馮結(jié)映, 黃飚, 譚婉嫦, 王金花, 張奕昭, 胡海菁
·中樞神經(jīng)影像學·
雙側(cè)基底節(jié)篩孔狀態(tài)的MRI表現(xiàn)及可能的臨床意義
馮結(jié)映, 黃飚, 譚婉嫦, 王金花, 張奕昭, 胡海菁
神經(jīng)節(jié),基底; 篩孔狀態(tài); 磁共振成像; 簡易智能狀態(tài)檢查量表; 認知障礙
雙側(cè)基底節(jié)區(qū)篩孔狀態(tài)(cribriform state),主要指的是老年人顱內(nèi)動脈血管周圍間隙的擴大,常見于雙側(cè)殼核、尾狀核和丘腦,呈對稱性分布;其在T1WI上呈低信號,T2WI上呈高信號。國外部分學者認為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)篩孔狀態(tài)是一種異常表現(xiàn),可對患者的認知功能產(chǎn)生一定的影響[1,2],然而,目前國內(nèi)暫無相關(guān)的文獻報道。本文擬探討雙側(cè)基底節(jié)區(qū)篩孔狀態(tài)的影像學表現(xiàn),并通過中文版簡易智能狀態(tài)檢查量表(mini-mental state examination,MMSE)分析其對患者認知功能的影響。
1.一般資料
搜集2014年1月-2016年3月于本院行頭顱MRI檢查、并由2位影像診斷經(jīng)驗5年以上的醫(yī)師診斷為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)篩孔狀態(tài)的63例患者的相關(guān)資料(病例組)。63例患者中,男40例,女23例;年齡56~83歲,平均(73.6±8.2)歲;高血壓患者52例(男34例,女18例)。隨機選取性別、年齡及受教育程度匹配的63例志愿者作為對照組(其中53例來自廣東省人民醫(yī)院放射科帕金森病研究課題),其中男36例,女27例;年齡57~82歲,平均(74.2±7.3)歲;高血壓患者20例(男13例,女7例)。病例組及對照組的排除標準為:MRI檢查發(fā)現(xiàn)雙側(cè)基底節(jié)腦梗死、軟化灶或血管間隙等病變、顱內(nèi)占位性病變、顱腦外傷、血管性癡呆及其他可能影響認知功能的疾病。病例組及對照組均進行MMSE評分,由同一位醫(yī)師在不了解被試者臨床資料的前提下,按照評分量表的順序進行。MMSE評分內(nèi)容共11個項目,30個小條目,每一條目答對計1分,答錯計0分,得分0~30分。11個項目具體包括:時間定向、地點定向、即時記憶、連續(xù)減7計算、回憶力、命名、繞口令、閱讀理解、命令執(zhí)行、造句、復寫圖案。
2.檢查方法
采用GE 1.5T或西門子3.0T超導型MRI掃描儀,8通道標準頭顱線圈。掃描序列及參數(shù):橫軸面快速自旋回波(FSE)T2WI(TR 4300 ms,TE 120 ms)、自旋回波(SE)T1WI(TR 450 ms,TE 14 ms)、液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(FLAIR) T2WI(TR 8000 ms,TE 140 ms,TI 2100 ms)。其他參數(shù):視野24 cm×24 cm,矩陣256×256,層厚5.0 mm,層間距1.0 mm。病例組及對照組均常規(guī)行DWI檢查(TR 4800 ms,TE 82 ms,b值取0和1000 s/mm2)。
3.影像診斷標準及圖像分析
影像診斷標準:雙側(cè)殼核,豆狀核對稱性、如篩孔樣多發(fā)點狀、圓形或類圓形異常信號影,直徑2~5 mm,多局限于雙側(cè)基底節(jié),部分病灶有融合趨勢;在T2WI上呈高信號,與腦脊液信號相似;在T1WI及FLAIR T2WI上呈低信號,且FLAIR序列上未見明確膠質(zhì)增生;擴散未見明確受限。
圖像分析:由2位5年工作經(jīng)驗以上的影像科醫(yī)師進行圖像診斷、分析,當兩者意見不一致時,經(jīng)討論達成共識。
4.統(tǒng)計方法
所有病灶集中于雙側(cè)殼核、豆狀核,且呈雙側(cè)對稱分布;病灶邊界清晰,呈篩孔狀,數(shù)目數(shù)不清;病灶在T2WI上呈高信號(圖1a),T1WI及FLAIR T2WI上呈低信號,無明確壁或膠質(zhì)增生表現(xiàn)(圖1b);擴散未見明確受限表現(xiàn)(圖2)。
病例組與對照組年齡無統(tǒng)計學差異(t=-0.212,P=0.834<0.05)。病例組與對照組的MMSE總評分及各單項得分比較見表1。病例組的MMSE總評分較對照組低,且兩者間差異具有統(tǒng)計學意義(Z=-7.15,P<0.001);病例組在時間定向、地點定向、連續(xù)減7計算及回憶力這4項上的評分均較對照組低(P均<0.001)。
表1 病例組與對照組的MMSE總評分及單項得分比較
注:()內(nèi)為該項目總得分值;采用兩獨立樣本非參數(shù)檢驗比較,*P<0.001。
表2 病例組與對照組間兩性高血壓史的比較
篩孔狀態(tài)首次提出被認為是Ⅲ級血管周圍間隙的擴大,但是隨著MRI檢查技術(shù)的迅速發(fā)展,越來越多的學者發(fā)現(xiàn)篩孔狀態(tài)的意義有別于其傳統(tǒng)意義(即血管間隙),其可能與患者的認知、運動等臨床癥狀相關(guān)[1,2]。
篩孔狀態(tài)與研究較多的、擴大的腦血管周圍間隙有所不同。腦血管周圍間隙又稱為V-R(Virchow-Robin)間隙,主要指包繞在經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔進入腦實質(zhì)的小血管壁周圍的間隙,正常情況下影像學檢查是不能顯示的[3]。然而,部分V-R間隙內(nèi)填充腦脊液或組織液時,會局部擴張,其在影像學上呈類圓形、長T1長T2信號影,邊界清晰,無明確擴散受限表現(xiàn)。目前,V-R間隙擴張被認為是良性的囊性變異或退行性變的一種表現(xiàn)形式[4]。V-R間隙擴張可出現(xiàn)在成年人的雙側(cè)前聯(lián)合,在影像學上病灶多呈圓形或卵圓形、并沿前聯(lián)合纖維走行方向排列,臨床表現(xiàn)多無特異性[5]。除雙側(cè)前聯(lián)合,擴張的血管周圍間隙亦常見于基底節(jié)區(qū)[6],但目前國內(nèi)文獻報道的雙側(cè)基底節(jié)V-R間隙擴張與篩孔狀態(tài)改變是有所差異的?;坠?jié)區(qū)擴大的V-R間隙表現(xiàn)為單/雙側(cè)多發(fā),病灶大小不等,且病灶數(shù)目可數(shù);而篩孔狀態(tài)則呈雙側(cè)對稱性多發(fā),病灶數(shù)目不可數(shù),呈篩孔改變;此外,單純的基底節(jié)區(qū)Ⅲ級血管周圍間隙擴大的患者,其臨床癥狀并無特異性[6];而篩孔狀態(tài)改變可能與患者的部分臨床癥狀相關(guān)。
圖1 男,67歲,頭痛、記憶力下降1年入院。a) 橫軸面T2WI示雙側(cè)豆狀核、尾狀核多發(fā)點狀高信號影(箭),呈篩孔狀改變; b) 橫軸面FLAIR T2WI示該病灶無明確壁或膠質(zhì)增生改變(箭)。
圖2 男,74歲,雙上肢麻木4天入院,伴高血壓病史20余年,長期口服降壓藥物。a) 橫軸面T2WI示雙側(cè)豆狀核、尾狀核對稱性、多發(fā)點狀高信號影,病灶大小相似,數(shù)目數(shù)不清,呈篩孔狀改變(箭); b) 橫軸面T1WI示病灶呈低信號,邊界清晰(箭); c) DWI示病灶內(nèi)無明確擴散受限表現(xiàn)(箭)。
篩孔狀態(tài)的病理機制目前尚不明了。有研究指出篩孔狀態(tài)是由于反復的腦實質(zhì)充血過程中,腦血管機械地擠壓鄰近的腦實質(zhì),引起血管的周圍間隙擴張所致;病灶與血管走行一致,是血管周圍間隙擴大的結(jié)構(gòu);可引起鞘膜炎并導致鄰近腦實質(zhì)損傷[7]。Suzuki等[8]利用電子顯微鏡研究高血壓老鼠顱內(nèi)篩孔狀態(tài)的發(fā)病機制發(fā)現(xiàn),血管周圍間隙的擴大不僅見于動脈及微小動脈,亦可見于靜脈及微小靜脈;該研究結(jié)果亦顯示,出現(xiàn)篩孔狀態(tài)改變的老鼠的顱內(nèi)動脈、小動脈、靜脈、小靜脈及毛細血管內(nèi)皮細胞的滲透壓均升高。目前,國外文獻認為篩孔狀態(tài)的病理改變除了無數(shù)擴大的血管周圍間隙,還包括血管周圍多發(fā)的微梗死灶、膠質(zhì)增生以及微小血管壞死[2,9]。本研究通過分層資料的χ2檢驗顯示,高血壓與篩孔狀態(tài)的發(fā)生相關(guān),即表明高血壓是篩孔狀態(tài)的一個危險因素,結(jié)合上述篩孔狀態(tài)的病理研究,推測血壓升高對顱內(nèi)篩孔狀態(tài)的形成有一定的促進作用[10]。
隨著社會人口的老齡化,有關(guān)老年人認知功能減退的研究越來越多;而隨著相關(guān)研究的深入及MRI技術(shù)的發(fā)展,部分研究提示腦實質(zhì)病變與認知功能減退受損有著更為密切的關(guān)系[11,12]。Maclullich等[13]通過研究97例正常男性(65~70歲)顱內(nèi)擴大的血管間隙與其認知功能的關(guān)系發(fā)現(xiàn),受試者雙側(cè)基底節(jié)出現(xiàn)更多的、擴大的血管間隙,其非語言能力(如空間視覺)的認知功能越差。由于篩孔狀態(tài)是腦內(nèi)微血管炎癥及微小梗死灶引起的,且與腦內(nèi)小血管疾病密切相關(guān),再加上病灶主要發(fā)生在雙側(cè)基底節(jié),故這種小血管疾病的危險因素同時也是老年癡呆的危險因素[14,15]。MMSE是國際公認的簡易神經(jīng)心理測驗工具,能較全面地反映認知功能的實際狀況;其中文版在國內(nèi)具有良好的信度和效度[16]。本研究通過比較篩孔狀態(tài)組及對照組的MMSE評分來評價兩組認知功能的情況,結(jié)果顯示篩孔狀態(tài)組的MMSE評分較對照組低,提示篩孔狀態(tài)患者的認知功能較同齡人差;這與Udaka等[2]提到的篩孔狀態(tài)可能與老年人群的認知功能改變相關(guān)的觀點一致。在本研究中,病例組除MMSE總評分較對照組低之外,其時間定向、地點定向、連續(xù)減7計算及回憶力4項單項評分亦較對照組低,而這些項目得分恰是認知功能病理性降低的“易感區(qū)域”[17]。
篩孔狀態(tài)除影響患者的認知功能,還會影響運動功能。血管源性帕金森病患者雙側(cè)基底節(jié)亦可出現(xiàn)篩孔狀態(tài)改變[18],這可能是因為篩孔狀態(tài)不僅選擇性地阻斷殼核-蒼白球的通路,而且損害蒼白球(“蒼白球切除術(shù)”效應(yīng)),同時殼核的小梗死亦會不同程度地影響直接/間接通路,進而引起多巴胺減少[7]。Mehta等[18]通過研究主要位于基底節(jié)區(qū)豆紋動脈、皮層下髓質(zhì)動脈及黑質(zhì)周圍擴大的血管間隙發(fā)現(xiàn),擴大的血管間隙可引起神經(jīng)突觸改變,降低左旋多巴治療帕金森病的有效性,說明擴大的血管間隙可間接影響帕金森病的治療效果及預(yù)后。
本研究中所有篩孔狀態(tài)患者的影像改變均出現(xiàn)在雙側(cè)基底節(jié);均表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性、類圓形、類似于腦脊液的信號影(T2WI上呈高信號,T1WI及FLAIR T2WI上呈低信號),病灶多發(fā),且數(shù)不清,呈篩孔樣改變。篩孔狀態(tài)常出現(xiàn)在雙側(cè)基底節(jié)的原因可能是基底節(jié)區(qū)血管周圍只有一層軟腦膜細胞,容易受壓力及滲透壓改變的影響[8]。除雙側(cè)基底節(jié),篩孔狀態(tài)亦可出現(xiàn)在雙側(cè)丘腦、外囊、腦白質(zhì)、小腦實質(zhì)等[2]。發(fā)生在腦白質(zhì)的篩孔狀態(tài)表現(xiàn)為:在腦白質(zhì)疏松的基礎(chǔ)上,多發(fā)、點狀、T2WI上高信號影,以大腦凸面和側(cè)腦室后角旁白質(zhì)多見;其病理基礎(chǔ)為擴大的血管間隙內(nèi)伴小梗死灶及膠質(zhì)增生,以及由于缺血而導致的髓磷脂缺失[2,19]。
本研究的不足之處:①篩孔狀態(tài)主要為一種影像學表現(xiàn),探討其病理意義仍需大量的樣本量,而本研究的樣本量相對較少;②本文主要收集臨床工作中出現(xiàn)的篩孔狀態(tài)患者,并結(jié)合以往的文獻總結(jié)資料,推測其可能產(chǎn)生的病理原因及對患者癥狀的影響;③認知功能僅采用中文版MMSE進行評價,未使用更為專業(yè)的、綜合的認知功能量表進行評估。由于篩孔狀態(tài)的影像學改變及臨床意義的研究較少,本文初步通過MMSE評價篩孔狀態(tài)患者的認知功能,為研究篩孔狀態(tài)的臨床意義提供可能的方向,同時希望在以后的研究中,積累更大樣本量進行進一步研究。
綜上所述,篩孔狀態(tài)可能是一種病理改變,與老年患者病理性認知功能有一定關(guān)系,應(yīng)引起臨床重視。
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Cribriform state in the basal ganglia:its imaging features and possible correlation with cognitive impairment
FENG Jie-ying,HUANG Biao,TAN Wan-chang,et al.
Department of Radiology,Nanhai Hospital Affiliated Southern Medical University,Guangdong 528200,China
Ganglia,basal; Cribriform state; Magnetic resonance imaging; Mini-mental state examination; Cognition disorders
528200 廣東,南方醫(yī)科大學附屬南海醫(yī)院放射科(馮結(jié)映、譚婉嫦、王金花、張奕昭、胡海菁);510080 廣州,廣東省醫(yī)學科學院,廣東省人民醫(yī)院放射科(黃飚)
馮結(jié)映(1988-),女,廣東佛山人,碩士,醫(yī)師,主要從事神經(jīng)影像診斷工作。
黃飚,E-mail:cjr.huangbiao@vip.163.com
國家自然科學基金資助(81471654)。
R743.3; R445.2
A
1000-0313(2017)02-0122-04
10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.02.005
2016-07-14
2016-11-01)