急性下壁或合并右心室心肌梗死并左心衰竭的臨床研究進(jìn)展

陳小艷，徐元杰，孔繁亮，吳同果

（廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬?gòu)V州紅十字會(huì)醫(yī)院，廣州510220）

急性下壁或合并右心室心肌梗死并左心衰竭的臨床研究進(jìn)展

陳小艷，徐元杰，孔繁亮，吳同果

（廣州市紅十字會(huì)醫(yī)院暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬?gòu)V州紅十字會(huì)醫(yī)院，廣州510220）

急性下壁或合并右心室心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）早期心力衰竭與右心室收縮功能降低有關(guān)，需適量補(bǔ)液，但目前對(duì)于補(bǔ)液量的多少存有爭(zhēng)議。補(bǔ)液至右心室功能恢復(fù)后增加左心室充盈，是否應(yīng)限制補(bǔ)液或添加利尿藥，以便預(yù)防左心衰竭，目前較少文獻(xiàn)報(bào)道。本文旨在探討對(duì)于下壁或合并右心室AMI患者并發(fā)左心衰竭時(shí)的治療進(jìn)展。

下壁心肌梗死；右心室心肌梗死；心力衰竭

右心室心肌梗死通常伴隨著下壁心肌梗死，研究表明，存在右心室缺血性功能障礙的患者中約有50%為急性下壁心肌梗死，10%為前壁心肌梗死，而孤立的右心室梗死是罕見的，占全部死亡病例的3%［1］。盡管早在1931年Sanders就臨床報(bào)道了右心室梗死，但很少受到關(guān)注，直到最近幾年，早期動(dòng)物研究使人們注意到右心室梗死與低血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)的意義。在最近的一項(xiàng)薈萃分析，22項(xiàng)研究共涉及7 136例急性心肌梗死患者，右心室梗死的存在使病死率增加2.6倍以及次要終點(diǎn)事件顯著增加，如室性心律失常、高度房室傳導(dǎo)阻滯和機(jī)械性并發(fā)癥［2］。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，約25%～50%右心室梗死患者有血流動(dòng)力學(xué)障礙［3］，嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙和心源性休克的發(fā)生取決于右心室缺血的程度。早期提倡大量補(bǔ)液，右心室功能恢復(fù)后增加左心室充盈，甚至導(dǎo)致肺水腫，而致左心衰竭，歐洲心力衰竭的患病率為2%～3%［4］，我國(guó)心力衰竭患者患病率為0.9%～1.4%。2003年國(guó)內(nèi)一項(xiàng)大規(guī)模心力衰竭流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)心力衰竭總?cè)藬?shù)約為400萬(wàn)［5］，但目前對(duì)急性下壁或合并右心室心肌梗死并發(fā)左心衰竭患者數(shù)目未統(tǒng)計(jì)。本文就急性下壁或合并右心室心肌梗死過量補(bǔ)液后所致的左心衰竭研究進(jìn)展做一綜述，由于右心室解剖的特殊性，本文重點(diǎn)對(duì)右心室病理生理及心力衰竭治療等作一綜述。

1 右心室梗死的病理生理

1.1 左、右心室的特點(diǎn)比較

過去認(rèn)為，右心室心肌梗死臨床上少見，因?yàn)橛倚氖液妥笮氖业慕馄?、力學(xué)、承載能力和代謝顯著不同。左心室是一個(gè)厚壁壓力泵，血液泵出時(shí)面對(duì)的是高壓的主動(dòng)脈，而右心室是壁薄的容積泵，射血時(shí)面對(duì)的是低壓的肺動(dòng)脈，所以右心室收縮壓遠(yuǎn)較左心室收縮壓低。右心室的心肌體積為左心室的1/6，做功量為左心室的1/4，室壁張力遠(yuǎn)較左心室壁小，因而左、右心室的氧氣供應(yīng)和需求也有顯著不同，從而對(duì)缺血也表現(xiàn)出不同的反應(yīng)。右心室耗氧量遠(yuǎn)較左心室少，由于左心室心肌收縮力強(qiáng)，收縮期左心室內(nèi)壓力高，所以左心的冠狀動(dòng)脈灌注主要在舒張期；而右心收縮期對(duì)冠狀動(dòng)脈的“擠壓”作用不強(qiáng)，右心的冠狀動(dòng)脈灌注可在舒張期，也可在收縮期，即能獲得收縮期及舒張期的雙期血供。右心的一部分由左冠狀動(dòng)脈支配，而左心很少由右冠狀動(dòng)脈支配。由于右心收縮期對(duì)冠狀動(dòng)脈的“擠壓”作用不強(qiáng)，左冠狀動(dòng)脈分支和右冠狀動(dòng)脈分支之間有一個(gè)“壓力梯度”，右心心肌缺血后較易形成“側(cè)支循環(huán)”［6］。

1.2 下壁或合并右心室梗死的并發(fā)癥

近50%的急性下壁ST段抬高型心肌梗死患者伴隨右心室心肌梗死，因其血流動(dòng)力學(xué)和電生理的相關(guān)并發(fā)癥，使其有較高的住院發(fā)病率和病死率［7］。竇房結(jié)和房室結(jié)均在右心，右心心肌缺血或梗死后更易出現(xiàn)竇性節(jié)律異常和傳導(dǎo)功能異常。急性右心室心肌梗死患者高度房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過緩和不伴有心動(dòng)過緩的低血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加。

1.2.1 緩慢性心律失常和低血壓 緩慢性心律失常包括高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過緩和竇性停搏，發(fā)生機(jī)制是竇房結(jié)動(dòng)脈或房室結(jié)動(dòng)脈被累及所致。無伴隨心動(dòng)過緩的低血壓是下壁或合并右心室心肌梗死的常見并發(fā)癥，主要是因?yàn)閲?yán)重降低的左心室前負(fù)荷，左心室的代償已達(dá)到了極限，而房室結(jié)缺血和在缺血性左心室下后壁的迷走神經(jīng)刺激引起的心臟抑制反射也參與其中［8］。而緩慢性心律失常也可影響血壓，心率減慢影響心排血量，而心排血量過度減少可引起低血壓，加重血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定。最近的研究顯示，急性冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)，緩慢性心律失常和低血壓多發(fā)生于右冠狀動(dòng)脈的近端病變，其可引起右心室和左心室下后壁缺血。

1.2.2 室性心律失常 發(fā)生惡性室性心律失常往往提示缺血的右心室大規(guī)模的擴(kuò)張［9］。自主神經(jīng)在圍梗死區(qū)也可能發(fā)揮作用［10］。成功機(jī)械再灌注可顯著降低惡性室性心律失常的發(fā)生率，大概是通過右心功能的改善，從而減少了室性心律失常。此外，右心室心肌梗死可能并發(fā)復(fù)發(fā)性惡性心律失常和有些棘手的“電風(fēng)暴”，可能也是因?yàn)槌掷m(xù)嚴(yán)重的右心室擴(kuò)張［9］。

1.3 心功能不全

下壁心肌梗死或合并右心室心肌梗死可引起右心功能不全，不同血管閉塞所致臨床表現(xiàn)不一，右冠狀動(dòng)脈梗死是引起右心功能不全的主要原因，當(dāng)累及左回旋支分支時(shí)，一般所造成的右心心肌缺血較輕，也較少引起右心功能不全。因左冠狀動(dòng)脈也可供應(yīng)右心室，較易形成側(cè)支循環(huán)，所以大部分右心功能不全患者的心功能可逐漸恢復(fù)。右心室梗死導(dǎo)致右心室順應(yīng)性下降，使右心室舒張功能減退，而右心室舒張功能減退可引起的右心室前負(fù)荷增高，可刺激右心房加強(qiáng)收縮，但當(dāng)右冠狀動(dòng)脈阻塞部位較高時(shí)，可累及右心房缺血，右心房收縮功能減低或消失，進(jìn)一步降低右心室的舒張充盈，加重右心功能不全，從而使右心室排血量減少，前負(fù)荷容量減少進(jìn)一步使左心室充盈下降，而且左、右心室共用室間隔，右心功能不全在一定程度上可影響左心室功能，從而導(dǎo)致左心室排血量減少，全身循環(huán)灌注減少。

2 心力衰竭的治療

心力衰竭是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受限的一組復(fù)雜臨床綜合征，心力衰竭按部位可分為右心衰竭、左心衰竭和全心衰竭，依據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF），心力衰竭可分為L(zhǎng)VEF降低的心力衰竭（HF-REF）和LVEF保留的心力衰竭（HF-PEF）。心力衰竭經(jīng)歷了“心-腎”、“心-循環(huán)”、“神經(jīng)內(nèi)分泌激活和心室重構(gòu)”三個(gè)機(jī)制，目前血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制（ACEI）、β-受體阻斷藥和利尿藥成為治療心力衰竭的三大基石，對(duì)右心衰竭與左心衰的治療有所不同，但兩者相輔相成、相互影響，國(guó)內(nèi)有北京軍區(qū)總醫(yī)院李益民教授根據(jù)基礎(chǔ)右心房壓和肺動(dòng)脈收縮壓提出右心室梗死合并心力衰竭的分型標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ型為輕、中度右心室衰竭；Ⅱ型為重度右心衰竭；Ⅲ型為重度左、右心室衰竭。對(duì)Ⅰ型、Ⅱ型的治療，強(qiáng)調(diào)快速補(bǔ)液，此前不能用利尿藥和硝酸酯類藥物，否則會(huì)加重心源性休克。而對(duì)Ⅲ型的治療卻完全不同，如大量快速補(bǔ)液，患者心臟負(fù)荷過重，極易加重左心衰竭，因此，只能緩慢補(bǔ)液，使用血管活性藥物，同時(shí)支持左、右心室功能，由此，根據(jù)其右心室梗死程度不一，治療方法也不同。治療心力衰竭的三大基石中，利尿藥在右心衰竭與左心衰竭的治療仍存在爭(zhēng)議，早期多數(shù)研究右心衰竭禁忌利尿藥和硝酸酯類藥物，其原因是由于影響Franck-Starling機(jī)制的平衡會(huì)加重血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定，補(bǔ)液通常是預(yù)防右心室梗死患者并發(fā)心源性休克的最基本、直接的治療［11］。在右心室梗死并發(fā)右心衰竭的患者中，目前的指南建議使用液體保持右心室充盈壓和Franck-Starling機(jī)制的平衡。待補(bǔ)液后糾正右心衰竭后，常常存在液體潴留，右心室功能恢復(fù)后增加左心室充盈，甚至導(dǎo)致肺水腫，此時(shí)應(yīng)及時(shí)、合理限制補(bǔ)液和添加利尿藥，以預(yù)防左心衰竭。如盲目補(bǔ)液，液體過分增多，可使右心室過分?jǐn)U張加重右心室壁的壓力，可引起室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)，從而影響左心室順應(yīng)性和減少心排血量［12］。Mercat′s的研究提出了心排血量和右心室擴(kuò)張逆相關(guān)性［13］。利尿藥可能有助于恢復(fù)足夠的右心室負(fù)荷從而扭轉(zhuǎn)惡性循環(huán)。故所有患者應(yīng)密切監(jiān)測(cè)液體出入量及血流動(dòng)力學(xué)情況，需要仔細(xì)評(píng)估右心室梗死患者的擴(kuò)容劑量，而目前國(guó)內(nèi)、外對(duì)右心室梗死后擴(kuò)容量沒有明確指出，但可根據(jù)經(jīng)肺動(dòng)脈導(dǎo)管和中心靜脈壓監(jiān)測(cè)患者液體情況，可將中心靜脈壓保持在正常上限監(jiān)測(cè)來指導(dǎo)補(bǔ)液，但經(jīng)肺動(dòng)脈導(dǎo)管壓力范圍仍存在爭(zhēng)議，國(guó)外有研究表明，肺動(dòng)脈導(dǎo)管壓力應(yīng)維持在18～24 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）［14］，如仍補(bǔ)液增加肺動(dòng)脈壓，右心室過分?jǐn)U張和右心的高容量加重右心室壁的壓力，可引起室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)，使室間隔移向左心室，進(jìn)一步損害左心室順應(yīng)性和限制性充盈［12］。此外，右心室擴(kuò)張?jiān)诜羌嫒莸男陌蓪?dǎo)致心包內(nèi)壓力升高，從而使左心室充盈進(jìn)一步被約束［15］，降低左心室排血量，增加左心衰竭的發(fā)生率。如補(bǔ)液后仍不能維持血壓，此時(shí)應(yīng)使用收縮外周血管藥物維持血壓，其中，多巴酚丁胺等正性肌力藥物除可降低肺血管阻力外，還可通過增加室間隔收縮提高右心室排血量，從而改善右心室功能［15］。如果靜脈輸液和升壓藥均不能維持患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，研究表明，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）可能有助于右心室心肌梗死并發(fā)的心源性休克的過渡治療［16］，而右心室輔助裝置（RVAD）是右心室功能支持的一種優(yōu)先選擇，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏與右心室輔助裝置用于右心室心肌梗死合并難治性心力衰竭治療。對(duì)于有房室傳導(dǎo)阻滯的右心室梗死患者，應(yīng)保持房室同步［17］。在患者完全性心臟傳導(dǎo)阻滯中，房室順序起搏在心排血量和逆轉(zhuǎn)心源性休克中有幫助，而心室起搏本身對(duì)其沒有好處［18］。

3 小結(jié)

綜上所述，關(guān)于急性下壁或合并右心室心肌梗死并左心衰竭的治療尚缺乏肯定的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，應(yīng)在參照臨床指南的同時(shí)，慎重并個(gè)體化選擇藥物。為減少急性下壁或合并右心室心肌梗死發(fā)生左心衰竭發(fā)病率，防患于未然尤為重要，臨床上應(yīng)從病因治療、病理生理學(xué)等多方面尋求更多的治療依據(jù)，以期盡可能做到合理治療，使患者獲得更好預(yù)后。國(guó)內(nèi)、外近些年對(duì)急性下壁或合并右心室心肌梗死并左心衰竭的關(guān)注也日益增加，隨著對(duì)其病理生理及發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)的提高，相信在不久的將來，心血管疾病患者的預(yù)后會(huì)得到極大的改善，從而在臨床上發(fā)揮至關(guān)重要的作用。

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R542.2+2；R541.6

：A

：1007-9688（2017）02-0235-03

10.3969/j.issn.1007-9688.2017.02.30

2016-05-05）

陳小艷（1989-），女，在讀碩士研究生，研究方向急性冠脈綜合征診治

吳同果，E-mail：wutongguo@sohu.com