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    利用CYP2C19基因分型指導經(jīng)皮冠狀動脈介入術后個體化抗血小板治療1例

    2017-04-12 16:44:38馬良鵬唐靜宜
    今日健康 2016年7期
    關鍵詞:經(jīng)皮冠狀動脈介入術基因多態(tài)性

    馬良鵬 唐靜宜

    【摘 要】 目的 探討CYP2C19基因分型在個體化抗血小板治療中的作用。方法 回顧1例經(jīng)皮冠狀動脈介入手術后的抗血小板治療的案例。結果 通過患者基因型,疾病等因素分析經(jīng)皮冠狀動脈介入術后血栓形成的風險性,并參與藥物治療和藥學監(jiān)護,為臨床實施個體化抗血小板治療提供用藥參考。討論 通過CYP2C19基因分型為患者實施個體化抗血小板治療,保障患者用藥安全、有效。

    【關鍵詞】 經(jīng)皮冠狀動脈介入術 氯吡格雷抵抗 基因多態(tài)性 個體化抗血小板治療

    急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS)是臨床常見病和多發(fā)病。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(percutaneous coronary intervention, PCI)是目前治療ACS最為有效的手段,而血小板聚集是PCI術后發(fā)生缺血性并發(fā)癥的重要原因。因此,患者術后需要接受抗血小板治療。然而,即使成功實施PCI術后并給予阿司匹林和氯吡格雷雙重抗血小板治療,仍有5%~30%的患者發(fā)生不良心血管事件[1]。支架內(nèi)血栓形成是PCI術后嚴重并發(fā)癥之一,其發(fā)生率約為1%~5%[2]。本文通過回顧1例藥師參與PCI術后抗血小板治療的案例,分析血栓發(fā)生的風險性,并從遺傳學角度對患者實施個體化抗血小板治療。

    1 病例概況

    患者,女,61歲,因“右下肢無力1天”入院。有高血壓病、紅斑狼瘡、糖尿病、腦梗史,服用左旋氨氯地平片、門冬胰島素30注射液、紛樂、硫酸氫氯吡格雷片治療,自訴血糖平素控制欠佳。2015年10月5號在外院行PCI術,術后患者一直服用硫酸氫氯吡格雷片(75mg, qd)、阿托伐他汀鈣片(20mg, qd)。1d前,患者突發(fā)右下肢無力。

    入院查體:體溫36.5 ℃,血壓130/80 mmHg,心率72 次/min,雙肺呼吸音清,心律尚齊,未聞及明顯雜音。心電圖:竇性心律,ST-T改變。頸部血管彩超:雙側(cè)頸總動脈粥樣斑塊形成。頭頸部CTA:1. 頸部血管多發(fā)動脈硬化,局部管腔輕度狹窄;2. 所示顱底動脈環(huán)諸血管動脈硬化表現(xiàn)。心臟彩超:左房稍大,二、三尖瓣反流(輕度),左室舒張功能減退。胸片:心影呈主動脈型。顱腦CT:右側(cè)額葉、右側(cè)半卵圓中心區(qū)腦梗塞灶,部分病灶趨向軟化。實驗室檢查: CYP2C19基因型檢測:該患者基因型為*2/*3(636 GA, 681 GA)。其余實驗室檢查未見明顯異常。

    入院診斷:腦梗死、高血壓病、二型糖尿病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,PCI術后、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、高脂血癥。

    2 治療經(jīng)過及藥師干預

    患者入院后給予氯吡格雷片(75mg, qd)抗血小板治療、阿托伐他汀鈣片(20mg, qd)調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、普羅布考(0.5g, bid)抗氧化、血塞通(0.4g, qd)擴管改善循環(huán)、依達拉奉(30mg, bid)抗自由基、單硝酸異山梨酯片(60mg, qd)改善冠脈循環(huán),琥珀酸美托洛兒緩釋片(47.5mg, qd)降低心肌耗氧,門冬胰島素30注射液(12U, qd)及伏格列波糖(0.2mg, tid)控制血糖。臨床藥師認為,該患者為PCI術后,其基因CYP2C19為慢代謝型,表現(xiàn)為氯吡格雷抵抗,遂建議調(diào)整為其他抗血小板藥物如普拉格雷或替格瑞洛。醫(yī)生采納藥師的建議,將抗血小板治療方案調(diào)整為替格瑞洛片(90mg, bid)。藥師建議關注患者用藥后消化道不適癥狀及出血表現(xiàn),醫(yī)囑采納。繼續(xù)治療4d后,患者病情平穩(wěn)給予出院。

    3 討論

    3.1 血栓形成的風險因素

    年齡、糖尿病、肥胖、吸煙、性別、合并用藥等均與氯吡格雷抵抗相關,進而導致心血管事件的發(fā)生。謝婧等[3]研究認為,年齡大于70歲是1年內(nèi)多次行PCI術的獨立風險因素(P<0.05)。糖尿病患者由于長期血糖升高導致血管內(nèi)皮損傷,體內(nèi)前列環(huán)素合成減少及血栓素A2合成增加導致血小板聚集功能增強,是PCI術后支架內(nèi)血栓形成的獨立風險因素。該患者有高血壓、高血脂及糖尿病,這些因素均促成或增加患者PCI術后血栓形成的風險。

    3.2 CYP2C19基因多態(tài)性與氯吡格雷抵抗

    由于近年來遺傳藥理學、分子生物學研究取得了長足進展,遺傳與藥物應答之間的關系也逐步被揭示,CYP2C19基因多態(tài)性與氯吡格雷抵抗存在明顯相關性[4]。氯吡格雷為前提藥物,CYP2C19將氯吡格雷代謝為有活性的代謝產(chǎn)物,CYP2C19基因多態(tài)性是導致氯吡格雷療效差異的重要因素。CYP2C19*2和CYP2C19*3是CYP2C19主要突變位點,其在亞洲人群中的突變頻率分別為30~50%和5%~10%。攜帶CYP2C19*2和CYP2C19*3等位基因者為CYP2C19慢代謝型,氯吡格雷體內(nèi)活化速率降低、活性代謝產(chǎn)物減少、抗血小板活性降低,進而導致血栓復發(fā),例如,F(xiàn)AST-MI多中心研究發(fā)現(xiàn),CYP2C19*2、*3攜帶個體比非攜帶者心血管事件風險增加3.58倍;中國臨床跟蹤研究也顯示CYP2C19等位基因突變?yōu)樵黾覲CI術后血栓復發(fā)風險。

    3.3 CYP2C19基因多態(tài)性與氯吡格雷個體化用藥

    研究發(fā)現(xiàn),對于PCI術后患者,CYP2C19*2雜合突變個體使用3倍氯吡格雷劑量(225mg, qd)才能達到CYP2C19野生型標準劑量(75mg, qd)的抗血小板水平;CYP2C19*2純合突變個體即使使用4倍氯吡格雷(300mg, qd)也不能達到理想的血小板抑制水平,可能需要更換藥物。本案例中該患者長期使用氯吡格雷(75mg, qd)抗血小板治療,但其基因型為CYP2C19*2/*3(636 GA, 681 GA),氯吡格雷無法轉(zhuǎn)化為有效活性產(chǎn)物,導致患者血栓風險增加,因此,該患者腦梗死可能是由于氯吡格雷抗血小板治療無效導致,藥師遂建議其更換普拉格雷或替格瑞洛。

    參考文獻

    [1] 鄭曉玲. 雙倍維持劑量氯吡格雷對經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術后患者的影響[J].實用心腦肺血管病雜志, 2013, 21(6):46-47.

    [2] 張燕, 任藝虹, 周超飛, 等. 經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術后急性、亞急性支架內(nèi)血栓形成的危險因素分析[J].中國循環(huán)雜志, 2013, 28(1):17-20.

    [3] 謝婧, 楊利萍, 胡欣. 50例老年冠心病患者1年內(nèi)行多次PCI術影響因素的回顧性分析[J].中國藥物應用與監(jiān)測, 2012, 9(6):317-320,331.

    [4] 楊利萍, 謝婧, 劉媱, 等. CYP2C19*2、*3基因多態(tài)性與氯吡格雷臨床療效相關性的系統(tǒng)評價[J].中國循證醫(yī)學雜志, 2012, 12(9):1063-1070.

    作者簡介:馬良鵬,藥師,碩士,主要從事個體化用藥方面的研究Tel:15871479459,E-mail:a176051469@163.com

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