(shí),病原微生物被相應(yīng)受體(如Toll樣受體)識(shí)別,激活天然免疫系統(tǒng),并誘導(dǎo)一系列炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)發(fā)生,產(chǎn)生大量炎癥細(xì)胞因子(如IL-6、IL-8、TNF-α等),侵犯胎兒心、腦、肺、腎、血液、皮膚及腸道等組織器官,破壞胎兒免疫活性細(xì)胞,損傷正常組織細(xì)胞,毛細(xì)血管發(fā)生炎癥反應(yīng)并栓塞,甚至引起細(xì)胞染色體結(jié)構(gòu)改變,最終誘發(fā)早產(chǎn)及新生兒窒息、敗血癥、腦損傷、肺發(fā)育不良、心肌損傷、壞死性小腸結(jié)腸炎、胎兒宮內(nèi)生長受限、胎兒畸形等多種新生兒疾病的發(fā)生[1, 5, 7]。

    2 診斷及治療

    2.1診斷

    2.1.1 孕婦的臨床表現(xiàn) IAI的孕婦主要表現(xiàn)為發(fā)熱(體溫≥37.8 ℃),脈搏增快(≥100 次/min),胎心率增快(≥160 次/min),宮底壓痛,陰道分泌物有異味,外周靜脈血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高(WBC≥15×109/L或核左移)。當(dāng)孕婦發(fā)熱并伴有以上其他兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上表現(xiàn)時(shí),即可診斷為臨床絨毛膜羊膜炎[22]。但以上任何單項(xiàng)表現(xiàn)均不能確診,而應(yīng)注意鑒別其他原因引起的異常表現(xiàn),如硬膜外組織麻醉無痛分娩引起的發(fā)熱,促胎肺成熟應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可引起白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高,孕婦其他部位的局部炎癥反應(yīng)可引起發(fā)熱或白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高,胎盤早剝可引起子宮壓痛,宮內(nèi)缺氧可引起胎心率增快,以及某些藥物及其他情況引起的脈搏增快或胎心率增快等。此外,IAI可誘發(fā)胎膜早破,而對(duì)于尚未發(fā)生IAI的胎膜早破者,各病原體又可通過生殖道上行性感染引起IAI,兩者?;橐蚬R虼?,對(duì)于胎膜早破的孕婦,臨床應(yīng)高度警惕IAI。

    2.1.2 胎兒或新生兒的臨床表現(xiàn) IAI的胎兒早期感染可導(dǎo)致流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)及先天畸形;晚期感染常為亞臨床感染,難以被發(fā)覺,但易發(fā)生早產(chǎn),在其娩出后常并發(fā)多種新生兒疾病[4-6]。胎兒娩出后的臨床表現(xiàn)不典型,可表現(xiàn)為反應(yīng)差、吃奶差、發(fā)熱、體重不增、黃疸、肝脾腫大、水腫、休克等全身癥狀,也可表現(xiàn)為氣促、呻吟、口吐泡沫、進(jìn)行性呼吸困難等呼吸系統(tǒng)癥狀,也可表現(xiàn)為嘔吐、腹脹、血便等消化系統(tǒng)癥狀,也可表現(xiàn)為驚厥、尖叫、肌張力高等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,以及其他系統(tǒng)損傷表現(xiàn)[23-24]。各病原體導(dǎo)致IAI的患兒臨床表現(xiàn)相似且不典型,難以依靠臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷及鑒別其病原體,故臨床表現(xiàn)常只起輔助診斷作用。

    2.1.3 胎盤病理檢查 IAI的診斷金標(biāo)準(zhǔn)是胎盤病理檢查提示絨毛膜羊膜炎和(或)臍帶炎。絨毛膜羊膜炎的胎盤病理分為三期,Ⅰ期:中性粒細(xì)胞少量浸潤,局限于絨毛板下纖維蛋白沉積物內(nèi)或蛻膜層;Ⅱ期:中性粒細(xì)胞浸潤增加,逐漸浸潤絨毛板、絨毛組織內(nèi),但還未進(jìn)入羊膜;Ⅲ期:中性粒細(xì)胞廣泛浸潤蛻膜、絨毛膜、羊膜,發(fā)生壞死性絨毛膜羊膜炎[25]。臍帶炎的病理也分為三期,Ⅰ期:少量中性粒細(xì)胞浸潤絨毛板血管或臍靜脈;Ⅱ期:中性粒細(xì)胞浸潤臍動(dòng)脈和(或)臍靜脈;Ⅲ期:中性粒細(xì)胞、細(xì)胞碎片和(或)鈣化灶以臍血管為中心呈同心圓狀排列,發(fā)生壞死性臍帶炎[26]。

    2.1.4 羊水或絨毛膜羊膜病原體培養(yǎng) 目前普遍認(rèn)為,羊水培養(yǎng)也是診斷IAI的可靠依據(jù),但羊水標(biāo)本需經(jīng)羊膜腔穿刺術(shù)采集才能避免污染,而羊膜腔穿刺術(shù)對(duì)胎兒有一定的風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致送檢率較低。此外,胎盤娩出送檢后,絨毛膜羊膜培養(yǎng)出致病菌也有一定的診斷價(jià)值,但其陽性率較低,即使胎盤病檢提示絨毛膜羊膜炎也難以培養(yǎng)出致病菌[27],且胎盤娩出經(jīng)過產(chǎn)道時(shí)可能被陰道菌群污染而出現(xiàn)假陽性。

    2.1.5 炎性標(biāo)志物檢測(cè) 羊水及血清的白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein, CRP)、降鈣素原(procalcitonin, PCT)及IL-6均是早期檢測(cè)IAI的敏感指標(biāo)。Samejima等[28]研究發(fā)現(xiàn),絨毛膜羊膜炎者,尤其是合并臍帶炎時(shí),母親及其新生兒CRP值明顯升高。王月英等[29]以產(chǎn)婦血清CRP水平≥34.81 mg /L為截點(diǎn),診斷絨毛膜羊膜炎的靈敏度和特異度分別為89.3%、53.16%;以產(chǎn)婦血清IL-6水平≥45.82 ng /L為截點(diǎn),診斷絨毛膜羊膜炎的靈敏度和特異度分別為81.37%、56.83%,且CRP、IL-6 水平常與絨毛膜羊膜炎的病情程度呈正相關(guān)。馮冠男等[30]通過檢測(cè)血清及羊水中的PCT和IL-6發(fā)現(xiàn),絨毛膜羊膜炎組的PCT和IL-6表達(dá)均明顯高于非絨毛膜羊膜炎組。此外,細(xì)胞因子IL-8、IL-1α、IL-1β、MMP-8、TNF-α、巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1β(macrophage inflammatory protein-1β, MIP-1β)等[16, 31]及羊水蛋白生化標(biāo)記物鈣粒蛋白A(calgranulins A, S100A8)、鈣粒蛋白C(calgranulins C, S100A12)、人中性粒細(xì)胞防御素-1(human neutrophil defensins-1, HNP-1)、HNP-2[32]均有助于早期診斷IAI。

    2.2治療

    近年來較多學(xué)者認(rèn)為,及時(shí)使用抗生素,孕齡<34周,且1周內(nèi)可能分娩者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素促胎肺成熟,適時(shí)終止妊娠,可有效降低新生兒感染率,減少新生兒并發(fā)癥及降低死亡率。Fishman 等[33]研究顯示,IAI母親產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)使用抗生素可減少產(chǎn)褥感染,降低新生兒敗血癥發(fā)生率及死亡率。IAI的病原學(xué)檢查主要依靠羊水培養(yǎng)和絨毛膜羊膜培養(yǎng),但因羊膜腔穿刺留取標(biāo)本對(duì)胎兒有一定風(fēng)險(xiǎn),使其送檢率低,且培養(yǎng)時(shí)間一般需3-5天及以上,不利于早期診斷IAI并指導(dǎo)臨床用藥。因此,IAI母親早期治療主要為經(jīng)驗(yàn)性用藥。既往靜脈應(yīng)用氨芐青霉素和慶大霉素曾是較為典型的治療方案,對(duì)于剖宮產(chǎn)者,可聯(lián)合應(yīng)用克林霉素或甲硝唑抗厭氧菌感染,而隨著病原體種類的進(jìn)一步明確,目前含β內(nèi)酰胺酶抑制劑的青霉素或廣譜的頭孢類抗生素靜脈應(yīng)用較為廣泛,但其通過口服則可能無效[7, 33]。近年來通過病原學(xué)檢查發(fā)現(xiàn),脲原體是IAI最常見的病原體之一[10],大環(huán)內(nèi)酯類抗生素(如阿奇霉素)是針對(duì)該類病原體較好的選擇。但這些抗生素對(duì)新生兒預(yù)后的臨床療效比較尚不足。也有研究顯示,母親產(chǎn)前使用阿莫西林克拉維酸鉀可增加新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎的風(fēng)險(xiǎn),自發(fā)性早產(chǎn)的母親產(chǎn)前使用阿莫西林克拉維酸鉀或紅霉素可增加早產(chǎn)兒腦性癱瘓的風(fēng)險(xiǎn)[7]。Smith 等[34]通過回顧性調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),雖目前推薦B族鏈球菌攜帶者產(chǎn)前使用抗生素預(yù)防B族鏈球菌相關(guān)性新生兒敗血癥,但抗生素種類的選擇對(duì)早產(chǎn)兒發(fā)生敗血癥的比率無影響。Arboleya 等[35]通過質(zhì)譜分析檢測(cè)微生物區(qū)16S rRNA基因序列發(fā)現(xiàn),圍產(chǎn)期使用抗生素將影響早產(chǎn)兒正常微生物菌群的建立,為此可能影響早產(chǎn)兒今后的健康。因此,目前IAI母親產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)使用抗生素對(duì)新生兒預(yù)后的臨床療效評(píng)價(jià)尚不十分清楚,其對(duì)新生兒近遠(yuǎn)期預(yù)后的具體影響仍需進(jìn)一步探究。

    3 小結(jié)

    IAI的病原體種類繁多,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,病原體可通過各個(gè)途徑感染胎兒,導(dǎo)致絨毛膜羊膜炎、臍帶炎及胎兒炎癥反應(yīng)綜合征,最終誘發(fā)早產(chǎn)及多種新生兒疾病的發(fā)生,甚至流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)。這不僅嚴(yán)重?fù)p害了新生兒的身心健康,影響其生存質(zhì)量,而且也給家庭和社會(huì)帶來了很大的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。那么,早期識(shí)別IAI,實(shí)施有效的干預(yù)措施,對(duì)降低新生兒死亡率及改善預(yù)后將有著重要的意義。近年來含β內(nèi)酰胺酶抑制劑的青霉素、廣譜的頭孢類抗生素及阿奇霉素雖應(yīng)用越來越多,但其對(duì)新生兒預(yù)后的臨床療效評(píng)價(jià)尚不十分清楚,對(duì)新生兒近遠(yuǎn)期預(yù)后的具體影響還有待進(jìn)一步研究。

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    魯利群, E-mail: luliqun7@sina.com

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