尼莫地平治療高血壓腦出血的療效觀察

李帥

【摘要】目的 探討尼莫地平治療高血壓腦出血的療效。方法 選取2015年2月～2016年2月我院收治高血壓腦出血患者50例作為研究對(duì)象，根據(jù)治療方式不同分為觀察組和對(duì)照組各25例，比較兩組患者治療前、治療15日，治療30日腦水腫體積及CSS評(píng)分。結(jié)果 治療15日、30日后觀察組體積明顯小于對(duì)照組體積，治療后30日觀察組CSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組。結(jié)論 尼莫地平治療高血壓腦出血具有良好的效果。

【關(guān)鍵詞】尼莫地平；高血壓；腦出血

【中圖分類(lèi)號(hào)】R743.34 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2016.22.00.02

Nim horizon clinical observation for the treatment of hypertensive cerebral hemorrhage

LI Shuai

（The seventh people's hospital of chengdu neurology，Sichuan Chengdu 610000，China）

【Abstract】Objective To investigate the nim horizon the clinical curative effect of treatment of hypertensive cerebral hemorrhage.Methods Our hospital in February 2015～February 2016 hypertension patients with cerebral hemorrhage were 50 cases，according to different treatment were divided into observation group and the control group，the 25 cases，compared two groups of patients before treatment，treatment15，30 treatment of cerebral edema volume and CSS score.Results The treatment of 15，30 days volume，the volume of observation group was obviously less than control group after treatment CSS score 30 observation group was obviously lower than the control group.Conclusion Nim horizon treatment of hypertensive cerebral hemorrhage has good clinical effect.

【Key words】Nim horizon；High blood pressure；Cerebral

高血壓腦出血為神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)病，多發(fā)病，是最嚴(yán)重的腦血管疾病之一，腦出血可引起腦組織的損傷，目前認(rèn)為其機(jī)制有兩個(gè)方面：（1）血腫占位機(jī)械損傷；（2）繼發(fā)血腫周?chē)X組織缺血、水腫，代謝功能障礙[1]，臨床治療方式主要根據(jù)發(fā)病機(jī)制進(jìn)行降顱壓、改善血液循環(huán)等對(duì)癥、支持治療，本項(xiàng)研究

旨在分析尼莫地平應(yīng)用于腦出血患者取得療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年2月～2016年2月我院神經(jīng)內(nèi)科收治高血壓腦出血患者50例作為研究對(duì)象，其中男32例，女18例，年齡（65.4±10.8）歲，所有患者均經(jīng)顱腦CT診斷為腦出血患者，診斷標(biāo)準(zhǔn)符合全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]?；颊呷脒x標(biāo)準(zhǔn)為患者意識(shí)清醒，發(fā)病24 h之內(nèi)，出血量<30 mL，出血部位為單側(cè)幕上出血。排除標(biāo)準(zhǔn)：血管畸形、外傷性腦出血者、腦瘤卒中、腦動(dòng)脈瘤、出血破人蛛網(wǎng)膜下腔、腦梗死后出血以及其他器官嚴(yán)重衰竭者。根據(jù)治療方式的不同分為觀察組和對(duì)照組，各25例，兩組患者性別、年齡、病史及病情比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

對(duì)照組應(yīng)用20%甘露醇脫水降顱壓，并聯(lián)合營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡，抗生素預(yù)防感染等常規(guī)治療。觀察組在對(duì)照組治療方式的基礎(chǔ)上應(yīng)用尼莫地平（拜耳公司）10 mg/d靜脈滴注，1次/d，持續(xù)用藥10日，控制收縮壓120～160 mmHg，舒張壓80～100 mmHg，然后改口服尼莫地平，40 mg/次，3次/d，用藥1月。

1.3 觀察指標(biāo)

兩組患者均于治療前、治療15日、治療30日進(jìn)行中國(guó)卒中評(píng)分（CSS）、計(jì)算腦血腫體積，血腫體

積（mL）=A×B×C×π/6[3]，其中A為血腫最大直徑，B為與A垂直經(jīng)線，C為血腫的高度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后血腫體積的比較

治療前兩組患者血腫體積比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療15日、30日后觀察組體積明顯小于對(duì)照組體積，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療前后CSS評(píng)分比較

兩組患者治療前及治療后15日CSS評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后30日觀察組CSS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

3 討 論

高血壓腦出血后導(dǎo)致的腦水腫發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜[4]，腦出血對(duì)腦組織造成的損傷包括血腫本身的直接損傷，其他由血腫引起的繼發(fā)性改變也是腦組織損傷的原因，如：血腦屏障受損，代謝紊亂，腦循環(huán)障礙等。出血后形成血腫，病變周?chē)吧赃h(yuǎn)腦組織的血供水平下降，腦組織缺氧、水腫，此外，溢處血液及周?chē)M織可釋放血管活性物質(zhì)，繼發(fā)引起周?chē)艿寞d攣，使缺血加重，缺血部位腦組織可釋放自由基，并且細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加，可過(guò)氧化脂質(zhì)，進(jìn)而釋放更多的自由基，形成惡性循環(huán)。鈣通道的變化是腦組織損傷的重要分子機(jī)制，鈣離子通道通透性增加可使細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度升高，神經(jīng)細(xì)胞代謝功能紊亂，降低ATP的生成，抑制Na-K泵的通透性，造成水電解質(zhì)失衡，細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能受損[5]。同時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平升高可增加血腦屏障通透性，進(jìn)一步加重腦組織水腫，增加顱內(nèi)壓。因此治療高血壓腦出血后腦水腫引起的顱內(nèi)壓增高應(yīng)根據(jù)其機(jī)制有的放矢，脫水，促進(jìn)血腫吸收，改善腦血供水平，降低自由基水平等方式應(yīng)綜合應(yīng)用[6]。

尼莫地平作為鈣離子拮抗劑屬于二氫吡啶類(lèi)，拮抗鈣離子通道的二氫吡啶受體，使通道關(guān)閉，中斷鈣離子進(jìn)入細(xì)胞的途經(jīng)，使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度降低，提高神經(jīng)細(xì)胞缺血、缺氧的耐受性，同時(shí)可提升紅細(xì)胞韌性，降低血液黏滯度，抑制血栓形成，保護(hù)出血后的腦組織，同時(shí)對(duì)血腫引起的腦水腫也有抑制作用[7]。本項(xiàng)研究中，觀察組應(yīng)用尼莫地平治療高血壓性腦出血具有明顯優(yōu)勢(shì)，本項(xiàng)目組認(rèn)為其機(jī)制可能為：（1）尼莫地平通過(guò)血腦屏障，與神經(jīng)元細(xì)胞結(jié)合，關(guān)閉鈣離子通道，阻礙鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低自由基產(chǎn)生，起到保護(hù)腦組織的作用；（2）改善腦病變部位血供狀況，增加血流量，促進(jìn)血腫吸收，同時(shí)帶走局部釋放的生物因子；（3）恢復(fù)鈉鈣交換。

綜上所述，尼莫地平治療高血壓腦出血可促進(jìn)血腫的吸收及改善患者的神經(jīng)癥狀，具有良好的臨床優(yōu)勢(shì)，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] Xi G，Keep RF，Hof JT.Mechanisms of brain injury after intracerebral haemorrhage[J].Lancet Neurol，2015，5（1）：53-63.

[2] 中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

[3] Kothari RU，Brott T，Brodefick JP，et a1.The ABCs ofmeasuring intracerebral hemorrhage volumes[J].Stroke，1996，27（8）：1304-1305.

[4] Shimosegawa E，Hatazawa J，Ibaraki M，et a1.Metabolic penumbra of acute brain infarction：a correlation with infarct growth[J].Ann Neurol，2015，57（4）：495-504.

[5] Obata T.Role of hydroxyl radical formation in neurotoxicity as revealed by in vivo free radical trapping[J].Toxicol Lett，2014，132 （2）：83-93.

[6] Orakcioglu B，Becker K，Sakowitz OW，et a1.MRI of the perihemorrhagic zone in a rat ICH model：effect of hematoma evacuation[J].Neurocrit Care，2013，8（3）：448-455.

[7] Sobrado M，Lrpez MG，Carceller F，et a1.Combined nimodipine and citicoline reduce infarct size，attenuate apoptosis and increase bcl-2 expression after focal cerebral isehaemia[J].Neuroscience，2013，118（1）：107-113.