• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    單節(jié)段腰椎融合術(shù)后椎旁肌形態(tài)改變與腰痛關(guān)系:微創(chuàng)入路與開放入路的隨機對照研究

    2017-02-28 16:43:40俞海明姚學(xué)東林金礦潘源城
    中外醫(yī)學(xué)研究 2016年33期
    關(guān)鍵詞:微創(chuàng)

    俞海明+姚學(xué)東+林金礦+潘源城

    【摘要】 目的:探討微創(chuàng)經(jīng)椎間孔入路腰椎椎體間融合術(shù)(MIS-TLIF)和開放TLIF治療單節(jié)段腰4/5退行性疾病術(shù)后多裂肌磁共振影像改變與術(shù)后腰痛及臨床療效的關(guān)系。方法:選擇2013年10月-2015年5月在筆者所在醫(yī)院治療的單節(jié)段腰4/5退行性腰椎病變患者35例,采用隨機數(shù)字表法將患者分成微創(chuàng)組18例和開放組17例。術(shù)后隨訪1年以上,比較兩組術(shù)前及術(shù)后1 d、3 d、3個月、1年的腰痛VAS評分,術(shù)前及術(shù)后3個月、術(shù)后1年Oswestry功能障礙指數(shù)(Oswestrydisability index,ODI);術(shù)前及術(shù)后1年測量MRI橫切面上腰4/5椎間盤平面多裂肌凈橫截面積和多裂肌T2像灰度改變。分析多裂肌形態(tài)改變與腰痛VAS評分及ODI評分的關(guān)系。結(jié)果:兩組病例臨床評價指標在術(shù)后1年隨訪時均獲得顯著改善;術(shù)后1 d、3 d、3個月微創(chuàng)組VAS評分明顯低于開放組(P<0.05);術(shù)后1年兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后3個月ODI評分微創(chuàng)組優(yōu)于開放組(P<0.05),術(shù)后1年兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)前兩組MRI多裂肌截面積和T2像灰度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后1年兩組多裂肌均存在一定程度的退變,開放組多裂肌橫截面積和灰度改變大于微創(chuàng)組(P<0.05)。但是術(shù)后1年多裂肌凈橫截面積變化和T2像灰度改變與VAS評分和Oswestry功能障礙評分均無相關(guān)性(P>0.05)。結(jié)論:腰椎融合術(shù)后椎旁肌的萎縮和脂肪浸潤是普遍現(xiàn)象,微創(chuàng)TLIF術(shù)后多裂肌的退變較開放TLIF輕,但是在術(shù)后1年的隨訪時微創(chuàng)TLIF對多裂肌的保護作用對腰椎融合術(shù)后臨床療效無明顯影響。

    【關(guān)鍵詞】 腰椎退變性疾??; 腰椎融合術(shù); 微創(chuàng); 多裂肌

    doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2016.33.001 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805(2016)33-0001-03

    【Abstract】 Objective:To explore the relationship between MRI changes of multifidus muscles and postoperative back pain after single-level minimally invasive transforaminal lumber interbody fusion(MIS-TLIF) and open TLIF of L4/5 degenerative disease.Method:35 cases with single-level L4/5 degenerative disease in our hospital from October 2013 to May 2015 were randomly divided into two groups,eighteen patients were treated with MIS-TLIF(minimally invasive group) and 17 patients underwent open TLIF(open group).All patients were followed up at least 12 months.Clinical parameters VAS for low-back pain and ODI for function were compared.MRI was used to analyze lumbar multifidus cross sectional area and T2 signal intensity change before operation and at 1 year after operation.Correlation between these change of multifidus cross sectional area and T2 signal and low back pain VAS and ODI score were analyzed.Result:All outcome measures in both groups showed significant improvement at 1 year follow-up.1 and 3 days and 3 months after operation,the VAS scores of the minimally invasive group were lower than those of the open group(P<0.05).The ODI score was significantly lower in patients 3 months after MIS-TLIF than patients 3 months after open TLIF(P<0.05).VAS and ODI scores had no differences between the two groups at 1 year after operation(P>0.05).Both groups presented certain changes in multifidus atrophy and fatty degeneration.There were not statistical differences in multifdus muscles area and T2 signal intensity before operation between the two groups(P>0.05).The cross sectional area of multifdus muscles and T2 signal intensity significantly changed in open group than in minimally invasive group(P<0.05).But there were not association between multifdus muscles,T2 signal intensity changes and VAS,ODI scores(P>0.05).Conclusion:Lumbar paraspinal muscles atrophy and fatty degeneration are common after lumbar interbody fusion.Multifidus atrophy is less in MIS-TLIF than in open TLIF.But,the clinical outcome is not affected by the observed muscular changes at 1 year follow-up.

    【Key words】 Lumbar degenerative disease; Lumbar fusion; Minimally invasive; Multifidus muscle

    First-authors address:The Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University,Quanzhou 362000,China

    經(jīng)椎間孔入路腰椎椎間融合術(shù)(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)是治療腰椎退變性疾病的主要術(shù)式[1],開放TLIF術(shù)需要剝離雙側(cè)的椎旁肌肉,破壞多裂肌深面的神經(jīng)支配,術(shù)后椎旁肌發(fā)生去神經(jīng)化改變,部分患者術(shù)后殘留頑固性腰背部疼痛、腰背無力等并發(fā)癥[2]。微創(chuàng)經(jīng)椎間孔入路腰椎椎間融合術(shù)(MIS-TLIF)從腰椎椎旁肌肉間隙進入,對椎旁肌干擾小,能最大限度保護椎旁肌,早期臨床效果優(yōu)于傳統(tǒng)開放手術(shù)[3]。微創(chuàng)TLIF對椎旁肌肉的保護作用與術(shù)后中長期腰背痛的關(guān)系仍不清楚[4]。本研究采用前瞻性隨機對照研究方式對兩組不同入路TLIF手術(shù)治療的腰椎4/5單節(jié)段退變性疾病患者進行分析,探討微創(chuàng)與開放TLIF術(shù)后椎旁肌磁共振影像學(xué)改變與術(shù)后腰痛的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2013年10月-2015年5月在筆者所在醫(yī)院住院治療的35例單節(jié)段腰椎4/5退變性疾病患者,所有患者均經(jīng)3個月以上保守治療癥狀未見緩解進行手術(shù)治療。按照隨機數(shù)字表法分成微創(chuàng)組和開放組,微創(chuàng)組18例,其中男10例,女8例,年齡39~70歲,平均(56.30±9.96)歲,其中腰椎間盤突出癥5例,腰椎管狹窄癥6例,腰椎滑脫4例,腰椎間盤突出合并腰椎不穩(wěn)3例。開放組17例,男9例,女8例,年齡42~72歲,平均(55.00±9.10)歲,其中腰椎間盤突出癥6例,腰椎管狹窄癥4例,腰椎滑脫5例,腰椎間盤突出合并腰椎不穩(wěn)2例。兩組患者性別、年齡以及疾病類型等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。排除標準:既往腰椎手術(shù)史,嚴重的腰椎間盤源性腰痛者。

    1.2 手術(shù)方法

    1.2.1 微創(chuàng)組 微創(chuàng)TLIF組采用Quadrant通道下微創(chuàng)經(jīng)椎間孔入路椎體間融合結(jié)合后路椎弓根螺釘固定術(shù)。患者全麻后取俯臥位,透視定位手術(shù)間隙和椎弓根體表投影,腰椎后正中旁開3~3.5 cm做一3~4 cm切口。切開皮膚和腰背筋膜,鈍性分離多裂肌和最長肌間隙,觸及腰4/5關(guān)節(jié)突尖部,插入逐級擴張管,置入Quadrant工作套管,適當撐開通道,清理關(guān)節(jié)突局部殘留軟組織,切除L4下關(guān)節(jié)突和L5上關(guān)節(jié)突及椎板,暴露椎間孔,顯露出口神經(jīng)根、行走神經(jīng)根及硬膜囊,切除椎間盤和處理軟骨終板,將局部切除的自體骨粒植入椎間隙,然后斜行置入單枚合適高度的PEEK椎間融合器,探查神經(jīng)根減壓徹底止血。通道下于雙側(cè)植入4枚椎弓根螺釘,安裝螺釘連接棒適當加壓固定,探查傷口無活動出血,未置引流,逐層縫合關(guān)閉切口。

    1.2.2 開放組 開放TLIF組患者采用后路正中切口,經(jīng)單側(cè)椎間孔入路椎體間融合結(jié)合椎弓根螺釘固定術(shù)。術(shù)前準備及體位同微創(chuàng)組。采用腰背正中切口長約8~9 cm,自棘突向雙側(cè)剝離椎旁肌肉至雙側(cè)關(guān)節(jié)突外側(cè),透視定位準確后置入椎弓根螺釘。采用和微創(chuàng)TLIF相同方式完成減壓及椎體間融合器植入。術(shù)畢,放置負壓引流管,逐層縫合切口。

    兩組患者均于術(shù)日圍手術(shù)期預(yù)防性使用抗菌藥物。術(shù)后2~3 d可配帶腰圍下床活動,并逐漸加強活動量,術(shù)后定期隨訪。

    1.3 觀察指標

    比較兩組術(shù)前及術(shù)后1 d、3 d、3個月、1年的腰痛VAS評分;術(shù)前、術(shù)后3個月、術(shù)后1年Oswestry功能障礙指數(shù)(Oswestry disability index,ODI);術(shù)前、術(shù)后1年在MRI橫切面上測量腰4/5椎間盤平面多裂肌凈橫截面積和多裂肌MRI灰度。分析比較術(shù)后1年多裂肌形態(tài)改變與腰痛VAS評分及ODI評分的關(guān)系。

    MRI測量具體方法:MRI檢查采用1.5T超導(dǎo)系統(tǒng)(GE Signa HDxt),使用脊柱表面線圈。所有MRI影像采用T2加權(quán),自旋回波脂肪飽和脈沖序列,像素大小0.94 mm×0.47 mm,矩陣255×512,掃描層厚4 mm,層間距1 mm。采用經(jīng)腰4/5椎間隙水平MRI橫切面上測量多裂肌凈橫截面積進行評估,而脂肪浸潤程度則通過T2加權(quán)像上整體多裂肌區(qū)域的平均灰度進行評估,灰度值0~100,數(shù)值越高表示T2加權(quán)像信號越高,說明局部脂肪浸潤越嚴重。采用ImageJ 1.50i圖像軟件進行分析。多裂肌凈橫截面積通過在多裂肌輪廓上勾勒不規(guī)則曲線進行測量。多裂肌脂肪化程度通過不規(guī)則曲線勾勒肌肉解剖輪廓,包括肌內(nèi)脂肪組織,進行平均T2信號強度測量,詳見圖1。由兩名骨科醫(yī)師分別獨立對多裂肌的MRI影像資料進行測量并取平均值。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理,計量資料以(x±s)表示,比較采用t檢驗,多裂肌凈橫截面積變化與多裂肌灰度變化與VAS、ODI相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)系數(shù)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    兩組患者術(shù)后臨床癥狀均獲得明顯改善。術(shù)后1 d、3 d、3個月微創(chuàng)組腰痛VAS評分明顯低于開放組,兩組術(shù)后1年VAS評分均優(yōu)于術(shù)前,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后1年兩組腰痛VAS評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。兩組術(shù)后3個月及術(shù)后1年ODI評分均優(yōu)于術(shù)前(P<0.05),術(shù)后3個月微創(chuàng)組ODI評分改善優(yōu)于開放組(P<0.05),術(shù)后1年兩組ODI評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。術(shù)后1年兩組多裂肌均存在一定程度的退變,微創(chuàng)組多裂肌橫截面積由術(shù)前的(541.94±76.96)mm2減少到(438.06±45.95)mm2,而開放組則由(530.12±62.94)mm2減少到(324.59±28.10)mm2,開放組多裂肌的萎縮顯著高于微創(chuàng)組(P<0.05);T2像多裂肌灰度改變開放組明顯高于微創(chuàng)組(P<0.05),見表3。但是術(shù)后1年多裂肌凈橫截面積變化和T2像灰度改變與VAS評分和Oswestry功能障礙評分均無相關(guān)性(P>0.05),見表4。

    3 討論

    腰椎椎旁肌主要由多裂肌、最長肌和髂肋肌組成。多裂肌位于脊柱最內(nèi)側(cè),是附著面積最大的椎旁肌,對脊柱節(jié)段間的旋轉(zhuǎn)運動和剪切力起控制作用,是穩(wěn)定腰椎的最主要肌肉[5]。多裂肌由腰神經(jīng)后支的內(nèi)側(cè)分支惟一支配,且每個肌束僅由單一分支支配,分支間并無交通,容易受損發(fā)生失神經(jīng)改變。研究表明成人慢性下腰痛患者中椎旁肌截面積明顯減少、肌肉脂肪含量增加和下腰痛呈相關(guān)性[6]。多裂肌萎縮和脂肪浸潤被認為和腰痛導(dǎo)致的廢用性萎縮及反射抑制機制有關(guān)。

    傳統(tǒng)的腰椎后路融合術(shù)通常需要剝離雙側(cè)的椎旁肌肉,破壞多裂肌深面的神經(jīng)支配,椎旁肌發(fā)生去神經(jīng)化改變。剝離的骶棘肌通過瘢痕愈合,喪失了正常的生理特性,影響了軀干肌肉的強度,導(dǎo)致部分患者術(shù)后殘留頑固性腰背部疼痛、腰背無力等并發(fā)癥[7]。微創(chuàng)TLIF術(shù)對椎旁肌的損傷程度輕,被認為可以有效地保留椎旁肌的生理功能[3]。

    Moon等[8]通過CT分析比較了動態(tài)固定和融合對椎旁肌肉的影響,發(fā)現(xiàn)兩組患者椎旁肌均出現(xiàn)萎縮,且主要發(fā)生在多裂肌,融合組更甚,但是作者沒有比較兩組的臨床功能評分和多裂肌改變的關(guān)系。Fan等[3]比較了開放PLIF和微創(chuàng)TLIF對多裂肌損傷的影響及與術(shù)后臨床功能評分關(guān)系,術(shù)后1年以上隨訪微創(chuàng)組腰痛VAS評分和ODI評均優(yōu)于開放手術(shù)組,多裂肌損傷程度與術(shù)后VAS評分及ODI評分密切相關(guān)。Putzier等[2]采用CT三維成像分析比較微創(chuàng)TLIF和開放PLIF術(shù)對椎旁肌的影響,研究發(fā)現(xiàn)兩組病例椎旁肌均存在萎縮退變,而微創(chuàng)組的萎縮明顯低于開放組,兩組術(shù)后ODI評分和VAS評分改善無差別。Strube等[9]比較了腰椎前路融合術(shù)和人工椎間盤置換術(shù)治療慢性下背痛患者術(shù)后椎旁肌形態(tài)改變和臨床療效的關(guān)系,兩組術(shù)后椎旁肌均出現(xiàn)一定程度的萎縮及脂肪浸潤,且和臨床結(jié)果及椎旁肌改變無相關(guān)性。

    本研究為了減少腰椎不同節(jié)段多裂肌形態(tài)的差別導(dǎo)致的統(tǒng)計學(xué)誤差,在納入研究樣本時僅選擇腰4/5單節(jié)段腰椎退變性疾病患者,對于有既往腰椎手術(shù)史及伴嚴重腰痛的患者排除在研究之外,以期排除干擾因素。結(jié)果表明術(shù)后早期微創(chuàng)組在VAS評分及ODI評分上均優(yōu)于開放組,但是兩組在術(shù)后1年隨訪時差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組病例術(shù)后多裂肌均存在萎縮及脂肪浸潤現(xiàn)象,開放組明顯重于微創(chuàng)組,本研究微創(chuàng)組多裂肌萎縮達19%,高于文獻[3]報道的12.2%,應(yīng)該和本研究采用直視下植入椎弓根螺釘傷及脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支導(dǎo)致支配多裂肌的神經(jīng)受到損傷有關(guān),采用經(jīng)皮置釘有可能減少脊神經(jīng)后內(nèi)側(cè)支的損傷,但是這樣必然增加患者及手術(shù)醫(yī)師的射線暴露損害。本研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后1年多裂肌凈橫截面積減小和T2像灰度改變與VAS評分和Oswestry功能障礙評分均無相關(guān)性,提示術(shù)后椎旁肌退變和中期臨床療效無明顯關(guān)系。

    綜上所述,微創(chuàng)TLIF術(shù)后早期可以獲得更好的臨床療效。腰椎融合術(shù)后多裂肌退變是普遍現(xiàn)象,術(shù)后1年微創(chuàng)組對多裂肌有更多的保護作用,但是隨著時間的推移,微創(chuàng)TLIF對多裂肌的保護作用并不能獲得持久的優(yōu)勢。

    參考文獻

    [1] Phan K,Huo Y R,Hogan J A,et al.Minimally invasive surgery in adult degenerative scoliosis:a systematic review and meta-analysis of decompression,anterior/lateral and posterior lumbar approaches[J].J Spine Surg,2016,2(2):89-104.

    [2] Putzier M,Hartwig T,Hoff E K,et al.Minimally invasive TLIF leads to increased muscle sparing of the multifidus muscle but not the longissimus muscle compared with conventional PLIF-a prospective randomized clinical trial[J].Spine J,2016,16(7):811-819.

    [3] Fan S,Hu Z,Zhao F,et al.Multifidus muscle changes and clinical effects of one-level posterior lumbar interbody fusion:minimally invasive procedure versus conventional open approach[J].Eur Spine J,2010,19(2):316-324.

    [4] Seng C,Siddiqui M A,Wong K P,et al.Five-year outcomes of minimally invasive versus open transforaminal lumbar interbody fusion:a matched-pair comparison study[J].Spine,2013,38(23):2049-2055.

    [5] Ward S R,Kim C W,Eng C M,et al.Architectural analysis and intraoperative measurements demonstrate the unique design of the multifidus muscle for the lumbar spine stability[J].J Bone Joint Surg Am,2009,91(1):176-185.

    [6]吳巍巍,胡志軍,范順武,等.慢性腰痛對脊旁多裂肌萎縮影響的臨床研究[J].中國骨傷,2014,27(3):207-212.

    [7]湯優(yōu),張為,申勇,等.經(jīng)Quadrant通道下微創(chuàng)TLIF與開放TLIF治療腰椎退變性疾病療效的對比研究[J].中國矯形外科雜志,2012,20(21):1935-1938.

    [8] Moon K Y,Lee S E,Kim K J,et al.Back muscle changes after pedicle based dynamic stabilization[J].J Korean Neurosurg Soc,2013,53(3):174-179.

    [9] Strube P,Putzier M,Streitparth F,et al.Postoperative posterior lumbar muscle changes and their relationship to segmental motion preservation or restriction: a randomized prospective study[J].J Neurosurg Spine,2016,24(1):25-31.

    猜你喜歡
    微創(chuàng)
    持續(xù)骨牽引復(fù)位在近節(jié)指骨干骨折微創(chuàng)治療中的臨床應(yīng)用
    肺癌的微創(chuàng)介入治療——專訪北京醫(yī)院腫瘤微創(chuàng)治療中心主任李曉光
    無痛微創(chuàng)拔牙技術(shù)在智齒拔除術(shù)中的應(yīng)用進展
    口腔微創(chuàng)醫(yī)學(xué)
    早期微創(chuàng)治療高血壓腦出血療效
    賁門失弛緩癥的微創(chuàng)治療進展
    脊柱壓縮骨折微創(chuàng)治療的進展
    微創(chuàng)旋切術(shù)治療182例下肢靜脈曲張的術(shù)后護理
    我國脊柱微創(chuàng)技術(shù)近年發(fā)展迅猛
    高速渦輪機、微創(chuàng)拔牙刀在阻生智齒拔除術(shù)中的應(yīng)用觀察
    搡老岳熟女国产| 热re99久久国产66热| 韩国av一区二区三区四区| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 亚洲第一青青草原| 十八禁人妻一区二区| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 丝袜美足系列| 纯流量卡能插随身wifi吗| 日韩欧美一区视频在线观看| 大型av网站在线播放| 精品久久久久久电影网| 亚洲av成人一区二区三| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 久久久精品欧美日韩精品| 久久久国产成人免费| 最近最新中文字幕大全电影3 | av片东京热男人的天堂| 中文字幕av电影在线播放| 日本黄色视频三级网站网址| 黄片小视频在线播放| 亚洲国产欧美一区二区综合| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 欧美人与性动交α欧美软件| 精品人妻1区二区| 国产亚洲欧美在线一区二区| 嫩草影院精品99| 宅男免费午夜| 亚洲成人免费av在线播放| 999精品在线视频| 欧美日韩精品网址| 在线观看舔阴道视频| 黄色丝袜av网址大全| 9191精品国产免费久久| 国产精品亚洲一级av第二区| 无遮挡黄片免费观看| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| www.999成人在线观看| 99热只有精品国产| 天堂俺去俺来也www色官网| 老司机福利观看| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 一级毛片高清免费大全| 久久久久精品国产欧美久久久| 一级片'在线观看视频| 精品一区二区三区av网在线观看| 久久精品国产综合久久久| netflix在线观看网站| 老司机亚洲免费影院| 老司机靠b影院| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 亚洲久久久国产精品| 欧美激情极品国产一区二区三区| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 一a级毛片在线观看| 男女下面进入的视频免费午夜 | 欧美黄色片欧美黄色片| 亚洲,欧美精品.| 久久久国产精品麻豆| 黄频高清免费视频| 亚洲人成电影观看| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 99久久精品国产亚洲精品| 精品久久久久久成人av| 国产99久久九九免费精品| 欧美乱色亚洲激情| 在线观看www视频免费| 国产野战对白在线观看| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 亚洲av成人av| 男女下面插进去视频免费观看| 中国美女看黄片| 香蕉国产在线看| 两人在一起打扑克的视频| 亚洲精品国产一区二区精华液| 91九色精品人成在线观看| av中文乱码字幕在线| 黑丝袜美女国产一区| av片东京热男人的天堂| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 精品国产一区二区三区四区第35| 高清黄色对白视频在线免费看| 高清av免费在线| 97人妻天天添夜夜摸| 一进一出好大好爽视频| 欧美色视频一区免费| 99精品在免费线老司机午夜| 午夜影院日韩av| 国产亚洲精品久久久久5区| 性欧美人与动物交配| 一本大道久久a久久精品| 国产成人系列免费观看| 久久久久国内视频| 精品国内亚洲2022精品成人| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 露出奶头的视频| 桃色一区二区三区在线观看| 777久久人妻少妇嫩草av网站| av在线播放免费不卡| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 久久婷婷成人综合色麻豆| 国产一区二区三区综合在线观看| 精品无人区乱码1区二区| 在线观看舔阴道视频| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 这个男人来自地球电影免费观看| 啦啦啦在线免费观看视频4| www.自偷自拍.com| 亚洲九九香蕉| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 国产视频一区二区在线看| 亚洲男人天堂网一区| 久久午夜亚洲精品久久| 亚洲国产欧美网| 村上凉子中文字幕在线| 午夜福利在线观看吧| 最近最新中文字幕大全电影3 | 亚洲精品久久午夜乱码| 免费看a级黄色片| 日本a在线网址| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 一级黄色大片毛片| 五月开心婷婷网| 国产亚洲欧美98| 欧美不卡视频在线免费观看 | 色综合婷婷激情| 国产三级在线视频| av超薄肉色丝袜交足视频| 国产高清国产精品国产三级| 久久久久久人人人人人| 国产伦人伦偷精品视频| 中文字幕最新亚洲高清| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 天堂中文最新版在线下载| 日韩欧美在线二视频| 国产视频一区二区在线看| 成年人免费黄色播放视频| 99久久精品国产亚洲精品| 亚洲一区中文字幕在线| 国产在线观看jvid| 神马国产精品三级电影在线观看 | 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 狠狠狠狠99中文字幕| 在线观看舔阴道视频| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 成人永久免费在线观看视频| 无限看片的www在线观看| 人人妻人人澡人人看| 久久午夜亚洲精品久久| 69av精品久久久久久| 天天添夜夜摸| 日韩三级视频一区二区三区| av视频免费观看在线观看| 亚洲少妇的诱惑av| 欧美+亚洲+日韩+国产| 国产亚洲av高清不卡| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产在线精品亚洲第一网站| 男女高潮啪啪啪动态图| 欧美另类亚洲清纯唯美| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 成人黄色视频免费在线看| 成人手机av| 91国产中文字幕| 一边摸一边抽搐一进一小说| 午夜福利免费观看在线| 深夜精品福利| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 久久午夜亚洲精品久久| 黑人猛操日本美女一级片| 老司机深夜福利视频在线观看| 日韩免费av在线播放| 日韩欧美三级三区| 交换朋友夫妻互换小说| 亚洲成a人片在线一区二区| 夫妻午夜视频| 国产免费男女视频| 大型黄色视频在线免费观看| 午夜福利,免费看| 午夜福利在线观看吧| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 麻豆一二三区av精品| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 美女大奶头视频| 露出奶头的视频| 欧美日韩视频精品一区| 亚洲精品国产色婷婷电影| 欧美国产精品va在线观看不卡| 热re99久久精品国产66热6| 久久人人精品亚洲av| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| av超薄肉色丝袜交足视频| 日本vs欧美在线观看视频| 很黄的视频免费| 一区二区三区精品91| 国产在线观看jvid| 精品一区二区三卡| 欧美成狂野欧美在线观看| 午夜亚洲福利在线播放| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 黄色怎么调成土黄色| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 国产精品综合久久久久久久免费 | 99国产精品一区二区蜜桃av| 日本a在线网址| 久久中文字幕一级| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 国产精品亚洲一级av第二区| 黄片播放在线免费| 欧美黄色淫秽网站| x7x7x7水蜜桃| 日韩欧美在线二视频| 国产激情久久老熟女| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 最好的美女福利视频网| avwww免费| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 成年版毛片免费区| 欧美成人免费av一区二区三区| 狂野欧美激情性xxxx| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲精品国产一区二区精华液| 多毛熟女@视频| 亚洲精品国产色婷婷电影| 久久影院123| 最近最新中文字幕大全电影3 | 男女高潮啪啪啪动态图| 欧美大码av| 国产精品电影一区二区三区| 丁香六月欧美| 一二三四在线观看免费中文在| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 国产精品98久久久久久宅男小说| 亚洲五月色婷婷综合| 亚洲中文字幕日韩| 动漫黄色视频在线观看| 在线观看www视频免费| 天堂俺去俺来也www色官网| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 中出人妻视频一区二区| 老司机午夜福利在线观看视频| 色尼玛亚洲综合影院| 最新美女视频免费是黄的| 精品国内亚洲2022精品成人| 亚洲午夜理论影院| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 久热爱精品视频在线9| 亚洲色图av天堂| 亚洲熟女毛片儿| 亚洲三区欧美一区| 国产一区二区三区视频了| 999久久久精品免费观看国产| 搡老岳熟女国产| 99国产精品免费福利视频| 午夜免费观看网址| 两人在一起打扑克的视频| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 女性被躁到高潮视频| 少妇 在线观看| 亚洲专区国产一区二区| 91成人精品电影| 波多野结衣av一区二区av| 另类亚洲欧美激情| 一个人免费在线观看的高清视频| 中文字幕人妻丝袜制服| 在线观看午夜福利视频| 欧美丝袜亚洲另类 | 啪啪无遮挡十八禁网站| 欧美日韩一级在线毛片| 免费看十八禁软件| 嫁个100分男人电影在线观看| 午夜亚洲福利在线播放| 一二三四在线观看免费中文在| 99久久精品国产亚洲精品| 久久人妻熟女aⅴ| 亚洲久久久国产精品| av天堂在线播放| 欧美国产精品va在线观看不卡| 在线播放国产精品三级| 99在线视频只有这里精品首页| 天堂√8在线中文| 成人特级黄色片久久久久久久| 欧美性长视频在线观看| 成人国语在线视频| 精品久久久久久电影网| 少妇的丰满在线观看| 在线播放国产精品三级| 91精品国产国语对白视频| 国产亚洲精品一区二区www| 黄色成人免费大全| 身体一侧抽搐| 婷婷精品国产亚洲av在线| 日韩精品青青久久久久久| 久热这里只有精品99| 午夜福利在线免费观看网站| 国产伦人伦偷精品视频| 色精品久久人妻99蜜桃| 国产av又大| tocl精华| 操美女的视频在线观看| 日韩欧美在线二视频| 日韩大尺度精品在线看网址 | 最近最新免费中文字幕在线| 99香蕉大伊视频| 亚洲一区高清亚洲精品| 亚洲在线自拍视频| 亚洲中文日韩欧美视频| 中文字幕精品免费在线观看视频| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | 亚洲在线自拍视频| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 丰满迷人的少妇在线观看| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 国产精品1区2区在线观看.| 身体一侧抽搐| 新久久久久国产一级毛片| 精品一品国产午夜福利视频| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 丰满饥渴人妻一区二区三| 午夜福利影视在线免费观看| 伦理电影免费视频| 久久精品亚洲av国产电影网| 亚洲熟妇熟女久久| 男女午夜视频在线观看| 国产精品亚洲一级av第二区| 91在线观看av| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 欧美乱妇无乱码| 日本a在线网址| 亚洲av成人av| 一级a爱片免费观看的视频| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 亚洲精品一区av在线观看| 欧美激情久久久久久爽电影 | 国产精品久久久人人做人人爽| 久久久久久免费高清国产稀缺| 精品国产美女av久久久久小说| 亚洲精华国产精华精| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 黄色a级毛片大全视频| 国产精品亚洲一级av第二区| 精品乱码久久久久久99久播| 天堂中文最新版在线下载| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 黄片播放在线免费| 身体一侧抽搐| 亚洲中文av在线| 成人国语在线视频| 亚洲av五月六月丁香网| 天天影视国产精品| 亚洲精华国产精华精| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 新久久久久国产一级毛片| 欧美黑人欧美精品刺激| 国产黄色免费在线视频| e午夜精品久久久久久久| 可以在线观看毛片的网站| 免费在线观看影片大全网站| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 老司机深夜福利视频在线观看| 中文亚洲av片在线观看爽| 少妇被粗大的猛进出69影院| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片 | 久久影院123| 日韩国内少妇激情av| 99国产极品粉嫩在线观看| 中文字幕人妻丝袜制服| 精品一区二区三区四区五区乱码| 午夜免费鲁丝| 亚洲精品中文字幕在线视频| 在线永久观看黄色视频| 夜夜爽天天搞| 一级片'在线观看视频| xxxhd国产人妻xxx| 老司机在亚洲福利影院| 两个人免费观看高清视频| 视频在线观看一区二区三区| 日本三级黄在线观看| 欧美性长视频在线观看| 亚洲欧美日韩无卡精品| 性色av乱码一区二区三区2| 很黄的视频免费| 99国产精品免费福利视频| 日韩高清综合在线| 国产在线精品亚洲第一网站| 12—13女人毛片做爰片一| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 麻豆国产av国片精品| 咕卡用的链子| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 1024视频免费在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看| 日本免费一区二区三区高清不卡 | 亚洲美女黄片视频| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产成+人综合+亚洲专区| 999久久久国产精品视频| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 一级作爱视频免费观看| 精品高清国产在线一区| 亚洲精品在线观看二区| 一a级毛片在线观看| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 亚洲,欧美精品.| 久久精品人人爽人人爽视色| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 麻豆国产av国片精品| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 亚洲精品国产区一区二| 国产男靠女视频免费网站| 80岁老熟妇乱子伦牲交| av超薄肉色丝袜交足视频| av国产精品久久久久影院| ponron亚洲| 91av网站免费观看| 亚洲国产中文字幕在线视频| 亚洲欧美激情在线| videosex国产| 老司机午夜福利在线观看视频| 国产欧美日韩精品亚洲av| 精品乱码久久久久久99久播| 欧美日韩一级在线毛片| 一本综合久久免费| 国产高清激情床上av| 久久香蕉激情| 搡老熟女国产l中国老女人| 欧美av亚洲av综合av国产av| 在线观看午夜福利视频| 色综合婷婷激情| 美女午夜性视频免费| 后天国语完整版免费观看| 欧美乱色亚洲激情| 午夜免费观看网址| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 亚洲av五月六月丁香网| 88av欧美| 亚洲国产中文字幕在线视频| 纯流量卡能插随身wifi吗| 中文字幕人妻丝袜制服| 很黄的视频免费| 9热在线视频观看99| 日本黄色日本黄色录像| 亚洲精品国产一区二区精华液| 精品电影一区二区在线| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产成人av激情在线播放| 色在线成人网| 免费看十八禁软件| 国产成人av激情在线播放| 涩涩av久久男人的天堂| 免费人成视频x8x8入口观看| 精品久久久久久成人av| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 天天添夜夜摸| 黄片播放在线免费| 天天影视国产精品| 麻豆国产av国片精品| 美女国产高潮福利片在线看| 视频区欧美日本亚洲| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 亚洲欧美日韩无卡精品| 精品国产一区二区久久| 亚洲成人免费电影在线观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 窝窝影院91人妻| 精品一品国产午夜福利视频| 一区二区三区精品91| 亚洲av五月六月丁香网| 国产有黄有色有爽视频| 高清在线国产一区| 成人永久免费在线观看视频| 91成人精品电影| 日韩高清综合在线| 亚洲国产欧美网| 亚洲片人在线观看| 免费在线观看黄色视频的| 757午夜福利合集在线观看| 国产精品二区激情视频| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 9热在线视频观看99| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 久久久久国产一级毛片高清牌| 动漫黄色视频在线观看| 久久人妻福利社区极品人妻图片| av天堂久久9| 在线观看一区二区三区激情| 高清毛片免费观看视频网站 | 咕卡用的链子| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 美女扒开内裤让男人捅视频| 三上悠亚av全集在线观看| 亚洲av熟女| 国产成人免费无遮挡视频| 国产免费av片在线观看野外av| 中文字幕人妻熟女乱码| 一级a爱视频在线免费观看| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 精品国产一区二区三区四区第35| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 欧美日韩av久久| 午夜福利在线免费观看网站| xxx96com| 美女大奶头视频| 国产极品粉嫩免费观看在线| 在线观看66精品国产| 叶爱在线成人免费视频播放| 久久青草综合色| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产深夜福利视频在线观看| 欧美精品一区二区免费开放| 午夜福利影视在线免费观看| 啦啦啦 在线观看视频| 国产成人啪精品午夜网站| 99国产极品粉嫩在线观看| 波多野结衣一区麻豆| 手机成人av网站| 午夜亚洲福利在线播放| 黄色毛片三级朝国网站| 少妇被粗大的猛进出69影院| 久久久久国产一级毛片高清牌| 国产精品影院久久| 中文字幕人妻熟女乱码| 亚洲欧美激情在线| 最近最新免费中文字幕在线| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 亚洲av美国av| 久久久国产一区二区| 新久久久久国产一级毛片| 后天国语完整版免费观看| 九色亚洲精品在线播放| 极品教师在线免费播放| 色综合婷婷激情| 成人免费观看视频高清| 日韩大尺度精品在线看网址 | www.999成人在线观看| 色尼玛亚洲综合影院| 久久亚洲精品不卡| 精品欧美一区二区三区在线| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 日韩欧美国产一区二区入口| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 麻豆久久精品国产亚洲av | 丝袜美足系列| 国产一区二区三区综合在线观看| 男女高潮啪啪啪动态图| 久久亚洲精品不卡| 首页视频小说图片口味搜索| 午夜视频精品福利| 欧美日韩视频精品一区| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 麻豆国产av国片精品| 中文亚洲av片在线观看爽| 啪啪无遮挡十八禁网站| 超碰成人久久| 国产精品av久久久久免费| 在线国产一区二区在线| 啦啦啦 在线观看视频| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 久久中文看片网| av天堂久久9| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 色综合欧美亚洲国产小说| 国产男靠女视频免费网站| 99在线视频只有这里精品首页| 午夜两性在线视频| 国产黄色免费在线视频| 亚洲色图av天堂| 51午夜福利影视在线观看| 午夜日韩欧美国产| 在线免费观看的www视频| av片东京热男人的天堂| 国产三级在线视频| 桃色一区二区三区在线观看| 国产野战对白在线观看| 精品午夜福利视频在线观看一区| 国产不卡一卡二| 国产亚洲欧美精品永久| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 国产成人啪精品午夜网站| 亚洲片人在线观看| 免费av中文字幕在线| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 在线免费观看的www视频| 一级毛片精品| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 岛国视频午夜一区免费看| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 亚洲精品粉嫩美女一区| 91在线观看av| 一夜夜www| 国产精品国产高清国产av| 一级片免费观看大全| 亚洲熟女毛片儿| 久99久视频精品免费| 韩国精品一区二区三区| 国产麻豆69| 国产男靠女视频免费网站| 日本vs欧美在线观看视频| 午夜影院日韩av| 欧美丝袜亚洲另类 | 国产精品久久久人人做人人爽|