纈沙坦治療糖尿病心肌病的臨床研究

劉冬梅

摘要：目的 探討纈沙坦對(duì)糖尿病心肌病患者心臟結(jié)構(gòu)異常及收縮、舒張功能障礙的臨床治療效果。方法 將70例糖尿病心肌病患者隨機(jī)分為治療組（35例）和對(duì)照組（35例）。兩組患者在治療過(guò)程中均嚴(yán)格控制血糖、血脂達(dá)標(biāo)，治療組在使用對(duì)照組藥物治療基礎(chǔ)上加用纈沙坦（80 mg/d）。兩組患者治療12 w。觀察后患者膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、心臟結(jié)構(gòu)及功能水平的變化。結(jié)果 治療后，治療組與對(duì)照組比較，TC、TG、HbA1C水平無(wú)明顯變化，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組的LAD、LVID、IVSD、LVPWD與對(duì)照組相比均減小，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組與對(duì)照組比較EF、E/A均增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 纈沙坦可以改善糖尿病心肌病患者的心臟結(jié)構(gòu)異常及收縮、舒張功能障礙。

關(guān)鍵詞：糖尿病心肌??；纈沙坦；左室射血分?jǐn)?shù)；E/A值

糖尿病心肌?。―CM）是糖尿病患者的主要心臟并發(fā)癥之一，發(fā)病率高，危害性大，與糖尿病患者心血管疾病的高發(fā)生率和高病死率密切相關(guān)。DCM是糖尿病狀態(tài)下，因?yàn)樾募〖?xì)胞原發(fā)性損傷引起廣泛的結(jié)構(gòu)異常而最終引起左心室肥厚，舒張期和/或收縮期功能障礙的一種疾病狀態(tài)[1-2]。本臨床研究在于探討纈沙坦是否能改善糖尿病心肌病患者的心臟結(jié)構(gòu)異常及舒張、收縮功能障礙。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2014年1月～20l5年5月住院及門診的糖尿病心肌病患者70例。納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：①符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)關(guān)于糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果提示，存在心臟增大、左室后壁和室間隔增厚、左房擴(kuò)大、心率變異性降低及心臟自主神經(jīng)病變者；③除外高血壓、冠心病和其他已知疾病所致心肌損傷。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并急性感染者；②合并嚴(yán)重自身免疫性疾病者；③合并惡性腫瘤者；④合并嚴(yán)重肝腎功能不全者；⑤有藥物過(guò)敏及其他不良反應(yīng)不能耐受治療者。符合以上條件的糖尿病心肌病患者70例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各35例。兩組患者性別、年齡、病程長(zhǎng)短等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>O.05），具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者在治療過(guò)程中均給監(jiān)測(cè)空腹及餐后2 h指尖末梢血糖，用（銳30芯）門冬胰島素30注射液（諾和諾德）控制血糖。血糖控制目標(biāo)：空腹血糖在（4.0～7.0）mmol/L，餐后2 h血糖在（<10 mmol/L）。對(duì)照組患者給予氟伐他汀鈉膠囊（40 mg/qn）（北京諾華制藥），治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加纈沙坦（80 mg/d）（穗悅）。所有患者治療觀察周期為12 w。

1.3觀察指標(biāo) 觀察治療后患者膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）水平；心臟左室結(jié)構(gòu)及功能：即左房?jī)?nèi)徑（LAD）、左心室內(nèi)徑（LVID）、舒張末期室間隔厚度（IVSD）和左室后壁厚度（LVPWD）、射血分?jǐn)?shù)（EF）、E/A值。

1.4統(tǒng)計(jì)方法 統(tǒng)計(jì)分析將采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行計(jì)算。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組患者治療后TC、TG、HbA1C水平的變化結(jié)果 治療后兩組患者TC、TG、HbAlc水平均明顯降低，與治療前相比均有顯著性差異（P<0.05）；治療后，治療組與對(duì)照組比較，TC、TG、HbA1C水平無(wú)明顯變化，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1

2.2兩組患者治療后心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)的變化結(jié)果 兩組患者治療后LAD、LVID、IVSD、LVPWD均減小，與治療前比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，治療組的LAD、LVID、IVSD、LVPWD與對(duì)照組相比均減小，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3兩組治療后心臟功能指標(biāo)的變化結(jié)果 兩組患者治療后與治療前比較EF、E/A均增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，治療組與對(duì)照組比較EF、E/A均增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

3討論

結(jié)果顯示，治療后，治療組的各項(xiàng)心臟結(jié)構(gòu)指標(biāo)與對(duì)照組進(jìn)行比較均減小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說(shuō)明纈沙坦可以改善糖尿病心肌病的心臟結(jié)構(gòu)變化，減輕心臟肥大。治療后，治療組與對(duì)照組相比EF、E/A值均增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說(shuō)明纈沙坦可以使心臟收縮、舒張功能障礙得到改善，纈沙坦可以抑制糖尿病心肌病的病情發(fā)展。

在糖尿病或高糖環(huán)境下，心臟局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活，以自分泌或旁分泌的方式發(fā)揮多效應(yīng)性作用。血管緊張素Ⅱ作為RAAS的主要介質(zhì)，其增多可使心肌細(xì)胞總蛋白含量增多、蛋白合成率升高，引起心肌肥大、心肌間質(zhì)細(xì)胞（主要是成纖維細(xì)胞）增生，不同程度地刺激成纖維細(xì)胞膠原合成增加、分解減少，使膠原沉積的凈效應(yīng)增加，從而造成心肌肥厚乃至纖維化，使心室壁的僵硬度增加、順應(yīng)性降低，致心室收縮及舒張功能不全。

纈沙坦是一種高選擇性血管緊張素Ⅱ1型受體拈抗劑，可通過(guò)特異性阻斷血管緊張素Ⅱ與血管緊張素Ⅱl型受體的結(jié)合，最大限度阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，減輕心肌肥厚及纖維化，消除血管緊張素Ⅱ?qū)π墓δ艿牟焕绊慬5]，在臨床上被廣泛的用于治療血管緊張索Ⅱ引起的心血管事件。本研究使用纈沙坦對(duì)DCM患者進(jìn)行治療發(fā)現(xiàn)纈沙坦可以改善DCM患者的心臟結(jié)構(gòu)異常及舒張、收縮功能障礙。

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