IABP在高危急性心肌梗死患者急診PCI治療中的觀察

林小娟+王有恒+陳嵐+閆偉+馮軍鵬

[摘 要] 目的 探討高危急性心肌梗死患者早期在主動脈球囊反搏術(shù)支持下急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的有效性和對近期預(yù)后的影響。方法 將38例高危急性心肌梗死患者隨機分為IABP組和對照組，20例在IABP支持下2h內(nèi)行急診PCI手術(shù)（IABP組），并將同期未植入IABP但行急診PCI手術(shù)治療的18例設(shè)為對照組，通過比較兩組術(shù)后48h內(nèi)血流動力變化、術(shù)后并發(fā)癥、死亡率的發(fā)生率，從而觀察臨床轉(zhuǎn)歸。結(jié)果 IABP組患者術(shù)后48h內(nèi)左心室功能較對照組明顯改善（P<0.05），兩組在死亡率、術(shù)后并發(fā)癥等方面差異也有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），臨床癥狀I(lǐng)ABP組得到良好改善。結(jié)論 對高危急性心肌梗死患者做緊急介入治療，術(shù)前常規(guī)進行IABP可以有效增加冠狀動脈血流動力，增加左心室冠狀動脈灌注量來改善心肌氧供來降低死亡率，IABP療效值得肯定，預(yù)后良好，值得在臨床上推廣。

[關(guān)鍵詞] 主動脈內(nèi)球囊反搏；高危急性心肌梗死；冠狀動脈介入治療；心源性休克

中圖分類號：R542.2；R814 文獻標(biāo)識碼：A 文章編號：1009-816X（2016）06-0441-03

高危急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）患者梗死面積較大，血流動力學(xué)不穩(wěn)定，心泵血功能明顯受損，常合并低血壓狀態(tài)、惡性心律失常、心源性休克（cardiogenic shock，CS）或泵衰竭，病死率高，預(yù)后差，嚴(yán)重威脅患者的生命。CS是目前高危AMI患者住院期間最主要的死亡原因。傳統(tǒng)治療下其住院期間病死率達80%～90%[1]，即使通過積極的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（Percutaneous coronang intervention，PCI），病死率仍高達20%～40%，主動脈球囊反搏術(shù)（Intra-aortic balloon pump，IABP）是一種心臟循環(huán)的輔助性機械裝置，可通過降低主動脈阻抗，使主動脈舒張壓增加，改善心肌灌注，并與冠狀動脈血管重建相結(jié)合，通過增加冠狀動脈灌注量來改善心肌氧供給，從而減低心臟做功，提高心排血量，為高危AMI行急診PCI爭取時間，挽救患者損傷的心肌，提高了患者的近期生存率，本文分析總結(jié)我院高危AMI患者在IABP支持下行急診PCI術(shù)的安全有效性，現(xiàn)將臨床結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集從2013年1月至2015年12月因高危AMI急診入住CCU，隨機分為IABP組和對照組，IABP組行IABP預(yù)防性植入及行急診PCI手術(shù)治療患者20例，男12例，女8例，年齡54～74，平均（65.00±1.00）歲，其中ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevating myocardital infarcation，STEMI）15例，非ST段抬高型心肌梗死（non-ST sement elevated myocardial infarction，NSTEMI）5例，高血壓病合并糖尿病10例，高血壓病合并高血脂病6例，肺部感染4例。將未植入IABP但行急診PCI手術(shù)治療的高危AMI患者18例設(shè)為對照組，男10例，女8例，年齡55～75，平均（65.00±4.00）歲，其中STEMI 13例，NSTEMI 5例；高血壓病合并糖尿病9例，高血壓病合并高血脂病5例，支氣管感染或慢性阻塞性肺疾病4例。兩組年齡、性別、并發(fā)癥等一般因素比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。AMI包括STEMI和NSTEMI，根據(jù)典型缺血性胸痛、嚴(yán)重缺血心電圖改變、血清心肌酶學(xué)及肌鈣蛋白改變，或動態(tài)（Holter）演變（心電圖兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mv，肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv）確診AMI，高危AMI病例選擇標(biāo)準(zhǔn)包括AMI合并CS、三支血管病變、發(fā)生過致命性心律失常如室性心動過速、心室顫動、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、左主干病變以及心臟驟停，排除心肌梗死伴機械并發(fā)癥、其他瓣膜病變、肝腎功能衰竭以及其他介入手術(shù)禁忌證的患者。心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟??；（2）明顯的末梢血運不足，如四肢冰冷，尿量≤30ml/h；（3）血流動力學(xué)指標(biāo)符合平均動脈壓<60mmHg、持續(xù)時間超過30min。IABP的使用標(biāo)準(zhǔn)：①高?；颊哳A(yù)防應(yīng)用；②AMI并發(fā)CS，合并嚴(yán)重的二尖瓣返流、腱索及室間隔穿孔或乳頭肌斷裂者；③心臟外科手術(shù)前后。介入治療時機為胸痛開始發(fā)作時間到球囊擴張時間在12h內(nèi)的患者，有的雖然超過12h但仍有持續(xù)胸痛或血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者。

1.2 方法：20例高危AMI患者，通過術(shù)前及術(shù)后心率、血壓判斷血流動力學(xué)變化，在IABP支持下120分鐘內(nèi)行急診PCI術(shù)早期血運重建，通過比較兩組術(shù)中、術(shù)后血流動力變化、術(shù)后并發(fā)癥、死亡率的發(fā)生率，從而觀察臨床轉(zhuǎn)歸，借此評估高危AMI患者早期在行IABP有效性和對近期預(yù)后的影響。

IABP組：通過股動脈置入IABP導(dǎo)管，依據(jù)患者身高選擇球囊管（165cm以下選擇30ml，165cm以上選擇40ml），在DSA透視下將IABP導(dǎo)管沿股動脈逆行置入，到達左鎖骨下動脈開口下方1～2cm降主動脈處，連接Datascope98型主動脈內(nèi)球囊反搏機（美國Datascope公司），連接成功球囊開始工作，并根據(jù)患者心電圖或血壓壓力選擇觸發(fā)模式，使用1∶1心電觸發(fā)行反搏，導(dǎo)管中心腔給予普通肝素持續(xù)靜滴500～1000單位/小時，IABP維持時間2～6d，合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或心動過緩者給予臨時起搏治療，放置前心功能為Killips分級，發(fā)病時間與放置IABP時間間隔0.5～3天，IABP放置時間3～96小時。合并癥治療：CS者充分補足血容量及多巴胺等適當(dāng)?shù)难芑钚运幬铮瑧?yīng)密切注意酸堿及電解質(zhì)平衡等治療。伴有嚴(yán)重左心衰竭者，應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。高血壓病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病及感染等均內(nèi)科相應(yīng)對癥治療。撤離反搏的指征：綜合考慮患者癥狀有所緩解，精神狀態(tài)趨于好轉(zhuǎn)，心功能逐漸恢復(fù)，組織血流灌注增加，手足四肢溫?zé)?，生命體征穩(wěn)定，聽診肺部無痰鳴及音，尿量>30ml/h，已停用升壓藥物，收縮壓>100mmHg，平均動脈壓>70mmHg，心率<100次/分，心電圖無惡性心律失常等各種情況趨向穩(wěn)定后，多巴胺用量<5μg/（kg·min），拔管前以1∶1→1∶2→1∶3→1∶4順序逐漸降低反搏比率，當(dāng)減輔助次數(shù)至1∶4，持續(xù)觀察30min，如循環(huán)狀況基本穩(wěn)定則撤除IABP，股動脈穿刺點局部壓迫0.5h，然后加壓包扎24h。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：采用SPSS11.3版統(tǒng)計版件進行分析，計量資料用（x -±s）表示，兩組間比較用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果：IABP組20例患者無1例發(fā)生死亡，均手術(shù)成功。術(shù)中低血壓2例，心力衰竭1例，給予強心、升壓、利尿后癥狀改善，無復(fù)流，無惡性心律失常，術(shù)后心力衰竭1例，無術(shù)后再狹窄，無死亡病例，手術(shù)成功率100%，死亡0%。對照組18例中，因嚴(yán)重低血壓、心力衰竭而不能耐受手術(shù)2例，術(shù)中低血壓2例、心力衰竭2例，給予升壓、強心藥后癥狀改善，術(shù)后無復(fù)流2例，術(shù)后心力衰竭3例，頑固性惡性心律失常1例，消化道出血1例，死亡2例。手術(shù)成功率88.89%，死亡11.11%。兩組比較IABP組成功率明顯高于對照組，并發(fā)癥及死亡率明顯小于對照組（P<0.01）。

2.2 兩組患者血流動力學(xué)變化比較：見表1。

從表1可以看出IABP組20例患者在治療前后血壓無明顯變化，心率較術(shù)前稍有下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）。由此觀察，IABP組增加了心臟的冠狀動脈血流灌注，維護了血流動力學(xué)穩(wěn)定，為PCI的治療提供保護。對照組在治療前后血壓明顯下降，心率較治療前明顯升高。

2.3 IABP操作及并發(fā)癥：所有IABP均通過股動脈置入IABP導(dǎo)管，植入成功率100%。4例患者發(fā)生了與IABP治療有關(guān)的至少1種并發(fā)癥，其中1例并發(fā)癥出現(xiàn)術(shù)側(cè)患肢遠(yuǎn)端缺血，調(diào)整IABP鞘管后癥狀消失。1例并發(fā)心律不齊，后穩(wěn)定。1例伴穿刺部位小血腫，經(jīng)局部加壓包扎后血腫無繼續(xù)擴大。1例穿刺部位淤血，觀察熱敷后消失。

3 討論

研究表明，預(yù)防性植入應(yīng)用IABP可明顯提高高危AMI患者行PCI的安全性，具有更好的臨床預(yù)后[2]。通過本次觀察，說明IABP組在死亡率、手術(shù)成功率方面明顯優(yōu)于對照組。CS是AMI最嚴(yán)重的并發(fā)癥，及時開通相關(guān)梗死動脈、實現(xiàn)血流再灌注是救治AMI的關(guān)鍵，盡管通過積極的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，病死率仍較高，而對照組泵血功能常明顯受損，從而導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定，嚴(yán)重的發(fā)生CS，而冠狀動脈血管重建以獲得早期完全病變血管再通和保護心肌功能[3]用以改善預(yù)后是搶救治療關(guān)鍵，本觀察IABP組在術(shù)中、術(shù)后及并發(fā)癥明顯優(yōu)于對照組。對于AMI患者，即使進行成功的血運重建，在并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率最高的階段仍是最初48小時內(nèi)[4]，及時有效地預(yù)防性使用IABP可糾正低心排量，改善心功能狀況，明顯降低住院死亡率，其原理為通過降主動脈的球囊在心臟舒張早期，當(dāng)主動脈瓣關(guān)閉后，球囊被觸發(fā)充氣膨脹，增加峰值心臟舒張壓，提高心輸出量和舒張期冠狀動脈的灌注量，給心肌更多的血供，在心動周期的舒張末期主動脈瓣開放前球囊迅速排氣被抽空，進而被周圍回流血液填充，使左心室的后負(fù)荷降低，減輕心室壁張力，減少心肌耗氧量，減少缺血和改善血流動力學(xué)指標(biāo)，增加冠狀動脈內(nèi)血流流速，防止血栓形成，增加心輸出量，改善了心、腦、腎、周圍血管的灌注，在成功地完成CS患者再灌注以后應(yīng)用IABP可以使患者血流動力學(xué)異常在短時間內(nèi)改善。IABP治療對血流動力學(xué)產(chǎn)生顯著影響，可增加心排血量17%，增加主動脈內(nèi)壓20%，同時降低左心房壓近30%[5]。IABP還可以使心室內(nèi)最高壓力得到降低，左心室作功上升，而且明顯降低PCI的死亡率，并且使術(shù)后閉塞率得以下降，有利于CS患者的病情穩(wěn)定，Stomel等[6]研究認(rèn)為早期確診CS并及時行IABP，對于穩(wěn)定AMI患者血壓、維持心輸出量相當(dāng)重要。臨床實驗表明，應(yīng)用IABP后可使手術(shù)風(fēng)險明顯降低，增加手術(shù)機率和療效，使梗死區(qū)域明顯增加側(cè)支循環(huán)的血流，減少了左心室重組程度，這樣明顯改善冠狀動脈的血流動力學(xué)，還可使術(shù)后再栓塞和MACE的發(fā)生減少。

總之，對于高危AMI患者，盡早在IABP輔助下行PCI術(shù)，可提高患者院內(nèi)存活率，提高介入治療效果，并能改善患者預(yù)后[7]，提高搶救成功率，IABP要盡早使用，寧早勿遲；而不是臨終前的殺手锏，故IABP被為心臟病患者的“生命之橋”，能有“藥物所不能”的效果，值得臨床進一步推廣。

參考文獻

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（收稿日期：2016-7-31）