庫欣綜合征患者血糖和血脂代謝特征分析

劉影作者單位：124000 遼寧 盤錦，盤錦市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科

庫欣綜合征患者血糖和血脂代謝特征分析

劉影
作者單位：124000 遼寧 盤錦，盤錦市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科

目的觀察庫欣綜合征患者血糖和血脂的代謝特點。方法選擇2013—2015年盤錦市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科收治并確診的庫欣綜合征患者62例作為觀察組，另選擇同期健康者45例作為對照組，比較兩組患者的糖代謝指標(biāo)及脂代謝指標(biāo)。結(jié)果觀察組各項糖代謝和脂代謝指標(biāo)水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論庫欣綜合征患者體內(nèi)存在著明顯的糖代謝及脂代謝異常，臨床醫(yī)生應(yīng)予以重視，在治療原發(fā)病的過程中予以妥善處理。

庫欣綜合征；糖代謝；脂代謝；指標(biāo)

庫欣綜合征又稱為皮質(zhì)醇增多癥，是一組由于多種病因引起的腎上腺皮質(zhì)長期分泌過量皮質(zhì)醇產(chǎn)生的一組癥候群，因此又稱為內(nèi)源性綜合征。西方國家調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，庫欣綜合征年發(fā)病率為2/10 000～5/10 000，男女比例約1∶3。我國目前尚缺乏庫欣綜合征的大樣本調(diào)查數(shù)據(jù)。庫欣綜合征患者死亡率較正常人群高4倍，常合并有高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、血脂異常等疾病，心腦血管 疾病發(fā) 生風(fēng)險 較 高[1]。因此 ，本研 究旨在探討庫欣綜合征患者常見生化指標(biāo)的變化?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2013—2015年我院收治并確診的庫欣綜合征患者62例，全部患者均為內(nèi)源性庫欣綜合征，排除外源性、藥源性或類庫欣綜合征。其中，男15例、女47例；年齡36～44歲，平均(39.3±3.7)歲；病程3～7個月，平均(5.1±1.2)個月；促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)依賴型29例、非ACTH依賴型33例。此外，選擇同期健康者45例作為對照組。本研究患者入組前均已知情同意，研究經(jīng)醫(yī)院相關(guān)部門審批。

1.2 方法抽取患者外周靜脈血5 mL，常規(guī)加入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝后高速離心，然后收集上層血清，保存于-20℃冰箱內(nèi)待測。本研究觀察指標(biāo)包括糖代謝及脂代謝兩個方面。糖代謝指標(biāo)包括空腹及餐后2 h胰島素(INS)、空腹及餐后2 h血糖(GLU)，并計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMAIR)。HOMA-IR=空腹胰島素（FINS）×空腹血糖（FBG）/22.5[2]。脂代謝指標(biāo)包括甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 15.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行匯總分析，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗，校驗水準(zhǔn)α=0.05。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 糖代謝指標(biāo)觀察組患者空腹及餐后2 h胰島素、空腹及餐后2 h血糖及胰島素抵抗指數(shù)均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。如表1所示。

表1 兩組糖代謝指標(biāo)比較

2.2 脂代謝指標(biāo)觀察組TC、TG、LDL-C和HDL-C水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。如表2所示。

表2 兩組脂代謝指標(biāo)比較(mmol/L)

3 討論

庫欣綜合征是內(nèi)分泌系統(tǒng)常見的疾病之一，常見臨床表現(xiàn)為皮膚紫紋、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等。庫欣綜合征與代謝綜合征表現(xiàn)類似，但是經(jīng)過糾正之后代謝異常能得到明顯緩解，因此又被稱為“可逆轉(zhuǎn)的代謝綜合征”。

庫欣綜合征患者的核心病理生理改變?yōu)楦咂べ|(zhì)醇血癥。首先，高水平皮質(zhì)醇可抑制胰島素與其受體結(jié)合，從而抑制外因組織對胰島素的反應(yīng)性，降低胰島素受體的親和力，導(dǎo)致高胰島素血癥和胰島素抵抗；其次，高水平皮質(zhì)醇還可以調(diào)控胰島β細(xì)胞，抑制胰島素出胞過程中的鈣離子內(nèi)流及胰島素原mRNA表達，從而抑制胰島β細(xì)胞分泌胰島素；再次，高水平皮質(zhì)醇可與兒茶酚胺、胰高血糖素起協(xié)同作用，激活機體脂肪分解酶，促使外周血甘油三酯增加，為糖異生提供更多原料；最后，皮質(zhì)醇可以抑制外周組織對于葡萄 糖的攝 取 和利 用 ，進 一 步加 重 血糖升 高[3]。此外有研究發(fā)現(xiàn)，高水平皮質(zhì)醇可通過多種途徑導(dǎo)致血脂代謝異常。皮質(zhì)醇可通過cAMP/PKA途徑上調(diào)脂肪分解代謝，最終導(dǎo)致游離脂肪酸水平增加，并在肝臟內(nèi)堆積，影響肝臟的血脂調(diào)節(jié)作用，導(dǎo)致膽固醇和甘油三酯在內(nèi)的多種血脂指標(biāo)異常[4]。

本研究中，我們收集了62例庫欣綜合征患者，并與45例同期體檢的健康人群進行比較，旨在探討其糖代謝和脂代謝變化特點。結(jié)果顯示，庫欣綜合征患者體內(nèi)糖代謝及脂代謝存在明顯異常，即空腹及餐后2 h胰島素、空腹及餐后2 h血糖、胰島素抵抗指數(shù)、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平均明顯偏高。這與周興建等[5]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，我們認(rèn)為臨床醫(yī)生應(yīng)重視庫欣綜合征患者的代謝特征，在治療原發(fā)病的過程中應(yīng)妥善處理糖代謝及脂代謝異常，以免心腦血管意外等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會．庫欣綜合征專家共識(2011年)[J]．中華內(nèi)分泌代謝雜志，2012，28(2)：96-102．

[2] 孔劍瓊，龍俊國，李南方．庫欣綜合征對代謝指標(biāo)的影響[J]．心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2014，23(2)：175-178．

[3] 李文俠，陳字紅．庫欣綜合征患者糖代謝異常與胰島素抵抗的關(guān)系[J]．山東醫(yī)藥，2011，51(45)：90-91．

[4] 劉之慧，盧琳，陳適，等．庫欣綜合征和肥胖癥患者凝血功能的改變及影響因素[J]．中華醫(yī)學(xué)雜志，2016，96(11)：850-852．

[5] 周興建，楊國慶，徐焱成，等．131例庫欣綜合征患者的臨床特征分析[J]．中華內(nèi)分泌代謝雜志，2013，29(8)：653-655．

Feature Analysis of Glucose and Lipid Metabolism of Patients with Cushing’s Syndrome

LIU Ying (Department of Endocrinology, Hospital of Traditional Chinese Medicine of Panjin, Panjin 124000, Liaoning Province, China)

ObjectiveTo analyze the features of glucose and lipid metabolism of patients with Cushing’s syndrome.MethodsSixty-two cases of patients with Cushing’s syndrome in Hospital of Traditional Chinese Medicine of Panjin from 2013 to 2015 were collected as observation group, while 45 cases of healthy people were collected as control group in the same period. The glucose and lipid metabolism indexes of the two groups were compared.ResultsThe glucose and lipid metabolism indexes of observation group were higher than those of control group with statistical signif i cance (P ＜ 0.05).ConclusionThere are obvious abnormal conditions of glucose and lipid metabolism in patients with Cushing’s syndrome, which is supposed to be paid attention to by doctors and given proper treatments.

Cushing’s Syndrome, Glucose Metabolism, Lipid Metabolism, Index

R58

A

1672-7185（2017）03-0050-03

10.3969/j.issn.1672-7185.2017.03.019

2017-01-09)