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    妊娠早、中期甲狀腺功能異常對妊娠結(jié)局和新生兒的影響

    2017-04-07 11:32:20劉阿靜王佩井新玲
    海南醫(yī)學(xué) 2017年5期
    關(guān)鍵詞:母體篩查胎兒

    劉阿靜,王佩,井新玲

    (銅川市婦幼保健醫(yī)院檢驗科1、婦???,陜西 銅川 727007)

    妊娠早、中期甲狀腺功能異常對妊娠結(jié)局和新生兒的影響

    劉阿靜1,王佩1,井新玲2

    (銅川市婦幼保健醫(yī)院檢驗科1、婦???,陜西 銅川 727007)

    目的探討妊娠早、中期甲狀腺功能異常對妊娠結(jié)局和新生兒的影響。方法選取銅川市婦幼保健醫(yī)院2014年4月至2016年4月住院部收治的180例甲狀腺功能篩查診斷為亞臨床甲減孕婦作為觀察組,60例甲狀腺功能篩查正常孕婦作為對照組。比較兩組孕婦的妊娠結(jié)局及新生兒狀況。結(jié)果觀察組孕婦的流產(chǎn)率(7.8%)、產(chǎn)后出血(12.2%)、早產(chǎn)(10.6%)、妊娠期高血壓(10.6%)、妊娠期糖尿病發(fā)生率(11.7%)均明顯高于對照組(0、1.7%、1.7%、1.7%、0),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組孕婦的胎兒窘迫和胎兒生長受限發(fā)生率分別為12.2%、10.6%,明顯高于對照組的3.3%、1.7%,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論妊娠早、中期合并亞臨床甲減可導(dǎo)致多種不良妊娠結(jié)局,對胎兒生長發(fā)育也有不良影響。

    甲狀腺功能異常;妊娠結(jié)局;新生兒

    孕期由于“下丘腦—垂體—甲狀腺軸”系統(tǒng)處于應(yīng)激狀態(tài)[1],甲狀腺激素代謝、分泌發(fā)生改變,妊娠致母體免疫功能變化、母體自身抗體、甲狀腺功能均有異常改變[2]。而甲狀腺激素為維持胎兒正常生長發(fā)育必須的激素,故妊娠期甲狀腺功能異常在增加產(chǎn)科并發(fā)癥的同時,也給胎兒體格、智力發(fā)育帶來不利影響[3-5]。孕前對甲狀腺功能進行篩查,可及時發(fā)現(xiàn)異常妊娠,顯著降低妊娠不良結(jié)局。本研究選擇行產(chǎn)前甲狀腺功能篩查的孕婦為研究對象,觀察甲狀腺功能異常對妊娠及妊娠結(jié)局的影響,報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇銅川市婦幼保健醫(yī)院2014年4月至2016年4月住院部收治的行產(chǎn)前甲狀腺功能篩查2 000例孕婦為研究對象,其中診斷為亞臨床甲減的孕婦180例為觀察組。選擇同期入院行產(chǎn)前甲狀腺功能篩查的正常孕婦60例作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)[6]:年齡20~35歲,月經(jīng)周期規(guī)律,為初產(chǎn)婦,單胎妊娠。排除標(biāo)準(zhǔn)[7]:排除重體力勞動者,有研究嗜好者;排除甲狀腺腫大,有甲狀腺家族史者;排除既往有其他自身免疫疾病史患者;排除多胎妊娠及妊娠期接受過其他藥物治療者。行甲狀腺功能篩查時孕1~27周;年齡19~36歲,平均(26.5±2.8)歲。對照組行甲狀腺功能篩查時孕1~27周,平均(14.3±2.2)周;年齡20~35歲,平均(25.0±3.0)歲。兩組孕周、年齡等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 檢測血清中促甲狀腺激素(TSH),游離甲狀腺素(FT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3),F(xiàn)T4小于12 pmol/L,TSH大于4.2 mIu/L可診斷為甲狀腺功能減退,TSH升高,F(xiàn)T4在正常范圍內(nèi)科診斷為亞臨床甲狀腺功能減退。

    1.3 檢測方法 采用我院自行設(shè)計的甲狀腺疾病調(diào)查問卷表,了解孕婦年齡、妊娠史、家族史、飲食及碘攝入情況。采用全自動免疫分析儀及配套試劑,檢測FT3、FT4、TSH、甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)。

    1.4 正常參考范圍 正常參考區(qū)間如下:TSH 0.05~4.55 mIU/L(P2.5~P97.5),F(xiàn)T4 12.05~21.05 pmol/L (P2.5~P97.5),TPOAb<60 IU/mL。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示,率的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 篩查結(jié)果 2 000例孕婦中甲狀腺功能異常186例,異常率為9.3%。亞臨床甲減180例,患病率為96.8%。甲狀腺功能減退6例,患病率為3.3%。

    2.2 兩組孕婦不良妊娠結(jié)局比較 觀察組流產(chǎn)率、產(chǎn)后出血、早產(chǎn)、妊娠期高血壓、妊娠期糖尿病發(fā)生率均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組孕婦不良妊娠結(jié)局比較[例(%)]

    2.3 兩組胎兒結(jié)局比較 觀察組胎兒窘迫、胎兒生長受限發(fā)生率顯著高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組胎兒結(jié)局比較[例(%)]

    3 討 論

    甲狀腺激素為人體生長發(fā)育必須的激素,對各種組織、器官的生長發(fā)育、代謝、生殖及組織分化均可產(chǎn)生不同程度的影響[8]。臨床報道顯示,腦組織發(fā)育依賴于碘的充足供應(yīng)及正常FT3濃度,F(xiàn)T3缺乏可導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)不可逆性損害[9-11]。妊娠初期由于一系列生理適應(yīng)性變化,影響了機體甲狀腺激素水平,進而引起妊娠早期血清TSH水平顯著下降,妊娠中期、妊娠晚期又逐漸升高;血清FT4在妊娠早期升高,妊娠中期、妊娠晚期逐漸下降;血清FT3則在妊娠12周升至平臺,妊娠中期、妊娠晚期則保持穩(wěn)定。

    近年來的臨床研究顯示,妊娠早中期的亞臨床甲減與自帶神經(jīng)發(fā)育受損密切相關(guān)[12-14]。妊娠12周及17周母親輕度甲減可導(dǎo)致后代智力發(fā)育障礙,16~20周亞臨床甲狀腺功能異??蓪?dǎo)致后代智力、運動發(fā)育滯后。本組研究中,妊娠期亞臨床甲減患病率達9.3%,證實妊娠女性為甲減的高危人群。在妊娠期甲減患者中,部分合并TPOAb陽性。此指標(biāo)陽性提示甲狀腺功能減退,對胎兒可在精細運動、社交行為、語言能力造成不良影響。本組研究中,妊娠合并亞臨床甲減與流產(chǎn)率、產(chǎn)后出血、妊娠期高血壓、妊娠期糖尿病等不良妊娠結(jié)局相關(guān),提示妊娠期甲減可對妊娠結(jié)局造成不良影響。本組研究中,筆者觀察了亞臨床甲減組與正常對照組的新生兒結(jié)局,結(jié)果顯示,觀察組胎兒窘迫、胎兒生長受限發(fā)生率顯著高于對照組。分析原因可能為:①妊娠期母體低FT4血癥,使胎兒FT4水平不足,對胎兒腦組織發(fā)育造成影響;②母體TPOAb陽性與產(chǎn)后抑郁有關(guān),可對胎兒智力發(fā)育產(chǎn)生顯著影響。TPOAb陽性為慢性自身免疫性甲狀腺炎的亞臨床形式,對甲狀腺細胞有破壞作用,妊娠對甲狀腺激素需求增強后,母體無法為胎兒腦發(fā)育提供足夠的甲狀腺激素。此外,TPOAb還可穿過胎盤,導(dǎo)致胎兒甲狀腺損傷,使胎兒自身甲狀腺功能減退,從而最終引起妊娠后期胎兒神經(jīng)發(fā)育障礙;③妊娠期母體TSH升高,胚胎、胎兒組織對FT4的利用率降低,使胎兒體內(nèi)FT4水平不足,腦發(fā)育所需FT4不足,對胎兒腦組織發(fā)育造成不利影響;④妊娠期加減,母體內(nèi)血液循環(huán)較差,熱量不足,使母體轉(zhuǎn)運至胎兒的營養(yǎng)物質(zhì)減少,從而使胎兒生長發(fā)育遲緩[15]。

    綜上所述,妊娠早、中期合并亞臨床甲減可導(dǎo)致多種不良妊娠結(jié)局,對胎兒生長發(fā)育也可造成不良影響,臨床需加強對孕婦甲狀腺功能篩查,以早期診斷、早期治療妊娠期甲減,從而改善妊娠結(jié)局及新生兒結(jié)局。

    [1]于曉會,陳彥彥,滕衛(wèi)平,等.妊娠特異性甲狀腺功能參數(shù)在評價妊娠中期甲狀腺功能中的作用[J].中國實用婦科與產(chǎn)科雜志,2010, 26(6):459-461.

    [2]劉小蓮,邱文,梁秋波,等.妊娠早中期婦女亞臨床甲狀腺功能異常對后代甲狀腺功能和智力及身體發(fā)育的影響[J].中國全科醫(yī)學(xué), 2012,15(5C):1698-1700.

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    [4]李瓊?cè)A.妊娠期甲狀腺功能及抗體篩查對妊娠結(jié)局的影響[J].華南國防醫(yī)學(xué)雜志,2014,28(4):337-339,348.

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    R714.2

    B

    1003—6350(2017)05—0813—02

    2016-06-07)

    劉阿靜。E-mail:ajinliu@126.com

    10.3969/j.issn.1003-6350.2017.05.043

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