氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響

王紅波 郭小波(舞鋼市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 平頂山 462500)

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清hs-CRP水平的影響

王紅波 郭小波
(舞鋼市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 河南 平頂山 462500)

目的 探究氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響。方法 選取舞鋼市人民醫(yī)院收治的68例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，依據(jù)治療方法不同分組，各34例。單一組予以阿司匹林治療，聯(lián)合組予以阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。統(tǒng)計(jì)比較兩組臨床效果、治療前后神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評(píng)分及hs-CRP水平變化情況。結(jié)果 治療前，兩組NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與單一組相比，聯(lián)合組治療后NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平均較低(P<0.05)；研究組臨床總有效率為97.06%(33/34)，明顯高于對(duì)照組的73.53%(25/34)(P<0.05)。結(jié)論 對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者予以氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療，可明顯改善患者神經(jīng)功能，降低hs-CRP水平，進(jìn)一步提高臨床效果。

氯吡格雷；阿司匹林；進(jìn)展性缺血性腦卒中；血清高敏C反應(yīng)蛋白

進(jìn)展性缺血性腦卒中在臨床治療中較為常見，多指責(zé)任病灶位于同一血管支配區(qū)，發(fā)病1周內(nèi)，通過治療病情仍持續(xù)性加重，直至導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷。進(jìn)展性缺血性腦卒中具有較高的致殘率及病死率，占腦卒中13%～40%，患者住院時(shí)間較長(zhǎng)，且預(yù)后不良，給患者加重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)同時(shí)還帶來極大痛苦[1]。目前，臨床治療中多采用降纖、抗凝、抗聚等方法治療該病，但效果并不理想。本研究選取舞鋼市人民醫(yī)院收治的68例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，通過分組，對(duì)比分析氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者血清高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取舞鋼市人民醫(yī)院2014年3月至2015年7月收治的68例進(jìn)展性缺血性腦卒中患者，依據(jù)治療方法不同分組，各34例。單一組男19例，女15例，平均年齡(53.2±11.5)歲；聯(lián)合組男18例，女16例，平均年齡(52.5±10.6)歲。兩組患者臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 兩組患者均予以調(diào)整血壓、腦保護(hù)劑、并發(fā)癥防治及對(duì)癥支持治療。于此基礎(chǔ)上，單一組予以阿司匹林(赤峰蒙欣藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20040222)治療，100 mg/次，1次/d；聯(lián)合組予以阿司匹林與氯吡格雷(天方藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20153010)聯(lián)合治療，阿司匹林用法用量同單一組，氯吡格雷75 mg/次，1次/d。兩組患者均治療30 d。

1.3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)比較兩組臨床效果、治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分及hs-CRP水平變化情況。

1.4 判定標(biāo)準(zhǔn) ①應(yīng)用腦卒中神經(jīng)功能評(píng)分量表(NIHSS)對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分，分?jǐn)?shù)越高，神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重[2]；②兩組患者均于治療前后抽取空腹靜脈血3 ml，予以離心處理后，應(yīng)用乳膠增強(qiáng)免疫比濁法測(cè)定hs-CRP水平；③療效判定，癥狀消失，體征恢復(fù)，NIHSS評(píng)分降低75%以上為基本治愈；癥狀及體征顯著好轉(zhuǎn)，NIHSS評(píng)分降低30%～75%為有效；癥狀及體征變化不明顯或惡化，NIHSS評(píng)分降低不足30%為無(wú)效?？傆行?(基本治愈+有效)/總例數(shù)×100%[3]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù)，定量、定性資料分別進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平 治療前，兩組NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；與單一組相比，聯(lián)合組治療后NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平均較低(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平比較

2.2 臨床效果 研究組臨床總有效率為97.06%(33/34)，明顯高于對(duì)照組的73.53%(25/34)(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床效果比較(n，%)

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中為臨床常見腦卒中梗死類型。臨床治療中目前尚未統(tǒng)一劃分其發(fā)生時(shí)間，通常情況下為發(fā)病12 h～2周內(nèi)神經(jīng)癥狀持續(xù)性加重，病情進(jìn)展較快，發(fā)病率穩(wěn)步增長(zhǎng)，已成為患者病死的重要原因之一。因此，選擇合理、有效的防治方案已成為困擾臨床醫(yī)師的難題之一。

進(jìn)展性缺血性腦卒中發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系較為密切。有研究[4]證實(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化屬于炎癥性疾病，hs-CRP可直接激活內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)核轉(zhuǎn)錄因子-kB(NF-kB)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，進(jìn)而使動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性進(jìn)一步增加，最終導(dǎo)致斑塊破裂，凝血途徑啟動(dòng)，進(jìn)而形成血栓。血小板激活、聚集為腦梗死發(fā)生及進(jìn)展的主要因素，其中炎癥也發(fā)揮一定作用。因此，抗血小板為進(jìn)展性缺血性腦卒中治療的主要策略。阿司匹林可對(duì)自發(fā)性血小板聚集發(fā)揮抑制作用，從而降低環(huán)氧化酶活性，抑制血栓烷生成，最終達(dá)到抗血小板作用。氯吡格雷為ADP(二磷酸腺苷)受體抑制劑，可結(jié)合血小板表面ADP，致使糖蛋白受體與纖維蛋白原無(wú)法結(jié)合，從而有效抑制血小板聚集。

本研究結(jié)果顯示，與單一組相比，聯(lián)合組治療后NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平均較低(P<0.05)。研究組臨床總有效率為97.06%(33/34)，明顯高于對(duì)照組73.53%(25/34)(P<0.05)。這可能是由于氯吡格雷與阿司匹林發(fā)揮對(duì)血小板聚集抑制時(shí)，其作用靶點(diǎn)不同，可互相協(xié)同、補(bǔ)充，進(jìn)一步提高臨床效果。

綜上，對(duì)進(jìn)展性缺血性腦卒中患者予以氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療，可明顯改善患者神經(jīng)功能，降低hs-CRP水平，進(jìn)一步提高臨床效果。

[1] 丁俊麗，賀婕，李蘭，等.進(jìn)展性缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，35(11)：3004-3005.

[2] 周英，林忠如.進(jìn)展性缺血性腦卒中與高敏C反應(yīng)蛋白水平的相關(guān)性[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，35(12)：3295-3296.

[3] 徐大飛，李凱，陳海波.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的臨床療效和安全性[J].海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2014，20(9)：28-32.

[4] 邱麟，高正偉，羅志娟，等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療進(jìn)展性缺血性腦卒中的療效及對(duì)hs-CRP水平的影響[J].臨床軍醫(yī)雜志，2015，43(10)：1043-1045.

R 743.32

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.01.083

2016-01-17)