葛冬梅
吉林遼源礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院 吉林省遼源市 136200
急診動(dòng)脈溶栓后配合高壓氧治療急性腦梗塞療效分析
葛冬梅
吉林遼源礦業(yè)集團(tuán)總醫(yī)院 吉林省遼源市 136200
目的:探討急性腦梗塞采用急診動(dòng)脈溶栓聯(lián)合高壓氧治療的效果。方法:所選研究對(duì)象為2015年12月-2016年12月本院收治的急性腦梗塞患者,共納入病例數(shù)為58例。將58例患者按照就診先后順序,隨機(jī)分為A組(急診動(dòng)脈溶栓+高壓氧)與B組(常規(guī)治療)。對(duì)比兩組治療效果。結(jié)果:A組、B組總有效率分別為96.6%、72.4%(P<0.05);治療后20d,兩組NIHSS評(píng)分差異顯著(P<0.05);兩組均未出現(xiàn)黏膜出血、消化道出血、顱內(nèi)出血等不良反應(yīng)。結(jié)論:在急性腦梗塞治療過程中,急診動(dòng)脈溶栓后聯(lián)合高壓氧治療效果理想,值得推廣應(yīng)用。
急性腦梗塞;急診動(dòng)脈溶栓;高壓氧
急性腦梗塞在臨床上較為常見,具有發(fā)病率高、致殘率高、病死率高、病程長等特點(diǎn)。以往,臨床上多采用急診動(dòng)脈溶栓的方法進(jìn)行治療,但極易受溶栓時(shí)間窗的影響,導(dǎo)致難以廣泛應(yīng)用。而神經(jīng)保護(hù)劑、抗凝、抗血小板聚集等藥物治療效果不理想。本研究為深入探討急診動(dòng)脈溶栓后配合高壓氧治療的效果,回顧性分析了58例急性腦梗塞患者的一般資料,現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料
所選研究對(duì)象為2015年12月-2016年12月本院收治的急性腦梗塞患者,共納入病例數(shù)為58例。將58例患者按照就診先后順序,隨機(jī)分為A組與B組,分別為29例。A組患者中,男19例,女10例;年齡44-75歲,平均年齡(57.0±2.6)歲。B組患者中,男21例,女8例;年齡45-73歲,平均年齡(57.3±2.3)歲。兩組一般資料對(duì)比,P>0.05,可對(duì)比。本研究排除含腦出血病史、出血性傾向及嚴(yán)重心、肝、腎疾病的患者。
1.2 方法
B組實(shí)施常規(guī)治療,以500ml低分子右旋糖酐靜滴,持續(xù)治療2周;清除自由基;低分子肝素鈣、血管擴(kuò)張劑等抗凝治療。
A組先進(jìn)行動(dòng)脈溶栓,經(jīng)右股動(dòng)脈穿刺,以2000單位肝素靜脈注射,每小時(shí)增加1000單位。實(shí)施全腦血管造影,明確腦動(dòng)脈閉塞部位。在微導(dǎo)絲引導(dǎo)下,于血栓內(nèi)置入微導(dǎo)管,注射尿激酶,直至血管再通。術(shù)后實(shí)施心電監(jiān)護(hù),術(shù)后24h,對(duì)頭顱CT進(jìn)行復(fù)查,判斷是否存在顱內(nèi)出血。術(shù)后24h,給予拜阿司匹林口服;術(shù)后3d,給予低分子肝素鈣抗凝治療。復(fù)查無活動(dòng)性出血后,實(shí)施高壓氧治療。采用單人純氧加壓艙,以0.2MPa為治療壓力,80min/次,1次/d,持續(xù)治療2周。
1.3 觀察指標(biāo)和評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)
①療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):以臨床癥狀全部消失,阻塞血管再通,為顯效;以臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),阻塞血管再通2/3以上,為有效;以未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn),為無效[1]。②兩組神經(jīng)功能變化采用神經(jīng)功能缺損評(píng)定量表(NIHSS)進(jìn)行評(píng)估,得分越高,提示情況越差[2]。③觀察兩組不良反應(yīng)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
以SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,用X2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料,用%表示。計(jì)量資料均用()表示,以t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效
A組總有效率為96.6%:無效的患者有1例,占3.4%;有效的患者有10例,占34.5%;顯效的患者有18例,占62.1%。B組有效率為72.4%:無效的患者有8例,占27.6%;有效的患者有6例,占20.7%;顯效的患者有15例,占51.7%。兩組差異顯著(X2=6.44,P=0.011)。
2.2 神經(jīng)功能變化
治療前,A組、B組NIHSS評(píng)分分別為(13.2±4.0)分、(13.3±3.9)分,差異不顯著(t=0.117,P=0.907);治療后20d,A組、B組NIHSS評(píng)分分別為(7.6±2.0)分、(9.7±3.3)分,差異顯著(t=3.569,P=0.001)。
2.3 安全性
兩組均未出現(xiàn)黏膜出血、消化道出血、顱內(nèi)出血等不良反應(yīng)。
急性腦梗塞在臨床上較為常見,主要是受多種因素影響,導(dǎo)致出現(xiàn)的缺血性腦血管疾病。急診動(dòng)脈溶栓是常用治療方法,主要是在發(fā)病后6h內(nèi)使用,能對(duì)神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行保護(hù),而該時(shí)期內(nèi),側(cè)支循環(huán)能對(duì)部分血流供應(yīng)進(jìn)行保留,神經(jīng)細(xì)胞損傷具有可逆性,能提升閉塞血管再通率。尿激酶為常用溶栓藥物,能對(duì)內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)產(chǎn)生影響,可促使纖溶酶形成。而纖溶酶能對(duì)血液循環(huán)中的凝血因子、纖維蛋白原進(jìn)行降解,能有效發(fā)揮溶栓作用。
高壓氧治療主要通過高壓氧艙,促使患者吸入高純氧氣,以擴(kuò)張微血管,促使血管血流量增加,提升氧灌注量,對(duì)腦細(xì)胞缺氧狀態(tài)進(jìn)行逆轉(zhuǎn)。高壓氧在急性腦梗塞患者治療中的應(yīng)用,能促使血氧分壓提升,對(duì)微循環(huán)進(jìn)行改善,且能促使毛細(xì)血管通透性降低,有利于保持血腦屏障的完整性,控制顱內(nèi)壓。此外,早期實(shí)施高壓氧治療,還能對(duì)細(xì)胞凋亡基因的表達(dá)進(jìn)行控制,能減少腦缺血再灌注給腦細(xì)胞帶來的影響。有研究還發(fā)現(xiàn),實(shí)施高壓氧治療,能減少腦缺血再灌注后梗死灶,控制炎癥反應(yīng)給腦神經(jīng)元造成的損傷,還能對(duì)氧自由基進(jìn)行清除,保護(hù)缺血區(qū)中心附近細(xì)胞[3]。
本研究中,A組總有效率為96.6%,B組總有效率為72.4%(P<0.05)。由此可知,在急性腦梗塞治療過程中,急診動(dòng)脈溶栓后聯(lián)合高壓氧治療,能獲得較常規(guī)治療更為顯著的效果,能促使阻塞血管再通。此外,在神經(jīng)功能方面,治療后20d,兩組NIHSS評(píng)分差異顯著(P<0.05)。提示急診動(dòng)脈溶栓后聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗塞,能改善其神經(jīng)功能。而且,兩組患者均未出現(xiàn)黏膜出血、消化道出血、顱內(nèi)出血等不良反應(yīng)。凸顯出急診動(dòng)脈溶栓后聯(lián)合高壓氧治療的安全性。
綜上所述,在急性腦梗塞治療過程中,急診動(dòng)脈溶栓后聯(lián)合高壓氧治療效果理想,值得推廣應(yīng)用。
[1]畢慶國,劉春蘭,付建輝等.rt-PA靜脈溶栓聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗死的效果觀察[J].國外醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)地理分冊(cè),2015,36(01):51-54.
[2]董桂英.高壓氧治療急性腦梗死的療效以及對(duì)患者血清血管內(nèi)皮生長因子、促血管生成素Ⅱ的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2016,26(14):52-57.
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