寰樞關(guān)節(jié)脫位病因及其相關(guān)作用機制研究

劉靜文 黃菊英 菅鳳增

寰樞關(guān)節(jié)脫位病因及其相關(guān)作用機制研究

劉靜文 黃菊英 菅鳳增

寰樞關(guān)節(jié)位置特殊，具有承重、運動等重要功能，是延髓和脊髓等重要神經(jīng)中樞，其內(nèi)走行頸動靜脈、枕大神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)，寰樞關(guān)節(jié)脫位病因及其作用機制研究具有重大意義。本文擬從寰樞關(guān)節(jié)及其周圍結(jié)構(gòu)解剖學(xué)、生物力學(xué)和組織學(xué)特點三方面對寰樞關(guān)節(jié)脫位病因及其相關(guān)作用機制進(jìn)行闡述。

寰樞關(guān)節(jié)；脫位；綜述

This study was supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81271519)and Beijing Education Commission Plan Project on Science and Technology(No.KM201510025010).

寰樞關(guān)節(jié)脫位（AAD）是先天性畸形、退行性變、創(chuàng)傷、炎癥、腫瘤、結(jié)核或手術(shù)等因素造成關(guān)節(jié)面正常對合關(guān)系發(fā)生變化，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和（或）神經(jīng)壓迫的病理狀態(tài)［1］，若未接受有效治療，可逐漸進(jìn)展至癱瘓甚至死亡。自20世紀(jì)90年代以來，國內(nèi)報道的寰樞關(guān)節(jié)脫位病例數(shù)呈逐漸上升趨勢，1993-2000年總病例數(shù)僅544例，2001-2006年增加至2674例，2007-2012年達(dá)4309例，較2001-2006年增加61.14%［2］。國人最常見的寰樞關(guān)節(jié)脫位原因是寰枕融合和（或）C2～3融合，國外則以類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）常見。強直性脊柱炎、顱頸交界區(qū)結(jié)核等炎癥性病變也是重要原因。而其他少見病因如Down綜合征、Turner綜合征、Marfan綜合征等遺傳性疾病，頸椎后縱韌帶骨化（OPLL），顱頸交界區(qū)（CVJ）感染性疾病，顱頸交界區(qū)表皮樣囊腫，椎骨或軟骨腫瘤等多為個案報道［3］。目前，交通事故、高危極限運動或高空作業(yè)墜落致急性寰樞關(guān)節(jié)脫位業(yè)已成為常見原因［4］。近10年來，頸椎基礎(chǔ)與臨床研究逐漸成為脊柱脊髓領(lǐng)域的熱點，這使得我們對寰樞關(guān)節(jié)脫位的發(fā)病機制有了進(jìn)一步認(rèn)識。本文擬從寰樞關(guān)節(jié)及其周圍結(jié)構(gòu)解剖學(xué)、生物力學(xué)和組織學(xué)特點三方面對寰樞關(guān)節(jié)脫位原因及其相關(guān)作用機制進(jìn)行闡述。

一、寰樞關(guān)節(jié)及其周圍結(jié)構(gòu)的解剖學(xué)特點

寰椎（C1）前后弓與側(cè)塊連接處較細(xì)、骨質(zhì)疏松，是其生理薄弱部位［5］。寰椎前弓前后略扁，橫斷面長軸呈垂直位，受水平力作用時易發(fā)生骨折；后弓上下略扁，橫斷面長軸呈水平位，受垂直力作用時易發(fā)生骨折［6］。樞椎（C2）齒突呈短柱狀突出基底部，齒突與基底部移行處是應(yīng)力較為集中部位，受水平剪切應(yīng)力時易發(fā)生后脫位，椎管前后徑減小，從而壓迫脊髓。此外，樞椎前后結(jié)構(gòu)連接區(qū)兼有椎弓根和椎弓根峽部承重作用，故樞椎側(cè)弓是骨折好發(fā)部位，如Hangman骨折典型部位即為樞椎側(cè)弓峽部［7］。發(fā)生骨折時血管破裂，齒突營養(yǎng)動脈在齒突內(nèi)吻合成網(wǎng)狀，但在齒突上部吻合稀疏，局部供血不足，使修復(fù)愈合更加困難［8］。上述骨性結(jié)構(gòu)由于解剖學(xué)結(jié)構(gòu)較為薄弱，受到外部強力極易發(fā)生骨折，使周圍韌帶受損，導(dǎo)致寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)完整性破壞，引起寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)脫位。此種情況較為危急，可以直接導(dǎo)致患者昏迷甚至休克［9］。橫韌帶（TL）是寰枕交界區(qū)最大、最厚、最堅固的束狀組織，但彈性較差。橫韌帶斷裂、拉伸可使枕骨和寰椎在樞椎上向前移位。橫韌帶將寰樞關(guān)節(jié)之間的移動范圍限制在3 mm內(nèi)，若其達(dá)到3～5 mm則提示橫韌帶損傷。橫韌帶損傷多為橫韌帶中部撕裂或斷裂［10］，寰齒間距（ADI）增大，導(dǎo)致前脫位，產(chǎn)生高位脊髓急性或慢性壓迫。尹一恒［11］進(jìn)行的生物力學(xué)建模模擬實驗顯示，橫韌帶斷裂后無法限制寰椎過度前移，使寰樞關(guān)節(jié)運動（主要是前屈和后伸運動）范圍擴大，尤以前屈運動顯著，從而增加脊髓受壓風(fēng)險，此與橫韌帶限制前屈活動的功能具有一致性。翼狀韌帶輔助橫韌帶將齒突限制在關(guān)節(jié)凹內(nèi)，阻止寰椎向前移位和頭部過度旋轉(zhuǎn)。翼狀韌帶抗拉伸作用較弱，易損傷，在枕頸部屈伸運動受到軸向旋轉(zhuǎn)暴力時最易斷裂［12］。寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)是寰樞關(guān)節(jié)的承重關(guān)節(jié)，由寰椎側(cè)塊下關(guān)節(jié)面、樞椎側(cè)塊上關(guān)節(jié)面及其表面關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)囊韌帶組成，上下關(guān)節(jié)面構(gòu)成球窩關(guān)節(jié)，可進(jìn)行矢狀位和冠狀位輕微運動，主要依靠寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)囊結(jié)構(gòu)以維持穩(wěn)定［13?15］。寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)不穩(wěn)是寰樞關(guān)節(jié)脫位的直接原因。例如，寰枕融合和（或）C2～3融合是自發(fā)性寰樞關(guān)節(jié)脫位最常見的先天性畸形，病理改變?yōu)橄忍煨藻咀挡糠只蛘w與枕骨大孔底部發(fā)生骨性連接［16］。發(fā)生寰枕融合和（或）C2～3融合時，寰枕關(guān)節(jié)和C2～3關(guān)節(jié)正常承重功能缺失，枕頸部活動時寰樞關(guān)節(jié)活動代償性增加，關(guān)節(jié)承受應(yīng)力增加，橫韌帶和翼狀韌帶負(fù)荷增加，長期可以造成橫韌帶、翼狀韌帶和關(guān)節(jié)囊韌帶損傷，使寰樞關(guān)節(jié)失去正常對合，易導(dǎo)致脫位或半脫位［17］。此外，寰椎側(cè)塊楔形畸變和樞椎上關(guān)節(jié)面斜度改變，均增加寰樞關(guān)節(jié)運動負(fù)荷，也可能是寰樞關(guān)節(jié)脫位的重要解剖學(xué)原因［18］。

二、韌帶的材料屬性

1.韌帶應(yīng)力松弛在韌帶應(yīng)變不變的情況下發(fā)生形變，應(yīng)力可隨時間的推移而逐漸減小，這是韌帶的自我保護(hù)功能，使其不至于長時間處于高應(yīng)力狀態(tài)下。若發(fā)生原發(fā)性或繼發(fā)性橫韌帶損傷，橫韌帶的自我保護(hù)功能消失，橫韌帶將長時間處于高應(yīng)力狀態(tài)下，應(yīng)力不隨時間的推移而減小，這樣必然增加橫韌帶形變，造成橫韌帶進(jìn)一步損傷，如此惡性循環(huán)可以導(dǎo)致橫韌帶完全斷裂，寰樞關(guān)節(jié)不穩(wěn)，最終引起寰樞關(guān)節(jié)脫位，這一過程是關(guān)節(jié)半脫位至脫位的動態(tài)演變［19］。因此，為防止病情惡化，橫韌帶損傷時應(yīng)及時固定。

2.韌帶蠕變在韌帶應(yīng)力不變的前提下，應(yīng)變可隨時間的推移而逐漸增大。發(fā)生創(chuàng)傷或其他情況時，若橫韌帶、翼狀韌帶或關(guān)節(jié)囊韌帶出現(xiàn)病理改變，上述韌帶再次發(fā)揮其功能時，在相同的應(yīng)力條件下，韌帶應(yīng)變增大，而此時韌帶對維持寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)穩(wěn)定的作用減弱，寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)不穩(wěn)、大幅度位移，給周圍韌帶和關(guān)節(jié)囊韌帶造成間接破壞，最終導(dǎo)致韌帶直接斷裂或未斷裂但功能完全缺失，從而發(fā)生寰樞關(guān)節(jié)脫位［20］，例如，寰椎枕骨化、強直性頸椎炎和C2～3先天性融合是最常見的頸椎骨性強直，均使橫韌帶發(fā)生慢性應(yīng)力性或疲勞性損傷，引起橫韌帶功能障礙，誘發(fā)寰樞關(guān)節(jié)脫位［21］。

3.韌帶滯后現(xiàn)象在反復(fù)應(yīng)力加載與卸載過程中，韌帶應(yīng)變遲于應(yīng)力變化，并伴應(yīng)變能力缺失，同時還出現(xiàn)韌帶疲勞現(xiàn)象，使韌帶剛度和彈性減小。發(fā)生頸部骨性關(guān)節(jié)炎時，若頭部做過度、頻繁軸向運動，齒突在寰齒關(guān)節(jié)上發(fā)生的旋轉(zhuǎn)對橫韌帶和齒突上的翼狀韌帶產(chǎn)生較大應(yīng)力，易損傷韌帶，影響寰樞關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性，造成病理性寰樞關(guān)節(jié)脫位［22］。

三、組織學(xué)特點

1.關(guān)節(jié)軟骨關(guān)節(jié)軟骨承受雙側(cè)關(guān)節(jié)面壓力，主要依靠細(xì)胞外間質(zhì)主要成分膠原纖維，由Ⅱ型膠原蛋白組成，具有一定彈性，對壓力有緩沖作用。寰樞外側(cè)關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面負(fù)荷增加反復(fù)受壓造成軟骨細(xì)胞壞死，相鄰軟骨細(xì)胞在損傷裂隙邊緣呈串珠樣反應(yīng)性和修復(fù)性增殖，形成細(xì)胞簇聚現(xiàn)象［23?24］。由于損傷的不可逆性和修復(fù)能力的有限性，盡管軟骨細(xì)胞可以進(jìn)行代償性修復(fù)，仍不能完全修復(fù)。此外，修復(fù)的關(guān)節(jié)軟骨于光學(xué)顯微鏡下可見大量修復(fù)膠原排列雜亂，間質(zhì)內(nèi)水含量明顯減少，膠原成分有所增加，此時纖維成分對基質(zhì)的骨架支撐作用明顯減弱［25］。變性的關(guān)節(jié)軟骨下骨組織出現(xiàn)微骨折病灶，在磨損嚴(yán)重的寰樞關(guān)節(jié)上下關(guān)節(jié)面出現(xiàn)骨硬化現(xiàn)象，嚴(yán)重者可發(fā)生骨小梁應(yīng)力性骨折，引起局部黏液樣變性和纖維蛋白變性，這些小囊性變形成于軟骨骨板下，若反復(fù)受力可逐漸被壓縮，中央應(yīng)力較為集中的部位關(guān)節(jié)軟骨完全消失，而周圍部分代償性出現(xiàn)邊緣增殖性肥厚，關(guān)節(jié)間隙變窄。此外，軟骨下成骨可能產(chǎn)生適應(yīng)性改變而形成骨刺。上述改變均可造成關(guān)節(jié)面生物機械應(yīng)力分布失衡，從而加速關(guān)節(jié)軟骨損傷［26］。骨性關(guān)節(jié)炎的病理改變除上述過程外，還存在關(guān)節(jié)退行性變、關(guān)節(jié)生物機械應(yīng)力再分布、關(guān)節(jié)修復(fù)和穩(wěn)定性重建［27］，均為寰樞關(guān)節(jié)脫位的重要誘因。其中，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者寰樞關(guān)節(jié)脫位發(fā)生率約為25%［28］。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎致寰樞關(guān)節(jié)脫位占所有寰樞關(guān)節(jié)脫位的50%～70%［29］。廉克強［30］研究骨性關(guān)節(jié)炎致寰樞關(guān)節(jié)不穩(wěn)，發(fā)現(xiàn)寰樞關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎與寰樞關(guān)節(jié)不穩(wěn)之間存在明顯相關(guān)，對寰椎關(guān)節(jié)不穩(wěn)的發(fā)生與發(fā)展具有一定促進(jìn)作用。寰樞關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎使關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生上述病理改變，隨著骨性關(guān)節(jié)炎進(jìn)展，可逐漸波及韌帶，降低韌帶韌性，導(dǎo)致韌帶在骨結(jié)構(gòu)上的附著減弱，引起寰樞關(guān)節(jié)活動范圍增大，使關(guān)節(jié)囊韌帶進(jìn)一步松弛，增加寰樞關(guān)節(jié)不穩(wěn)風(fēng)險［31］。

2.韌帶橫韌帶是維持寰枕交界區(qū)穩(wěn)定性的最佳韌帶，主要成分為膠原纖維，而彈性纖維含量較少。膠原纖維具有一定的剛度和強度，可以抵抗破壞和變形。在橫韌帶的中央相互交織形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，纖維間夾角約30°［32］。彈性纖維具有一定彈性，在載荷作用下具有較強延伸能力。膠原纖維的排列在不受載荷時呈波浪形排列，橫韌帶受生理載荷時，隨著拉伸力增加，橫韌帶內(nèi)波浪形和非平行排列的纖維被拉直，繼續(xù)增大載荷，與載荷方向相同的膠原纖維完全拉直、延伸。因此，橫韌帶具有一定的彈性貯備，以保證橫韌帶在生理載荷下不發(fā)生破壞，即橫韌帶在彈性貯備內(nèi)可前移一定距離而不發(fā)生斷裂。Mesfar和Moglo［33］報告，在橫韌帶無損傷的情況下，寰椎可前移3 mm以內(nèi)，超出此范圍，橫韌帶可出現(xiàn)漸進(jìn)性斷裂。因此，橫韌帶膠原纖維與彈性纖維比和排列方式?jīng)Q定其剛度較高而彈性較小的生物力學(xué)特點。橫韌帶損傷主要由創(chuàng)傷所致。當(dāng)枕頸部受屈曲暴力時，橫韌帶受樞椎齒突剪切力而發(fā)生斷裂，若發(fā)生齒突骨折合并橫韌帶損傷，暴力先使橫韌帶斷裂再使齒突骨折。橫韌帶斷裂失去對寰樞關(guān)節(jié)的穩(wěn)定作用，導(dǎo)致繼發(fā)性寰樞關(guān)節(jié)脫位?；颊咭蚋咛帀嬄?、交通事故或體育運動如跳水、翻跟斗等使枕頸部遭受屈曲暴力而致寰樞關(guān)節(jié)脫位，橫韌帶損傷還可見于Jefferson骨折（寰椎爆裂性骨折）患者，主要是源于冠狀位垂直暴力，暴力經(jīng)枕骨髁傳至寰椎側(cè)塊關(guān)節(jié)面，側(cè)塊在枕骨髁與樞椎的擠壓下易在前后弓與側(cè)塊交界區(qū)發(fā)生骨折，而骨折側(cè)塊的分離移位又造成橫韌帶中部撕裂［34］。其他因素還包括腫瘤、結(jié)核和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，這些疾病通過改變關(guān)節(jié)囊韌帶膠原纖維含量和分布，對寰樞關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性產(chǎn)生影響，從而間接導(dǎo)致寰樞關(guān)節(jié)脫位［3］。此外，年齡也可影響韌帶功能。年齡較小或較大患者，韌帶膠原含量減少，其強度、剛度和承受形變的機械作用減弱，應(yīng)力增加，韌帶剛度增大、彈性變小。超負(fù)荷情況下，韌帶受牽拉時，纖維易破壞，是形成韌帶鈣化的基礎(chǔ)。因此，寰樞關(guān)節(jié)脫位可能隨年齡的增大而出現(xiàn)脫位加重，由可復(fù)性進(jìn)展為不可復(fù)性，最終可能因為影響脊髓或延髓部生命中樞而危及生命。此外，由于兒童韌帶兩種纖維含量均較少，修復(fù)機制發(fā)育不成熟，故兒童期寰樞關(guān)節(jié)穩(wěn)定性完全取決于該區(qū)域韌帶結(jié)構(gòu)的完整性。因此，若咽部或頸部組織因感染或其他疾病而累及到相應(yīng)韌帶時，即使是頭部受到輕微外傷如旋轉(zhuǎn)、打噴嚏等，均可能導(dǎo)致寰樞關(guān)節(jié)脫位［16］。

綜上所述，由于寰樞關(guān)節(jié)位置的特殊性，影像學(xué)不易觀察，且臨床研究以尸體解剖為主，均在一定程度上限制我們對寰樞關(guān)節(jié)脫位病因及其作用機制的研究。隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展和生物力學(xué)研究的深入，未來我們對寰樞關(guān)節(jié)脫位病因的認(rèn)識將更加科學(xué)化。

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Study on the causes and mechanism of atlantoaxial dislocation

LIU Jing?wen1,HUANG Ju?ying2,JIAN Feng?zeng31Eight?Year Program,School of Basic Medical Sciences,2School of Biomedical Engineering,Capital Medical University,Beijing 100069,China
3Department of Neurosurgery,Xuanwu Hospital,Capital Medical University,Beijing 100053,China Corresponding author:HUANG Ju?ying(Email:huangjy1972@163.com)

Atlantoaxial joint,which is located in the body of the upper cervical spine,plays an important role in bearing and motion.It is the nerve center of medulla oblongata and spinal cord,and a lot of other important structures,such as neck arteriovenous and great occipital nerve,were distributed in this area,therefore the study on reasons and mechanism of atlantoaxial dislocation(AAD)is of great guiding significance for clinical treatment.This article will explore the specific mechanisms of AAD from the aspects of anatomy of atlantoaxial joint and surrounding structures,biomechanics and histology.

Atlanto?axial joint;Dislocations;Review

2017?02?22）

10.3969/j.issn.1672?6731.2017.03.012

國家自然科學(xué)基金資助項目（項目編號：81271519）；北京市教育委員會科技計劃項目（項目編號：KM201510025010）

100069北京，首都醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院八年制（劉靜文），生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)院（黃菊英）；100053北京，首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科（菅鳳增）

黃菊英（Email：huangjy1972@163.com）