門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的臨床療效分析

蔣 麗

（大連市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 大連 116033）

門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的臨床療效分析

蔣 麗

（大連市中心醫(yī)院心內(nèi)科，遼寧 大連 116033）

目的分析門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的臨床療效分析。方法選擇我院2012年～2014年收治100例急性心肌梗死患者為觀察對象，隨機(jī)分為對照組50例和實(shí)驗(yàn)組50例。對照組都進(jìn)行常規(guī)治療方法，實(shí)驗(yàn)組則在常規(guī)的療效法上加用門冬氨酸鉀鎂治療。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組與對照組的血清鉀、鎂含量在治療前比較，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義不存在，無差異（P＞0.05），治療后實(shí)驗(yàn)組血清鉀（4.57 ±0.32）mmol/L，血清鎂（0.83±0.32）mmol/L，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在（P＜0.05） ，差異明顯。此外，實(shí)驗(yàn)組治療的總有效率（88.0%）優(yōu)于對照組（60.0%），差異同樣顯著（P＜0.05）。結(jié)論門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死能夠提高疾病治療效果，減少心律失常發(fā)生，有效改善血鉀、血鎂含量。

門冬氨酸鉀鎂；急性心肌梗死；心律失常

急性心肌梗死是指由于冠狀動脈急性狹窄或閉塞，造成心肌嚴(yán)重缺血和心肌細(xì)胞壞死。心肌梗死的特征性表現(xiàn)包括凝固性壞死和收縮帶壞死，常伴有梗死灶周圍的斑片狀心肌細(xì)胞溶解區(qū)。病情急，病死率高，預(yù)后差，臨床多伴劇烈、持久的胸骨后疼痛，AMI主要死因?yàn)槭倚孕穆墒С：捅盟ソ摺Ｌ卣餍缘陌Y狀，心電圖特征性改變和典型的生化標(biāo)志的升高和回落，常因并發(fā)心律失常、心力衰竭而危及患者生命[1]。低鎂可引起細(xì)胞內(nèi)低鉀，使心肌自律性增加，從而導(dǎo)致心律失常[2]。本文探討門冬氨酸鉀鎂治療該病對的臨床療效，報(bào)道如下。

1 對象與方法

1.1 一般資料：選擇我院2012年～2014年接受治療的急性心肌梗死患者100例作為觀察對象，其中合并腎功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯患者均除外。隨機(jī)分為50例實(shí)驗(yàn)組和50例對照組。50例實(shí)驗(yàn)組中男27例，女23例，平均年齡（61.0±7.4）歲；50例對照組中男26例，女24例，平均年齡（63.0±6.8）歲。對兩組患者的性別、年齡等基線資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)組間差異無顯著性（P＞0.05）。

1.2 方法：對照組患者實(shí)行常規(guī)治療：入院后嚴(yán)格臥床休息，加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)、采取低分子肝素抗凝治療、給氧治療、擴(kuò)冠狀動脈和拜阿司匹林，加強(qiáng)對血壓、血糖水平的控制，降脂，對各類基礎(chǔ)性疾病進(jìn)行治療。實(shí)驗(yàn)組則在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂注射液治療。將門冬氨酸鉀鎂注射液50～100 mL加入5%葡萄糖注射液中進(jìn)行滴注，1 d應(yīng)用1次。

1.3 療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：如果患者在接受治療后癥狀以及疾病發(fā)病次數(shù)明顯改善，臨床癥狀消失，短陣室性心動過速消失程度90%以上，頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量降低，并且程度在70%以上，成對室性期前收縮數(shù)量減少，并且程度超過80%，心功能改善為Ⅱ級或Ⅰ級，那么視為顯效；如果患者癥狀明顯改善，頻發(fā)室性期前收縮數(shù)量降低，并且程度在70%以上，短陣室性心動過速消失超過90%，心功能改善為Ⅰ級，那么視為有效；臨床癥狀無明顯改善或疾病存在加重趨勢，那么視為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：所有計(jì)量資料以（x-±s）表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過SPSS19.0軟件的t檢驗(yàn)判斷組間差異的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義是否存在。

2 結(jié) 果

治療效果對比：實(shí)驗(yàn)組50例患者中，顯效患者34例，有效患者10例，無效患者6例，總的治療有效率為88.0%（44/50）；對照組50例患者中，顯效患者8例，有效患者22例，無效患者20例，治療總有效率60.0%（20/50）。對比實(shí)驗(yàn)組和對照組患者的治療有效率差異結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

與對照組比較治療前后血清鉀、鎂濃度：實(shí)驗(yàn)組50例患者中，治療前血清鉀濃度為（3.68±0.37）mmol/L，治療后血清鉀濃度為（4.57±0.32）mmol/L，實(shí)驗(yàn)組治療前血清鎂濃度為（0.64±0.12）mmol/L，治療后血清鎂（0.83±0.32）mmol/L；對照組治療前血清鉀濃度為（3.69 ±0.51）mmol/L，對照組治療后血清鉀濃度（4.16±0.23）mmol/L，對照組治療前血清鎂濃度為（0.67±0.16）mmol/L，治療后血清鎂濃度（0.78±0.14）mmol/L，與對照組比較，實(shí)驗(yàn)組治療前患者血清鉀及血清鎂濃度無明顯改變，差異均不存在（P＞0.05）；與對照組比較，治療后實(shí)驗(yàn)組患者血清鉀及血清鎂濃度升高，明顯優(yōu)于治療前的，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；組間對比，治療后實(shí)驗(yàn)組患者血清鉀及血清鎂濃度增高，顯著優(yōu)于對照組的，差異經(jīng)對比及檢驗(yàn)（P＜0.05），統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在，差異顯著。

3 討 論

急性心肌梗死患者常見癥狀為心律失常，室性心律失常是急性心肌梗死的主要死因。主要由患者心肌缺血壞死引起，部分患者存在缺鎂表現(xiàn)，增加兒茶酚胺釋放，游離脂肪酸增多，與鎂結(jié)合，降低血鎂。門冬氨酸鉀鎂對細(xì)胞有較強(qiáng)親和力，作為載體，促使鉀、鎂離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。鉀離子可促進(jìn)細(xì)胞除極化，維持心肌收縮力，激活Na+-K+-ATP酶，穩(wěn)定靜息膜電位[3]。鎂離子對鉀離子具有補(bǔ)充作用[4]。使細(xì)胞膜穩(wěn)定、極化及抗氧化作用，使鉀、鎂結(jié)合為牢固鹽，為鎂、鉀離子進(jìn)入患者細(xì)胞內(nèi)提供重要條件，改善患者臨床癥狀[5-6]。本文研究顯示，采用門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死患者，減少患者心律失常發(fā)生。門冬氨酸鉀鎂治療實(shí)驗(yàn)組患者，治療總有效率與對照組比較效果顯著；實(shí)驗(yàn)組治療后血清鉀濃度及血清鎂濃度顯著優(yōu)于對照組患者，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

綜上，門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死能夠提高疾病治療效果，明顯改善血鉀、血鎂含量，并能減少心律失常發(fā)生率，有一定使用價(jià)值。

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R542.2+2；R541.7 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1671-8194（2017）23-0125-02