阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與老年高血壓的相關(guān)性研究

吳 憂 綜述 李 華 審校

·綜述·

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與老年高血壓的相關(guān)性研究

吳 憂 綜述 李 華※審校

高血壓是老年人冠心病、充血性心力衰竭、腦血管疾病、慢性腎功能衰竭和主動(dòng)脈夾層發(fā)病率和死亡率升高的主要危險(xiǎn)因素之一。常與其他心血管病危險(xiǎn)因素共存，嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量和健康。其中睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是老年高血壓患病率增長(zhǎng)的一個(gè)重要影響因素，睡眠呼吸暫停包括中樞性、阻塞性及混合性，其中阻塞性發(fā)病率最高，患者在睡眠時(shí)反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯?，引起間斷低氧或微覺醒從而導(dǎo)致血壓升高。本文主要就阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與老年高血壓相關(guān)研究進(jìn)行綜述。

老年 高血壓 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥

隨著人口壽命延長(zhǎng)，老齡化社會(huì)日益擴(kuò)大，老年人高血壓患病率逐年增加，且隨年齡的增長(zhǎng)而升高，60歲以上達(dá)30%，65歲以上達(dá)50%,80歲以上達(dá)65%[1]。研究顯示：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是獨(dú)立于年齡、吸煙、肥胖、高脂血癥等以外引起高血壓的重要危險(xiǎn)因素[2]，有數(shù)據(jù)顯示65歲以上老年人OSAHS臨床患病率為20%～40%[3]。OSAHS是患者睡眠過程中由于上氣道阻塞或狹窄出現(xiàn)低通氣和(或)呼吸暫停，而導(dǎo)致反復(fù)的低氧血癥(伴或不伴高碳酸血癥)；或反復(fù)出現(xiàn)微覺醒而導(dǎo)致睡眠結(jié)構(gòu)紊亂[4]。診斷OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)是多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)[5],呼吸暫停低通氣指數(shù)(Apnea hypopnea index，AHI)是衡量呼吸暫停嚴(yán)重程度的指標(biāo)[6]。國(guó)外Hoch等[7]分別對(duì)60歲、70歲及80歲3個(gè)年齡段呼吸暫停低通氣指數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)AHI≥5次/小時(shí)者60歲占2.9%(1/34)，70歲占33.3%(11/33)，80歲占39.5%(15/38),提示老年高血壓和OSAHS患病率均隨年齡增長(zhǎng)呈升高的趨勢(shì)。本文就OSAHS與老年高血壓患病情況、血壓特點(diǎn)、作用機(jī)制、治療等方面的研究進(jìn)行綜合性闡述。

1. OSAHS與老年高血壓的患病情況

國(guó)內(nèi)外流行病學(xué)的研究結(jié)果表明：OSAHS與高血壓的相關(guān)性很強(qiáng)。50%～92%的OSAHS患者合并高血壓，而30%～50%的原發(fā)性高血壓患者同時(shí)伴有OSAHS[8,9]。2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)睡眠呼吸疾病學(xué)組的調(diào)查顯示，我國(guó)OSAHS人群的高血壓患病率為56.2%[10]，另有研究結(jié)果顯示高血壓患者合并OSAHS占70.5%[11]，明顯高于一般人群高血壓的患病率。劉少濱等[12]報(bào)道60～85歲老年OSAHS人群高血壓的患病率為82.6%。何疆春等[13]研究顯示60歲以上男性O(shè)SAHS人群中合并高血壓達(dá)60.66%。牛云楓等[14]報(bào)道重度睡眠呼吸暫停(AHI>40次/小時(shí))在老年高血壓3級(jí)組占35.29%，高血壓2級(jí)組占15%，提示隨著老年患者血壓分級(jí)的升高和危險(xiǎn)因素的增加，睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重水平增加，呈正相關(guān)(P<0.01)。國(guó)外Mailys Guillot等[15]對(duì)372例平均年齡68.2歲的重度睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(AHI≥30次/小時(shí))血壓正常者進(jìn)行3年觀察，發(fā)現(xiàn)3年后新發(fā)高血壓與AHI≥30次/小時(shí)有關(guān)(P=0.02)。

2.合并OSAHS的老年高血壓特點(diǎn)

近年較多關(guān)于OSAHS與高血壓血壓節(jié)律的相關(guān)性研究顯示：高血壓合并OSAHS患者呈現(xiàn)清晨、夜間血壓增高和血壓晝夜節(jié)律呈非杓型或反杓型改變的特點(diǎn)[16]。正常人的血壓在睡眠開始后出現(xiàn)下降，并于慢波睡眠早期達(dá)最低點(diǎn)，快速動(dòng)眼期(Rapid eye movement，REM)血壓逐漸升高且波動(dòng)相對(duì)較大，但仍較覺醒時(shí)低，呈現(xiàn)杓型節(jié)律[17]。劉少濱等[12]對(duì)203例老年睡眠過程中出現(xiàn)打鼾癥狀的患者(平均73.6±9.8歲)進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)及睡前、醒后肘部血壓測(cè)定，結(jié)果顯示OSAHS組醒后血壓較睡前明顯增高(P<0.01)，對(duì)照組無明顯變化(P>0.05)，睡前、醒后收縮壓和舒張壓OSAHS組均較對(duì)照組明顯增高(P<0.01)。已有研究證實(shí)，在日間血壓正常的老年人群中OSAHS患者較非OSAHS患者有更高發(fā)生夜間高血壓的風(fēng)險(xiǎn)，且以收縮壓升高為主。夜間血壓升高特別是收縮壓升高為主是心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，夜間高血壓患者收縮壓每增高10mmHg，死亡的風(fēng)險(xiǎn)可增加至21%[18]。Kario等[19]連續(xù)三四年內(nèi)觀察575例日本老年高血壓患者后發(fā)現(xiàn)血壓呈現(xiàn)非杓型節(jié)律的患者卒中發(fā)生率最高，可達(dá)22%，是杓型高血壓患者的3～4倍。中年高血壓患者以收縮期和舒張期血壓升高為主，而老年人以單純收縮期高血壓為主[20]，但也有研究發(fā)現(xiàn)OSAHS與血壓相關(guān)性中年人較老年人更強(qiáng)，且可能以收縮壓升高為主[21]。臨床上OSAHS患者常有打鼾癥狀，而蘇航等[22]研究發(fā)現(xiàn)即使排外打鼾，在中老年高血壓患者中，仍有約1/3的患者合并OSAHS，提示在部分合并OSAHS的中老年高血壓患者可能因無打鼾癥狀而被漏診。

3. OSAHS與高血壓相互影響的可能機(jī)制

目前OSAHS與高血壓相互影響的機(jī)制尚不明確，研究認(rèn)為可能與下列機(jī)制有關(guān)：

3.1 交感神經(jīng)興奮 OSAHS患者可能主要是由于急性和慢性交感神經(jīng)的興奮性增加導(dǎo)致血壓升高[23]。OSAHS患者由于反復(fù)間斷的低氧刺激，導(dǎo)致外周化學(xué)感受器敏感性增加，無論在睡眠或清醒狀態(tài)(血氧飽和度和/或二氧化碳分壓正常)交感神經(jīng)興奮性均增高[24]。Fletcher EC等[25]對(duì)暴露在間斷低氧狀態(tài)(7小時(shí)/天，持續(xù)35天)大鼠與對(duì)照組相比平均血壓明顯增加13.7mmHg,此后Lesske J等[26]發(fā)現(xiàn)阻斷外周化學(xué)感受器可阻止間斷低氧引起的血壓升高。OSAHS患者存在壓力和化學(xué)感受器功能不全，部分交感神經(jīng)持續(xù)性激活可導(dǎo)致白天血壓升高。當(dāng)OSAHS患者夜間呼吸暫停末期恢復(fù)通氣時(shí)，靜脈回流增加導(dǎo)致心輸出量增加，增加的心輸出量進(jìn)入外周收縮的血管，導(dǎo)致血壓突然增高，呼吸暫停末期，血壓甚至可高達(dá)250/110mmHg[27，28]。有研究顯示：OSAHS患者不論在睡眠或白天清醒狀態(tài)血、尿中兒茶酚胺均增高，其他體液因素如瘦素也可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮[29]。動(dòng)物和人類的研究都證明睡眠呼吸暫停對(duì)交感神經(jīng)興奮產(chǎn)生的作用最終導(dǎo)致血壓升高。除呼吸暫停所致的缺氧作用，心血管控制系統(tǒng)的永久失調(diào)也可導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮從而引起血壓升高[30]。

3.2 睡眠障礙 微覺醒可短暫激活交感神經(jīng)，OSAHS患者在睡眠過程中反復(fù)出現(xiàn)微覺醒或覺醒。Gario-Rio等[31]研究認(rèn)為：在引起高血壓的因素中，比低氧血癥的刺激更重要的是反復(fù)從睡眠中覺醒對(duì)增加外周化學(xué)感受器傳導(dǎo)活動(dòng)的作用。此外，AHI每增加1次/小時(shí)，高血壓的發(fā)病率約增加1%。Peppard等[32]對(duì)睡眠呼吸紊亂的患者進(jìn)行多年觀察，并將睡眠呼吸紊亂以AHI分為4個(gè)組(AHI 0次/小時(shí)、0.1～4.9次/小時(shí)、5.0～14.9次/小時(shí)、≥15.0次/小時(shí)),在控制了混雜因素后發(fā)現(xiàn)，與AHI=0組比較，其他3組發(fā)生高血壓的比值比(Odds radio，OR)分別為1.42，2.03，2.89，提示睡眠呼吸紊亂指數(shù)與高血壓存在“劑量-效應(yīng)”關(guān)系。

3.3 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RASS)激活 RASS的激活是另一個(gè)潛在參與OSAHS升高血壓可能機(jī)制。低氧血癥、高碳酸血癥可通過激活RASS，釋放血管活性物質(zhì)，作用于血管平滑肌致血管收縮，從而使血壓升高。Moller DS等[33]對(duì)24例OSAHS患者與18例對(duì)照組血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)OSAHS組高于對(duì)照組。陳玉嵐等[34]將OSAHS患者分為青年組和中老年組，比較兩組立臥位血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、醛固酮，發(fā)現(xiàn)青年組立臥位血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ高于中老年組，臥位醛固酮低于中老年組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；青年組與中老年組的醛固酮立位差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，因此認(rèn)為中老年患者應(yīng)側(cè)重于降低醛固酮活性、采用無創(chuàng)氣道正壓通氣治療改善病情。

3.4 內(nèi)皮功能及炎癥反應(yīng) OSAHS合并高血壓患者，血管內(nèi)皮功能存在明顯異常，低氧血癥可使機(jī)體內(nèi)皮素-1(Endothelin-1,ET-1)釋放增加和血壓升高[35]。對(duì)血壓和體質(zhì)量指數(shù)(Body mass index,BMI)相近的老年高血壓患者研究發(fā)現(xiàn)：OSAHS組較非OSAHS組ET-T水平高[36]。另有研究表明低氧可導(dǎo)致局部和全身炎癥反應(yīng)，進(jìn)而引起多種炎性因子釋放增加，例如白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)等，促進(jìn)血管內(nèi)皮的重塑，舒張血管物質(zhì)一氧化碳(Nitric oxide,NO)水平降低，導(dǎo)致血管收縮。

此外，流行病學(xué)研究已證實(shí)，老年人是高血壓的主要患患者群，一方面老年人隨著年齡增長(zhǎng)咽部解剖結(jié)構(gòu)和上呼吸道肌肉功能變化，導(dǎo)致OSAHS患病率較中年人高[37]；另一方面隨著年齡增大,老年人心血管系統(tǒng)壓力感受反射敏感度和動(dòng)脈血管壁彈性下降，從而導(dǎo)致血壓調(diào)節(jié)能力下降。二者共同存在，相互影響。

4. OSAHS合并老年高血壓的治療

OSAHS與高血壓關(guān)系密切，其很可能是老年高血壓患病率高、控制率低及病死率較高的重要原因。但由于老年患者常主訴不確切，反應(yīng)遲鈍，往往多病共存且復(fù)雜，極少以打鼾、鼻咽部不適、夜間憋醒等癥狀就診，導(dǎo)致老年人OSAHS的診斷率極低。OSAHS治療多采用多學(xué)科聯(lián)合治療，主要目標(biāo)在于緩解臨床癥狀以及減少心血管危險(xiǎn)因素[38]。治療方法主要包括持續(xù)氣道正壓通氣(Continuous positive airway pressure，CPAP)、口腔矯正器、控制體重、外科手術(shù)等，其中CPAP是老年OSAHS患者首選最有效的治療手段[39]。研究顯示：長(zhǎng)期(約9周)有效的CPAP治療可降低阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥患者白天、夜間收縮壓和舒張壓約10mmHg。林其昌等[40]研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)nCPAP治療后的老年OSAHS合并高血壓患者，更有利于血壓的達(dá)標(biāo)，治療組經(jīng)nCPAP治療6個(gè)月后，AHI、最長(zhǎng)呼吸暫停時(shí)間、最低氧飽和度得到顯著改善，血壓較治療前有顯著降低，臨床癥狀均有明顯改善。長(zhǎng)期使用CPAP可使OSAHS患者交感神經(jīng)興奮性降低和氧化應(yīng)激反應(yīng)得到抑制，體內(nèi)炎性介質(zhì)的生成減少，以此達(dá)到降低血壓的目的，同時(shí)也可糾正血管內(nèi)皮功能紊亂及脂質(zhì)代謝紊亂，減少心血管事件或死亡的發(fā)生率[41]。

綜上所述，OSAHS與老年高血壓密切相關(guān)，對(duì)老年OSAHS的綜合防治不僅可以減少高血壓的發(fā)病，還能減少其帶來的并發(fā)癥。如果老年OSAHS能早診斷、早治療，高血壓患病率和病死率均可降低，老年人生活質(zhì)量、健康狀況也能得到改善，壽命也將延長(zhǎng)。目前，由于對(duì)老年患者OSAHS認(rèn)識(shí)的局限性，OSAHS的診斷率及治療率以及患者治療的依從性仍較低，有可能是導(dǎo)致老年高血壓控制率低的因素之一，將來值得我們?nèi)リP(guān)注及反思。

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Relationship of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and elderly hypertension

(WUYou,LIHua.Departmentofgeriatrics,thefirstaffiliatedhospitalofKunmingmedicaluniversity,Kunming650032,China.)

Hypertension is one of the major risk factors for coronary heart disease，congestive heart failure，cerebrovascular disease，chronic renal failure and aortic dissection that causes morbidity and mortality.Which always coexists with other cardiovascular disease risk factors and seriously affects the quality of the elderly’life and the health.The sleep apnea hypopnea syndrome is an important factor influencing the growth rate the prevalence of hypertension in the elderly，including central sleep apnea，obstructive and mixed，the highest incidence of obstructive.Apnea or hypopnea recurrent patients caused by intermittent hypoxia or arousal during sleep can lead to elevated blood pressure.This article reviews the ralationship of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and hypertension in the elderly.

elderly, hypertension, obstructive sleep apnea hypopnea syndrome

昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 老年病科 650032

10.3969/j.issn.1672-4860.2017.03.027

2017-3-31

※為通訊作者