納洛酮在急診內(nèi)科的應(yīng)用進展

葉志瓊

（成都市雙流區(qū)西航港社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，四川 成都 610200）

納洛酮在急診內(nèi)科的應(yīng)用進展

葉志瓊

（成都市雙流區(qū)西航港社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心，四川 成都 610200）

納洛酮屬于阿片受體拮抗劑，屬于人工合成。納洛酮在急診內(nèi)科的應(yīng)用促使急診內(nèi)科救治成功率顯著性提升，本文將其在內(nèi)科中的應(yīng)用進展綜述如下。

納洛酮；急診內(nèi)科；應(yīng)用

納洛酮在臨床救治中應(yīng)用較為廣泛，作為羥二氫嗎啡酮衍生物具有較高脂溶性，且與嗎啡受體親和力大于嗎啡、腦啡肽，可拮抗內(nèi)源性或者外源性阿片肽，且不會抑制心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)，安全性較高，可有效拮抗β-內(nèi)啡肽對機體產(chǎn)生不良反應(yīng)，并常用于各種中毒、休克等搶救過程中，可獲得理想臨床療效。本文針對納洛酮在急診內(nèi)科的應(yīng)用進展進行綜述。

1 急性酒精中毒

急性酒精中毒在臨床上較為常見和多發(fā)，且在中毒后主要損傷患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)，產(chǎn)生先興奮以及后抑制作用，病情嚴(yán)重的患者，會出現(xiàn)呼吸循環(huán)抑制；另外，還可導(dǎo)致患者出現(xiàn)低血糖以及肝功能損傷并嚴(yán)重危及患者生命健康。據(jù)相關(guān)性文獻報道，中重度酒精中毒患者可通過給予0.8 mg納洛酮來有效控制患者病情進展[1]，在治療期間，需要根據(jù)患者病情制定合理給藥劑量，一般在初次給藥1 h后會根據(jù)患者病情重復(fù)給藥，藥物使用劑量是0.4 mg-0.8 mg，或者待患者清醒后停藥，大量臨床數(shù)據(jù)均證實，臨床總有效率＞90%。應(yīng)用納洛酮藥物治療急性酒精中毒患者可通過迅速進入血腦屏障以及競爭性與阿片受體結(jié)合來阻斷β-內(nèi)啡肽作用，同時產(chǎn)生強有力的催醒效果，可有效解除乙醇對患者呼吸中樞的抑制作用，并有效解除患者的急性酒精中毒狀態(tài)。

2 鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、精神藥物中毒、阿片類藥中毒

納洛酮作為特異性阿片受體拮抗劑可競爭性結(jié)合阿片受體來阻斷鎮(zhèn)靜催眠、精神藥物以及阿片類的中樞抑制作用，可有效逆轉(zhuǎn)昏迷患者血中阿片肽明顯升高而導(dǎo)致的意識障礙，以促進患者意識恢復(fù)[2]，可顯著促使患者脈搏、呼吸以及血壓趨向于平穩(wěn)狀態(tài)，可明顯縮短昏迷患者的蘇醒時間，并最大程度減少患者出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的幾率。大量臨床實驗證明，給予鎮(zhèn)靜催眠、精神藥物以及阿片類藥物中毒患者納洛酮藥物治療可顯著提升搶救成功率，藥物劑量一般在47.6 mg-0.8 mg之間，臨床療效確切。

3 一氧化碳中毒

一氧化碳中毒又稱煤氣中毒，在急診科較為常見，屬于危急重癥，中毒機制是：一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白導(dǎo)致患者出現(xiàn)血紅蛋白攜帶氧障礙[3]，導(dǎo)致患者腦組織缺氧情況明顯，究其原因，與血紅蛋白親和力遠大于氧，約300倍，碳氧血紅蛋白難于分離且可以直接抑制細胞色素氧化酶，最終可導(dǎo)致患者出現(xiàn)組織嚴(yán)重缺氧以及神經(jīng)系統(tǒng)損傷，誘發(fā)神經(jīng)并發(fā)癥并嚴(yán)重危及患者生命。

一氧化碳中毒患者在應(yīng)激狀態(tài)下會導(dǎo)致腦內(nèi)β-內(nèi)啡肽釋放增加并誘發(fā)中樞抑制、腦組織缺氧以及呼吸抑制等嚴(yán)重后果，利用納洛酮給予本病患者治療可迅速解除患者缺氧狀態(tài)并迅速解除患者二氧化碳潴留[4]，可有效抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)進一步損傷并有效緩解臨床癥狀，同時，還可以有效降低一氧化碳中毒后發(fā)生遲發(fā)性腦病的幾率。大量臨床數(shù)據(jù)證實，給予一氧化碳中毒患者納洛酮藥物治療的劑量一般在1次/h，0.8 mg/次，停藥標(biāo)準(zhǔn)為患者神志清醒。

4 心肺腦復(fù)蘇

在繼發(fā)性腦損傷中，血漿β-內(nèi)啡肽起到重要作用，利用納洛酮藥物可競爭性阻斷內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)與阿片受體結(jié)合并顯著減少患者血漿水平，可降低患者細胞內(nèi)氧自由基并保護細胞正常結(jié)構(gòu)，可增加腦缺血區(qū)血流量并顯著減輕患者血水腫狀態(tài)[5]，可通過U受體阻滯效應(yīng)并有效改善患者組織氧合狀態(tài)，可促進患者神經(jīng)元功能恢復(fù)，并可以顯著改善鈣離子通透性，可極大影響患者脂質(zhì)過氧化并穩(wěn)定溶酶體膜、抑制血小板聚集，可有效提高患者心肺復(fù)蘇成功率。

5 肝性腦病

大量臨床數(shù)據(jù)證實，肝性腦病時，腸源性γ-氨基丁酸（GABA）在腦組織內(nèi)濃度、受體數(shù)量以及親和力均會顯著增高，可促使銨離子載體開放，并增高神經(jīng)細胞膜對銨離子通透性，可導(dǎo)致患者神經(jīng)細胞活動受到抑制并造成過度極化，GABA的臨床功效是可抑制、阻斷β-內(nèi)啡肽對大腦皮層的作用，療效確切。

6 腦梗死

急性腦梗死患者供血區(qū)域血流減少，且缺血區(qū)域組織發(fā)生壞死、神經(jīng)細胞受損，患者周邊腦組織水腫變性，且機體處于應(yīng)激狀態(tài)，患者下丘腦釋放因子促垂體前葉釋放大量β-內(nèi)啡肽，并可進一步降低梗死灶周圍血流量，而β-內(nèi)啡肽作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用最強的內(nèi)源性阿片類物質(zhì)可抑制缺血區(qū)神經(jīng)元的電活動，并可直接造成神經(jīng)元細胞毒性損害以及加速缺血性腦損傷以及腦水腫的臨床進展。

據(jù)相關(guān)性文獻報道，納洛酮藥物可拮抗大量內(nèi)源阿片肽釋放所導(dǎo)致的病理生理反應(yīng)，并可顯著改善患者微循環(huán)，可促使患者腦血流增加并穩(wěn)定患者細胞膜、對花生四烯酸代謝起到有效抑制作用，可進一步阻止患者發(fā)生脂質(zhì)過氧化，顯著提高Na+-K+-ATP酶活性以及抑制鈣離子內(nèi)流以及生成、釋放自由基，可有效阻斷患者各種病理損害的最后通道，并保護腦細胞，最大限度緩解患者腦水腫狀態(tài)。

7 肺性腦病

肺性腦病可導(dǎo)致患者出現(xiàn)高碳酸血癥以及嚴(yán)重低氧血癥，且致病原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，利用納洛酮藥物可興奮慢性阻塞肺疾病患者的呼吸，且可以顯著增加呼吸中樞對二氧化碳敏感性，另外，利用納洛酮藥物還可以有效解除呼吸抑制以及高碳酸血癥，并具有確切療效。

8 其他

據(jù)相關(guān)性文獻報道，納洛酮藥物還可以應(yīng)用于休克，輔助治療ARDS，輔助治療急性胰腺炎，可預(yù)防中樞性應(yīng)激性潰瘍出血等，可獲得理想臨床效果。

9 小結(jié)

納洛酮藥物可競爭性結(jié)合拮抗內(nèi)源性、外源性阿片樣物質(zhì)介導(dǎo)各種效應(yīng)并主要應(yīng)用于急性酒精中毒、鎮(zhèn)靜催眠中毒、精神藥物中毒以及阿片類中毒、一氧化碳中毒以及心肺腦復(fù)蘇、肝性腦病等疾病的救治過程中，療效確切，應(yīng)用價值較高，值得臨床推薦。

[1]魏永生.探討大劑量納洛酮治療急診內(nèi)科昏迷臨床療效[J].醫(yī)藥前沿,2015(17): 98-99.

[2]余強.納洛酮治療內(nèi)科昏迷患者200例臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2014(27): 138-139.

[3]徐明生,陳麗萍.納洛酮在急診危重患者院前搶救中的作用觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2014,35(7): 1439-1440.

[4]鄭友峰.急診內(nèi)科老年重癥心力衰竭的治療方案[J].中國老年學(xué)雜志,2014(14): 3859-3861.

[5]王波.急診內(nèi)科老年重癥心力衰竭臨床治療分析[J].海南醫(yī)學(xué),2014(19): 2890-2892.