納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機對老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血氣指標、肺功能的影響

劉印紅 張勇 張揚 薛濤 唐彩平 王曉明

(勉縣醫(yī)院呼吸內科，陜西 漢中 724200)

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納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機對老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者血氣指標、肺功能的影響

劉印紅 張勇 張揚 薛濤 唐彩平 王曉明

(勉縣醫(yī)院呼吸內科，陜西 漢中 724200)

目的 觀察納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機對老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者血氣指標、肺功能的影響。方法 將126例老年COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者抽簽分為觀察組(65例)和對照組(61例)。對照組給予常規(guī)西醫(yī)治療以及無創(chuàng)呼吸機治療，觀察組在對照組的基礎上給予納洛酮。治療3 d后觀察兩組血氣指標、肺功能的變化情況。結果 治療后，兩組血氣指標、肺功能均較治療前明顯改善(P<0.05)。結論 納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機更有助于改善老年COPD合并呼吸衰竭患者的血氣指標和肺功能。

慢性阻塞性肺疾??； Ⅱ型呼吸衰竭； 納洛酮； 無創(chuàng)呼吸機

老年人是慢性阻塞性肺疾病(COPD)主要的罹患人群[1]， COPD合并呼吸衰竭時病情復雜危重，存在電解質、酸堿平衡紊亂以及酸中毒，甚至出現(xiàn)肺性腦病，嚴重危害患者健康。隨著無創(chuàng)呼吸機的使用COPD 合并呼吸衰竭的治療取得了明顯進展，但仍不能完全滿足臨床需求。納洛酮為中樞興奮藥，可刺激呼吸中樞而對呼吸衰竭起到治療作用[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月至2015年3月于我科治療的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者126例，均經肺功能檢查及血氣檢查指標(氧分壓≤60 mmHg,二氧化碳分壓≥50 mmHg)確診，符合2011年版《慢性阻塞性肺疾病診療指南》修訂版中COPD以及Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標準，選擇年齡滿60歲且符合《無創(chuàng)正壓通氣臨床應用專家共識》中無創(chuàng)呼吸機應用條件的老年患者納入研究。排除及剔除標準：(1)合并嚴重心、肝、腎、以及腫瘤、消化、內分泌、血液系統(tǒng)嚴重疾病者；(2)存在無創(chuàng)呼吸機使用禁忌癥的患者，如意識不清、昏迷等患者；(3)臨床資料不全者；(4)未簽署知情同意書者。將患者抽簽分為觀察組和對照組，觀察組65例，男38例，女27例；年齡60～78患者在(68.23±8.13)歲；對照組61例，男37例，女24例；年齡60～80歲，平均(69.23±9.51)歲。兩組患者在性別、年齡比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 所有病例納入后均給予常規(guī)西醫(yī)治療(糾正酸中毒、電解質紊亂以及擴張支氣管、營養(yǎng)支持等)，合并感染者給予抗生素治療，合并高血壓、糖尿病者積極控制血壓、血糖并使之達標差異對照組在常規(guī)治療的基礎上應用無創(chuàng)呼吸機(型號：飛利浦偉康BiPAP雙水平無創(chuàng)呼吸機)治療，具體為：采用S/T模式，氧流量5～8L/min，呼吸頻率12～20次/min；初始吸氣壓力10 cmH2O，后逐漸加至25 cmH2O，呼氣壓力4～8 cmH2O；每次通氣4 h，2次/d。觀察組在常規(guī)治療的同時也用呼吸機，具體通對照組，且在此基礎上給予鹽酸納洛酮注射液(商品名 金爾倫 生產商：康哲(湖南)制藥有限公司 國藥準字：H20033437)，用法為：2 mg納洛酮加入100 mL生理鹽水靜注，2次/d，連續(xù)使用3 d。兩組均連續(xù)治療3 d后評價療效。

1.3 觀察指標 (1)血氣指標：[血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血液酸堿度(pH值)]，治療前、后各檢測1次；(2)肺功能指標：[最大呼氣峰流速值(PEF)、肺活量25%時的呼氣流速(PEF25)、肺活量50%時的呼氣流速(PEF50)、肺總容量(TLC)]。使用德國耶格公司Care Fusion肺功能儀檢查肺功能，操作人員具備操作資質，操作過程嚴格按照說明書要求進行。治療前、后各檢查1次。

2 結 果

2.1 完成情況 兩組患者均完成本次觀察，期間未見無創(chuàng)呼吸機不耐受病例，也無意識喪失、昏迷以及死亡病例。

2.2 兩組治療前后血氣指標變化比較 治療前，兩組血氣指標PaO2、PaCO2、pH值比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)具有可比性；治療后，兩組上述血氣指標均較本組治療前明顯改善(t觀察組=26.804 9、21.456 2、4.743 8；t對照組=23.6481、17.5732、4.1257，P<0.05)，且觀察組PaO2、PaCO2改善幅度更大，與對照組治療后同期比較差異有統(tǒng)計學意義(t=10.3157、5.7430，P<0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后血氣指標變化比較±s)

注:與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，△P<0.05。

2.3 兩組治療前后肺功能變化比較 治療前，兩組肺功能指標FEV1、PEF25、PEF50以及TLC比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)具有可比性；治療后，兩組上述肺功能指標均較本組治療前明顯改善(t觀察組=19.642 1，17.293 8，11.392 9，28.389 1；t對照組=15.872 7，7.382 1，6.284 9，11.093 8，P<0.05)，且觀察組改善幅度更大，與對照組治療后同期比較差異有統(tǒng)計學意義(t=7.493 2、8.392 8、6.3021、7.291 8，P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后肺功能變化比較±s)

注:與本組治療前比較，*P<0.05；與對照組治療后比較，△P<0.05。

3 討 論

COPD合并呼吸衰竭發(fā)生后，及時糾正患者低氧血癥、高碳酸血癥儲溜以及挽救肺功能是當時主要治療目的[3]，采取無創(chuàng)正壓通氣是常規(guī)治療方法之一。研究[4-5]顯示，使用無創(chuàng)呼吸機可顯著改善患者肺通氣以及彌散功能，無創(chuàng)呼吸機的應用很大程度上可改善患者的臨床癥狀，但研究[6]也顯示其很難在短時間內完全糾正COPD合并呼吸衰竭時存在的諸多病理表現(xiàn)，是老年呼吸中樞功能減退主要的原因之一。老年人隨著年齡的增加呼吸中樞功能衰退明顯，即使是無肺系疾病的老年人其呼吸中樞興奮性也顯著低于中青年人群，而CODP患者呼吸中樞功能儲備更小[7]，當進展合并呼吸衰竭之時，酸中毒、電解質紊亂可能會損害呼吸中樞調控功能，而當出現(xiàn)神經介質改變時甚至發(fā)生肺性腦病，其呼吸中樞功能可能因此喪失[8]。因此，及時糾正低氧血癥、高碳酸血癥對保護呼吸中樞功能是有益的。COPD合并呼吸衰竭時對呼吸中樞功能有不利影響，目前機制雖未完全明確但已經認識到內源性阿片樣物質在其中起到了重要作用[9]。COPD合并呼吸衰竭時機體處于應激狀態(tài)，此時β-內啡肽被激活并被大量釋放，該類物質與呼吸中樞阿片類受體結合后產生了明顯的呼吸抑制，同時降低了腦干神經對二氧化碳的敏感性，也客觀上促使了高碳酸血癥的進一步加重。納洛酮處于內源性阿片類受體拮抗劑，可解除內源性阿片類物質對呼吸中樞的抑制[10]，在改善低氧血癥、高碳酸血癥的同時增加了自主呼吸的潛能，促使患者呼吸恢復正常頻率及深度。本研究結果顯示，應用納洛酮的觀察組血氣指標PaO2、PaCO2水平優(yōu)于對照組，肺功能指標FEV1、PEF25、PEF50以及TLC也優(yōu)于對照組，這與該組重視刺激自主呼吸功能有直接關系，更好的實現(xiàn)了改善低氧血癥、高碳酸血癥以及保護肺功能的治療目的。故在以后的臨床工作中，面對COPD合并呼吸衰竭的老年患者，在利用無創(chuàng)呼吸機的同時也應重視呼吸興奮劑的應用。

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