右心功能不全患者冠狀動脈搭橋術(shù)中基礎(chǔ)容量對血流動力學(xué)的影響分析

朱永平

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心血管外科，福建 福州 350000）

右心功能不全患者冠狀動脈搭橋術(shù)中基礎(chǔ)容量對血流動力學(xué)的影響分析

朱永平*

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心血管外科，福建 福州 350000）

目的 通過比較右心功能不全的患者非體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)前基礎(chǔ)中心靜脈壓與術(shù)中去甲腎上腺素用量的相關(guān)性，分析該類患者術(shù)前基礎(chǔ)容量對術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定的影響。方法 選擇2012年1月至2016年6月在我院只移植三支血管（前降支、鈍緣支或后降支、右冠狀動脈）的患者76例，由同一外科醫(yī)師手術(shù)，右心EF 30%～45%，麻醉深度一致（BIS：35～40），術(shù)中維持橈動脈平均動脈壓70～80 mm Hg，心率60～70次/分，通過補(bǔ)充平衡液控制術(shù)前基礎(chǔ)中心靜脈壓值，搭橋過程中容量的補(bǔ)充根據(jù)出血量與尿量情況，達(dá)到出入平衡，比較不同的術(shù)前基礎(chǔ)中心靜脈壓值與術(shù)中去甲腎上腺素使用量的關(guān)系。結(jié)果 手術(shù)時(shí)間（從開始吻合第一根血管到所有血管吻合結(jié)束的時(shí)間）無明顯差異（P＞0.05）；中心靜脈壓＜9 mm Hg時(shí)，去甲腎上腺素用量大，且去甲腎上腺素用量隨CVP升高用量減少，去甲腎上腺素用量與基礎(chǔ)CVP值呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（P＜0.05）；9 mm Hg≤中心靜脈壓＜13 mm Hg，去甲腎上腺素用量明顯減少（P＜0.05），且不隨CVP升高而減少，無相關(guān)性（P＞0.05）；有3例術(shù)前基礎(chǔ)CVP≥13 mm Hg患者術(shù)中均使用了少劑量多巴胺方可維持目標(biāo)血壓。結(jié)論 基礎(chǔ)中心靜脈壓＜9 mm Hg時(shí)，血流動力學(xué)相對不穩(wěn)定，需較大劑量去甲腎上腺素方可維持目標(biāo)血壓，考慮容量相對不足；當(dāng)9 mm Hg≤基礎(chǔ)中心靜脈壓＜13 mm Hg，患者血流動力學(xué)相對平穩(wěn)，去甲腎上腺素用量明顯減少，考慮容量適當(dāng)；CVP≥13 mm Hg時(shí)考慮容量過負(fù)荷。

右心功能不全；基礎(chǔ)容量；去甲腎上腺素；非體外循環(huán)冠狀動脈搭橋術(shù)

近年來，隨著心臟外科設(shè)備改善和技術(shù)提高，非體外循環(huán)下不停跳冠狀動脈旁路移植術(shù)（OPCABG）開展的越來越多，這一技術(shù)的應(yīng)用使患者減少了許多由于體外循環(huán)帶來的不良后果，如全身炎性反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、凝血障礙等，減少ICU停留時(shí)間，降低醫(yī)療總費(fèi)用[1-3]。相關(guān)的研究顯示，右心功能在全心功能中具有重要地位。右心室負(fù)荷小、室壁薄、收縮力小、儲備能力相對較小，因此容易發(fā)生右心功能不全或心力衰竭。本文針對右心功能不全患者微小的容量平穩(wěn)展開研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2014年1月至2016年6月在我院只移植三支血管（前降支、鈍緣支或后降支、右冠狀動脈）的患者76例，男51例，女25例，年齡 55～75歲，27例合并有高血壓病史，術(shù)前患者收縮壓均控制于120～130 mm Hg，右心室EF30%～45%。

1.2 方法

1.2.1 麻醉和監(jiān)測方法：術(shù)前0.5 h患者肌注嗎啡0.15～0.2 mg/kg、東蓑著堿0.3 mg。入室后予面罩吸氧，建立5導(dǎo)聯(lián)心電圖（ECG）、經(jīng)皮脈搏血氧飽和度（SpO2）監(jiān)護(hù)。局麻下行撓動脈穿刺置管監(jiān)測血壓（MAP），并術(shù)中取動脈血監(jiān)測血?dú)?。監(jiān)測肛溫和（或）鼻溫，置尿管監(jiān)測尿量。術(shù)中維持橈動脈平均動脈壓70～80 mm Hg，通過補(bǔ)充平衡液控制術(shù)前基礎(chǔ)中心靜脈壓值，搭橋過程中容量的補(bǔ)充根據(jù)出血量、尿量以及生理需要量等情況，達(dá)到出入平衡；心率60～70次/分，BIS監(jiān)測儀監(jiān)測麻醉深度維持BIS值30～40。麻醉誘導(dǎo)：咪達(dá)哇侖0.10～0.2 mg/kg，順阿曲庫銨0.15～0.30 mg/kg，舒芬太尼1.0～2.0 μg/kg。經(jīng)口明視氣管內(nèi)插管，行機(jī)械通氣。設(shè)置通氣參數(shù)，潮氣量8～10 mL/kg，呼吸頻率10～12 bpm，維持呼末二氧化碳（PETCO2）在35～45 mm Hg。麻醉維持：術(shù)中持續(xù)靜脈丙泊酚2～4 mg/（kg?h）和舒芬太尼0.15～0.5 μg/（kg?h），順阿曲庫銨持續(xù)靜脈注射0.15～0.2 mg/（kg?h）。麻醉誘導(dǎo)后經(jīng)右鎖骨下靜脈穿刺，放置三腔中心靜脈導(dǎo)管。

表1 患者臨床資料與術(shù)中基礎(chǔ)CVP值和去甲腎上腺素用量情況

1.2.2 非體外循環(huán)冠狀動脈搭橋術(shù)：均由同一組外科醫(yī)師手術(shù)，在冠狀動脈血管吻合時(shí)，游離乳內(nèi)動脈后靜脈注射普通肝素1.0 mg/kg，維持術(shù)中全血激活凝血時(shí)間ACT=300 s。心包縫線懸掛以及墊紗布塊將心臟位置抬高暴露冠狀動脈吻合區(qū)域，放置組織固位器（octoPus組織固定器?，美國美敦力公司）。本研究中的患者血管吻合方式：行乳內(nèi)動脈與LAD吻合后，先行后降支或鈍緣支吻合，然后行右冠狀動脈吻合，最后行橋血管與主動脈根部近端吻合。術(shù)中行遠(yuǎn)端血管吻合時(shí)，患者置于20°～30°頭低位和右側(cè)傾斜15°～20°位，以利暴露吻合部位。術(shù)中維持MAP在70～80 mm Hg，必要時(shí)，靜脈推注去甲腎上腺素或者去甲腎上腺素持續(xù)泵入0.01～0.1 μg/（kg?min），根據(jù)血壓情況調(diào)節(jié)用量。間斷應(yīng)用艾司洛爾和阿托品，維持心率在60～80 bpm。補(bǔ)液應(yīng)用乳酸林格氏液和輕乙基淀粉代血漿，當(dāng)Hb低于10 g/dL時(shí)輸注懸紅細(xì)胞。記錄搭橋開始前CVP值（基礎(chǔ)CVP值）和冠狀動脈吻合期間使用去甲腎上腺素的次數(shù)與總量。搭橋過程中輸液總量根據(jù)出血量、尿量以及生理需要量等維持出入平衡。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)分析方法：采用SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。所有數(shù)據(jù)以患者例數(shù)或均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來表示。應(yīng)用回歸分析孫尼CVP與去甲腎上腺素用量的相關(guān)性。用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，研究CVP＜9患者和CVP≥9患者間，去甲腎上腺素用量的差異性。在P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

手術(shù)時(shí)間（從開始吻合第一根血管到所有血管吻合結(jié)束的時(shí)間）無明顯差異（P＞0.05）；中心靜脈壓＜9 mm Hg時(shí)，去甲腎上腺素用量大，且去甲腎上腺素用量隨CVP升高用量減少，去甲腎上腺素用量與基礎(chǔ)CVP值呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（P＜0.05）；9 mm Hg≤中心靜脈壓＜13 mm Hg，去甲腎上腺素用量明顯減少（P＜0.05），且不隨CVP升高而減少，無相關(guān)性（P＞0.05）；有3例術(shù)前基礎(chǔ)CVP≥13 mm Hg患者術(shù)中均使用了少劑量多巴胺方可維持目標(biāo)血壓。見表1和表2。

表2 CVP＜9 mm Hg組與9 mm Hg≤CVP＜13 mm Hg組去甲腎上腺素用量比較

3 討 論

在OPCABG手術(shù)中，由于術(shù)者對心臟的移動、固定器對心臟的擠壓和間歇性冠狀動脈血流中斷，常導(dǎo)致血流動力學(xué)變化非常顯著。如何提高術(shù)中的安全性，改善患者的預(yù)后是值得我們關(guān)注的問題。對于右心功能不全患者來說，很容易因?yàn)槿萘窟^負(fù)荷，導(dǎo)致心功能不全加重，甚至心衰；然而容量不足則導(dǎo)致心排血量降低，血壓降低，冠狀動脈灌注不足，亦引起嚴(yán)重后果。因此，術(shù)前對患者基礎(chǔ)容量的評估與監(jiān)測，對于OPCABG圍術(shù)期處理至關(guān)重要。

由于心臟移位和心臟受壓影響心室功能和冠狀動脈血流，引起OPCAB術(shù)中血流動力學(xué)紊亂的認(rèn)識已被廣泛接受。吻合LCX時(shí)需將心臟抬高扭曲，心尖豎立幾近垂直，心臟搬動致大血管扭曲，心臟折疊，再加上固定器的壓迫，均造成心臟幾何結(jié)構(gòu)發(fā)生變形，左右心室同時(shí)受壓，特別是右心室壁較左心薄弱，更容易受壓力影響。Nierieh等[4]認(rèn)為吻合LCX時(shí)心臟抬高右旋，右心被擠在左心和心包之間，右心室順應(yīng)性下降，三尖瓣環(huán)明顯受壓變窄，右室流入道受阻，經(jīng)過三尖瓣口的血流量減少，舒張性充盈嚴(yán)重障礙，右室回心血量減少，導(dǎo)致左室舒張期充盈減少和心排血量下降，故血流動力學(xué)的變化更明顯。吻合PDA時(shí)需將心臟左旋，心尖抬高，心臟受固定器壓迫和心臟位置改變所致的右室舒張性充盈阻礙：右室壁順應(yīng)性下降.肺血流量和心排血量減少[5]。綜上所述，在搭橋過程中因?yàn)樾呐K搬動導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化、大血管發(fā)生扭曲，導(dǎo)致中心靜脈壓（CVP）變化無法正確及時(shí)評估患者血容量的變化，此時(shí)右心導(dǎo)管檢查或TEE監(jiān)測可能會更準(zhǔn)確的反映右心負(fù)荷的變化，但是肺動脈導(dǎo)管是否常規(guī)應(yīng)用還存在爭議，它雖然可提供有價(jià)值的資料，但也有一定的風(fēng)險(xiǎn)，多數(shù)學(xué)者主張用于一些高風(fēng)險(xiǎn)的患者，如左右心室功能低下、瓣膜反流、急性心肌梗死及主動脈病變等，或術(shù)中出現(xiàn)無法解釋的血流動力學(xué)問題時(shí)[6]。本研究中CVP監(jiān)測時(shí)間段為搭橋手術(shù)開始前即心臟未搬動之前，所有患者未發(fā)現(xiàn)明顯的三尖瓣病變，右心EF值無明顯差異，故認(rèn)為此時(shí)患者基礎(chǔ)CVP值能較準(zhǔn)確反映患者右心前負(fù)荷，評估患者基礎(chǔ)血容量變化。本研究結(jié)果表明當(dāng)患者CVP值＜9 mm Hg時(shí)，患者術(shù)中血壓波動大，術(shù)中使用去甲腎上腺素量明顯大于CVP≥9 mm Hg時(shí)的去甲腎上腺素用量，而且中心靜脈壓＜9 mm Hg時(shí)，去甲腎上腺素用量與基礎(chǔ)CVP值呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）；9 mm Hg≤中心靜脈壓＜13 mm Hg，去甲腎上腺素用量與基礎(chǔ)CVP值無相關(guān)性（P＞0.05）。對于右心功能不全患者，一個(gè)適量的基礎(chǔ)血容量對于維持術(shù)中穩(wěn)定的血流動力學(xué)變化尤為重要。

4 結(jié) 論

在OPCABG中，心臟不斷搬動導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化、大血管發(fā)生扭曲，正確且及時(shí)判斷患者血容量的變化相對困難，但是搭橋手術(shù)開始前即心臟未搬動之前，患者無明顯的三尖瓣病變等的情況下，患者基礎(chǔ)CVP值能較準(zhǔn)確反映患者右心前負(fù)荷，評估患者基礎(chǔ)血容量變化。對于右心功能不全患者，容量不足與容量過負(fù)荷均明顯影響患者術(shù)中血流動力學(xué)變化。本研究結(jié)果表明基礎(chǔ)中心靜脈壓＜9 mm Hg時(shí)，血流動力學(xué)相對不穩(wěn)定，需較大劑量去甲腎上腺素方可維持目標(biāo)血壓，考慮容量相對不足；當(dāng)9 mm Hg≤基礎(chǔ)中心靜脈壓＜13 mm Hg，患者血流動力學(xué)相對平穩(wěn)，去甲腎上腺素用量明顯減少，且不隨CVP升高而減少，考慮容量適當(dāng)；CVP≥13 mm Hg時(shí)考慮容量過負(fù)荷。搭橋開始前CVP值可以正確判斷患者基礎(chǔ)血容量，且對指導(dǎo)麻醉處理具有重要臨床價(jià)值。

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Analysis of Hemodynamics in Patients with Right Ventricular Dysfunction after Coronary Artery Bypass Grafting

ZHU Yong-ping
(Department of Cardiovascular Surgery, Union Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou 350000, China)

ObjectiveBy comparing the right cardiac insufficiency in patients of coronary artery bypass surgery under extracorporeal circulation base of central venous pressure and the correlation of intraoperative noradrenaline dosage, analyzing this kind of patients with preoperative capacity on the effect of intraoperative hemodynamic stability.MethodsBetween January 2012 and June 2012 in our hospital transplant only three blood vessels (before descending branch, with a blunt edge, or after descending branch and right coronary artery) in 76 patients by the same surgeon surgery, right heart EF 30%-45%, consistent depth of anesthesia (BIS: 35-40), intraoperative maintain radial artery mean arterial pressure (70-80 mm Hg, heart rate 60-70 times/min, by preoperative base central venous pressure value added balance fuid control, bypass capacity added according to the bleeding and in the process of urine, to reach in and out of balance, compare different preoperative base central venous pressure value relationship with intraoperative use of norepinephrine.ResultsThe operation time (from the start for the frst time the end of the vein to all vascular anastomosis) no signifcant difference (P＞0.05); Central venous pressure ＜ 9 mm Hg, noradrenaline dosage is large, and noradrenaline dosage reduction increased with CVP, noradrenaline dosage are negatively related with basic CVP values (P＜0.05); 9 central venous pressure or less ＜ 13 mm Hg, noradrenaline dosage decreased signifcantly (P＜0.05), and does not decrease with increased CVP, no correlation (P＞0.05); Based CVP 13 mm Hg or there are 3 cases of preoperative patients who are using the small dose dopamine can maintain a target blood pressure.ConclusionCentral venous pressure based on the ＜ 9 mm Hg, hemodynamic relatively unstable, larger doses phenylephrine can maintain a target blood pressure, considering the relatively insuffcient capacity; When 9 mm Hg based central venous pressure or less ＜ 13 mm Hg and hemodynamics in patients with relatively stable, noradrenaline dosage decreased signifcantly, consider appropriate capacity; CVP 13 mm Hg or when considering load capacity.

Right cardiac insuffciency; Basic capacity; Norepinephrine; The extracorporeal coronary bypass surgery

R541.4

B

1671-8194（2016）35-0011-03

*通訊作者