血清salusins水平與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高血壓患者的臨床分析

陳成，王先梅，楊麗霞，曹現(xiàn)寶，孫景豫，萬秋華，秦鼐

血清salusins水平與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征高血壓患者的臨床分析

陳成，王先梅，楊麗霞，曹現(xiàn)寶，孫景豫，萬秋華，秦鼐

目的：探討血清salusins水平在原發(fā)性高血壓（EH）、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）以及OSAHS并發(fā)EH患者中的變化及意義。

睡眠呼吸暫停,阻塞性；高血壓；salusin-α；salusin-β

(Chinese Circulation Journal, 2016,31:1179.)

OSAHS并發(fā)原發(fā)性高血壓（EH）患者不僅很常見，且其與單純EH的臨床診治存在很大差異。對于0SAHS并發(fā)EH的患者，常規(guī)的降壓藥物往往不能明顯改善24 h血壓，且睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù) （AHI）越高，降壓藥物的效果越差[3,4]。采用持續(xù)氣道正壓通氣 （CPAP ）或行懸雍垂-腭-咽成形術（UPPP ）和口腔矯治器等方式治療者，上述難治性血壓?？色@得較為滿意的效果。但亦有研究表明CPAP、UPPP等治療并不能降低OSAHS并發(fā)EH且正在服用降壓藥治療的患者的血壓[5,6]。

salusins作為新近發(fā)現(xiàn)的一個心血管活性肽，有salusin-α和salusin-β兩種活性單體，二者均可引起快而顯著的降低血壓和減慢心率的作用[7,8]。本研究試圖闡明salusin-α、salusin-β水平在EH、OSAHS并發(fā)EH患者血清中的變化情況，探討其臨床意義及應用前景。

1 資料與方法

1.1患者一般臨床資料（表1）

收集2014-08至2015-09，在我院心內(nèi)科、耳鼻喉科、睡眠監(jiān)測室、體檢中心就診的云南漢族患者，選擇無EH的OSAHS患者35例為OSAHS組；單純EH無OSAHS的患者60例為EH組； OSAHS并發(fā)EH患者50例為EH+OSAHS組；無OSAHS及EH的體檢者31例為對照組。高血壓診斷參照文獻[9]標準，入選者為初次診斷EH，或既往明確診斷EH而入選時血壓控制未達標，且標本采集時已停服降壓藥≥2周者。OSAHS診斷參照文獻[10]標準。排除標準：（1）繼發(fā)性高血壓的患者；（2）合并嚴重心、肺、消化系統(tǒng)疾病、肝腎功能不全的患者；（3）有感染性疾病、內(nèi)分泌疾病、結(jié)締組織病、惡性腫瘤等慢性疾病及濫用酒精或藥物者；（4）有精神病史或不能理解、不能簽署知情同意書及不能配合實驗的患者。四組入選者性別、年齡構成差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具可比性。

1.2研究方法

（1）所有患者均在睡眠呼吸監(jiān)測當晚睡前、次晨清醒時及日間測量靜息血壓、取平均值；（2）監(jiān)測當晚測量身高（m）、體重 （kg），計算體重指數(shù)（BMI）；（3）監(jiān)測次晨采集空腹靜脈血5 ml，對照組由門診體檢中心采集同類型標本。上述血標本均常規(guī)離心分離血清，置-80℃冰凍保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）統(tǒng)一集中檢測salusin-α和salusin-β，操作過程嚴格按照試劑盒（武漢Cloud-Clone-Corp試劑公司）說明書進行；（4）入選者在我院心內(nèi)科彩超室由同一名超聲科醫(yī)生進行頸動脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）測量；（5）據(jù)睡眠呼吸監(jiān)測結(jié)果計算AHI（AHI=每小時睡眠內(nèi)呼吸暫停次數(shù)+低通氣次數(shù)），并記錄入院及體檢常規(guī)生化結(jié)果：低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C） 、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C） 等。

1.3統(tǒng)計學分析

應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示，多組間比較采用方差分析（F檢驗）,多個樣本均數(shù)兩兩比較采用S-N-K、LSD-t檢驗；Logistic回歸法評價各變量與OSAHS并發(fā)EH之間的相關關系，相對風險度以OR和95%的可信區(qū)間（CI）表示；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

什寒村是瓊中縣奔格內(nèi)鄉(xiāng)村旅游品牌下的示范村，旅游開發(fā)和品牌推廣主要依靠瓊中縣政府，未形成自己獨立營銷宣傳的品牌。瓊中縣鄉(xiāng)村旅游項目在不斷推進，將會使政府對什寒村的聚焦變?nèi)?，那么什寒村能否獨立進行持續(xù)的品牌維護和推介是決定什寒村可持續(xù)開發(fā)的重要一環(huán)，并且，瓊中縣內(nèi)其他村落的開發(fā)也是瓊中縣政府主導進行的，如何突出自身特色，避免同質(zhì)化競爭，也是什寒村將面對的挑戰(zhàn)。

2 結(jié)果

2.1各組一般臨床資料比較

各組年齡及性別構成比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；（1）EH+OSAHS組 吸煙患者[32例（64%）]較對照組[11例（35%）]、OSAHS組[19例（54%）]及EH組[27例（45%）]高（P均＜0.05）；（2）BMI：EH+OSAHS組較對照組、EH組升高，差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05），除OSAHS組與EH+OSAHS組組間比較差異無統(tǒng)計學意義外（P＞0.05），其余各組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）；（3）收縮壓（SBP）：除對照組與OSAHS組、EH組與EH+OSAHS組相比差異無統(tǒng)計學意義外（P＞0.05），其余組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）；（4）舒張壓（DBP）：EH+OSAHS組較對照組、OSAHS組、EH組均明顯升高，各組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）；（5）HDL-C水平：EH+OSAHS組、OSAHS組、EH組與對照組比較均降低（P均＜0.05）， OSAHS組與EH組、EH+OSAHS組間比較差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）；（6） LDL-C水平：EH+OSAHS組較對照組、OSAHS組、EH組均有所升高，差異均有統(tǒng)計學意義 （P均＜0.05），但OSAHS組與EH組與對照組兩兩相比差異無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）；（7）AHI：EH組與對照組相比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05） ，其余各組間比較差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）；（8）IMT：OSAHS組與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但二者分別與EH組、EH+OSAHS組比較差異均有統(tǒng)計學意義 （P均＜0.01）。

表1 四組患者臨床資料比較

表1 四組患者臨床資料比較

注：HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；AHI：睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)；IMT：頸動脈內(nèi)膜中層厚度；OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；EH：原發(fā)性高血壓。1 mmHg=0.133 kPa。與對照組比aP＜0.05；與OSAHS組比bP＜0.05；與EH組比cP＜0.05

項 目 對照組(n=31) OSAHS組(n=35) EH組(n=60) EH +OSAHS組(n=50)年齡 (歲) 44.70±9.75 41.00±6.87 43.20±5.32 43.36±7.33性別 (男/女) 23/8 28/7 45/15 38/12 BMI (kg/m2) 21.87±2.15 28.54±2.11a 24.07±2.47ab 29.31±5.79ac收縮壓 (mmHg) 115.20±10.84 124.11±22.50 167.00±14.04ab179.14±19.32ab舒張壓 (mmHg) 69.40±7.60 83.33±16.00a 98.53±9.64ab 109.00±9.53abcHDL-C (mmol/L) 1.70±0.25 1.23±0.51a 1.34±0.55a 1.09±0.31aLDL-C (mmol/L) 2.06±0.77 2.62±0.63 3.20±0.72 3.99±0.84abcAHI (次/h) 2.90±1.20 20.22±5.5a 3.20±1.32b 30.14±9.24abcIMT值 (mm) 0.81±0.19 0.86±0.29 1.16±0.13ab 1.39±0.2ab

2.2血清salusin-a、salusin-β水平（表2）

salusin-a：除OSAHS組與EH組差異無統(tǒng)計學意義外（P＞0.05），其余組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）。salusin-β：OSAHS組、對照組、EH組間兩兩比較差異無統(tǒng)計學意義外（P＞0.05）；其余組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。

表2 四組血清salusin-α、salusin-β水平(pg/ml，）

表2 四組血清salusin-α、salusin-β水平(pg/ml，）

注：OSAHS：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；EH：原發(fā)性高血壓。與對照組比aP＜0.05；與OSAHS組比bP＜0.05; 與EH組比cP＜0.05。-：無

組別 例數(shù) salusin-α salusin-β對照組 31 7.438±1.626 10.575±1.791 OSAHS組 35 6.186±1.200a 10.279±0.530 EH組 60 5.938±1.287a 9.698±0.344 EH+OSAHS組 50 5.299±1.398abc 9.070±0.586abcF值 - 3.709 4.296 P值 - 0.018 0.010

2.3Logistic回歸分析

多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清salusin-α、salusin-β水平與OSAHS并發(fā)EH呈負相關[salusin-α（OR=-0.736，95%CI：0.541～3.336；P＜0.05）； salusin-β（OR=-0.731，95%CI：-0.018～2.628；P＜0.05）]。血清salusin-α、salusin-β水平是OSAHS患者并發(fā)EH的獨立危險因素。

3 討論

2003年美國預防、監(jiān)測、評估與治療高血壓全國委員會第七次報告（JNC7） 將OSAHS列為已知高血壓的首位原因。OSAHS相關性高血壓是一種常見的高血壓的特殊類型,患者夜間血壓持續(xù)升高并伴頻繁發(fā)作的OSAHS[11,12]。OSAHS是反復缺氧再復氧的過程，易導致氧化應激和炎癥損傷，成為慢性間歇低氧與血壓相關性損害的細胞和分子基礎[13,14]。長期慢性缺氧/再復氧的氧化應激狀態(tài)引起夜間以副交感神經(jīng)張力為主轉(zhuǎn)為以交感神經(jīng)張力為主的血壓調(diào)節(jié)機制，交感神經(jīng)活動增強可持續(xù)到白天，最終導致生理性“勺狀”血壓變化趨勢減弱甚至消失[15-17]。

睡眠OSAHS并發(fā)EH有兩個特點：（1）多數(shù)患者常先有OSAHS,以后逐漸發(fā)生高血壓；（2）糾正睡眠呼吸暫停后，血壓會有所下降或恢復正常。但有些OSAHS并發(fā)EH在完全糾正了睡眠呼吸暫停后，血壓也不能恢復正常，仍需要一定劑量的降壓藥維持血壓至正常，但一般性抗高血壓藥效果經(jīng)常欠佳[3,9]。側(cè)面反映高血壓患者如果合并有睡眠呼吸暫停，會使高血壓的程度加重；同時OSAHS可能更易于在高血壓高危人群（較重的睡眠呼吸紊亂、伴有明顯波動性的低氧血癥）中誘發(fā)高血壓[5,18]。研究表明，OSAHS已成為頑固性高血壓的最主要病因，本文收集的85例OSAHS患者中50例并發(fā)EH，占58.82%，與國外的調(diào)查研究相符[3-5]。

但目前OSAHS并發(fā)EH的發(fā)病機制尚未完全明確，且并非所有OSAHS并發(fā)EH患者均愿意接受或能耐受CPAP治療。因此，發(fā)現(xiàn)新的、更便捷有效的蛋白、細胞因子等生物學標記物將為OSAHS相關性高血壓等頑固性高血壓患者提供重要的臨床診治思路。

salusins是日本學者Shichiri等[7]于2003年發(fā)現(xiàn)的具有內(nèi)源性調(diào)節(jié)作用的心血管活性肽，分別由含有28個氨基酸的 salusin-α和含有20個氨基酸的salusin-β兩種活性單體組成。Salusins在人類心臟和骨骼肌幾乎檢測不到，但在人血漿、尿液及其他大多數(shù)組織中均含有 salusins 和 （或 ）其 mRNA 表達。推測salusins可能通過內(nèi)分泌或旁分泌的方式作用于心臟，產(chǎn)生心血管效應[19]。salusins具有抗動脈粥樣硬化等心血管效應，Watanabe等[20]表明salusins水平與EH病及其臨床合并癥有相關關系。salusins兩種單體均可引起快而顯著的降低血壓和減慢心率作用，且研究表明salusin-β的降壓作用強于salusin-α，是迄今發(fā)現(xiàn)的最有效的降壓多肽。其次，salusins 可減輕缺氧/復氧引起心室肌細胞鈣超載，達到保護心肌的作用[21-23]。在排除了吸煙、收縮壓水平等因素后，血清salusin-α可能成為預測EH患者并發(fā)冠心病風險的生物學標記物之一[24]。

本研究結(jié)果顯示，salusin-α和salusin-β水平在對照組最高，OSAHS組次之，EH組再次之，在EH+OSAHS組最低，且二者與OSAHS患者罹患高血壓存在負相關關系，提示二者在高血壓發(fā)生發(fā)展中起一定作用，與文獻報道一致[24,25]。推測高血清salusin-α和salusin-β可能是OSAHS并發(fā)EH的抑制因子之一。而這種抑制作用可能是通過抑制自身血壓升高、減輕缺氧/復氧引起的心室肌細胞的鈣超載、抗動脈粥樣硬化等實現(xiàn)[7，21,22]。該研究中，血清salusin-α和salusin-β水平在EH組、0SAHS+EH組患者中明顯降低。而高血壓患者一般交感神經(jīng)活性增強，尤其在OSAHS并發(fā)EH患者中，夜間交感神經(jīng)張力明顯增強，取代副交感神經(jīng)成為主要調(diào)控機制[26,27]。故推測salusins可能通過激活副交感神經(jīng)起到降壓的作用。血清salusin-α水平在單純EH組和OSAHS組之間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），OSAHS組血清salusin-β水平與對照組和EH組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），該結(jié)論可能與環(huán)境因素有一定關聯(lián)。因云南地處低緯高原，空氣干燥而稀溥，長期居住于慢性缺氧環(huán)境下的居民，供氧與耗氧失去平衡，低氧刺激腎臟促紅細胞生成素（EPO）生成增加，引起紅細胞代償性增加，血液粘稠度增高、微循環(huán)障礙、組織缺氧，最終引起全身多器官缺血、缺氧性改變[18,28]。推測這種低氧通氣反應鈍化導致的病理改變可能對該地區(qū)高血壓人群的血清salusins水平產(chǎn)生一定影響，最終得出EH組和OSAHS組salusin-α、salusin-β差異無統(tǒng)計學意義。但也不排除與樣本量過小、單中心的局限性研究有關。

結(jié)語：salusins作為一種心血管活性肽，其血清水平與EH、OSAHS并發(fā)EH密切相關。

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（編輯：常文靜）

讀者·作者·編者

2016版科技部中國科學技術信息研究所發(fā)布的2015年中國科技論文統(tǒng)計結(jié)果表明：在全國1 985種科技核心期刊中，《中國循環(huán)雜志》 核心影響因子1.762，排名第48位。與2014年相比，2015年《中國循環(huán)雜志》 核心影響因子上升37.23%，由1.284增至1.762。

《中國循環(huán)雜志》是中文核心期刊和中國科技核心期刊。以從事心血管病學和相關學科的專業(yè)臨床醫(yī)生、科研和教學人員為讀者對象，設有述評、論著、專題筆談、病例報告、經(jīng)驗教訓以及臨床病例討論、綜述、學習園地、國內(nèi)外學術動態(tài)等欄目，誠請廣大作者和讀者踴躍投稿和訂閱。

《中國循環(huán)雜志》編輯部

Clinical Analysis for Serum Level of Salusins and Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome in Patients With Hypertension

CHEN Cheng, WANG Xian-mei, YANG Li-xia, CAO Xian-bao, SUN Jing-yu, WAN Qiu-hua, QIN Ding.
Department of Cardiology, Kunming General Hospital of Chengdu Military Command, Kunming(650032), Yunnan, China Corresponding Author: WANG Xian-mei,Email: wangxianmei89@tom.com

Objective: To explore the changes and signifcance of serum level of salusins in patients with essential hypertension (EH), obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) and OSAHS complicated hypertension.Methods: Our research included 4 groups: EH+OSAHS group, n=50, EH group, n=60, OSAHS group, n=35 and Control group, n=31 healthy subjects. Blood pressure, AHI index, body weight, height and routine biochemical examination were conducted and recorded in all subjects, serum levels of salusin-α and salusin-β were detected by ELISA, the relationship between each variable and OSAHS complicated hypertension was studied by multivariate Logistic regression analysis.Results:① Serum levels of salusin-α were reduced accordingly as in Control group (7.438±1.626) pg/ml, in OSAHS group (6.186±1.200) pg/ml, in EH group (5.938±1.287) pg/ml and in EH+OSAHS group (5.299±1.398) pg/ml; for diference between OSAHS group and EH group, P＞0.05 and for diferences between other groups, all P＜0.01.②Serumlevels of salusin-β were decreased accordingly as in Control group (10.575±1.791) pg/ml, in OSAHS group (10.279±0.530) pg/ml, in EHgroup (9.698±0.344) pg/ml and in EH+OSAHS group (9.070±0.586) pg/ml; for diferences between OSAHS group and Control group, EH group, both P＞0.05 and fordifferences between other groups, all P＜0.05.③ Multivariate Logistic regressionanalysis showed that serum level of salusin-α was independently and negatively related to OSAHS complicated hypertension (OR=-0.736, P＜0.05); serum level of salusin-β was independently and negatively related to OSAHS complicated hypertension (r=-0.731, P＜0.05).Conclusion: Low serum levels of salusin-α and salusin-β were related to OSAHS complicated hypertension.

Sleep apnea, Obstructive; Hypertension; Salusin-α; Salusin-β

2016-02-25）

650032 云南省昆明市，成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院 心血管內(nèi)科（陳成、王先梅、楊麗霞、萬秋華、秦鼐），耳鼻咽喉頜面外科（曹現(xiàn)寶、孫景豫）

陳成 碩士研究生 研究方向為高血壓動脈粥樣硬化的防治 Email：799447268@qq.com 通訊作者： 王先梅 Email：wangxianmei89@tom.com

R54

A

1000-3614（2016）12-1179-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2016.12.008

方法：選擇OSAHS并發(fā)EH患者50例，設為EH+OSAHS組，同期住院治療的單純EH患者60例為EH組、OSAHS患者35例為OSAHS組，同期體檢中心健康體檢者31例為對照組。檢測并記錄入選者血壓、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù) （AHI）、身高、體重以及常規(guī)生化結(jié)果；應用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清salusin-α及salusin-β水平。多元Logistic回歸分析評價各變量與OSAHS并發(fā)EH的相關性。

結(jié)果：（1）血清salusin-α水平在對照組（7.438±1.626） pg/ml、OSAHS組（6.186±1.200） pg/ml、EH組（5.938±1.287）pg/ml、EH+OSAHS組（5.299±1.398）pg/ml中逐漸降低，除OSAHS組與EH組差異無統(tǒng)計學意義外（P＞0.05），其余組間兩兩比較差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）；（2）血清salusin-β水平在對照組（10.575±1.791）pg/ml、OSAHS組（10.279±0.530）pg/ml、EH組（9.698±0.344）pg/ml、EH+OSAHS組（9.070±0.586）pg/ml水平依次降低；OSAHS組與對照組及EH組間比較差異均無統(tǒng)計學意義（P均＞0.05）； （3）多元Logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清salusin-α水平與OSAHS并發(fā)EH呈獨立負相關[比值比（OR）=-0.736，P＜0.05]；血清salusin-β水平與OSAHS并發(fā)EH呈獨立負相關（OR =-0.731，P＜0.05）。

結(jié)論：低血清salusin-α水平、salusin-β水平與OSAHS并發(fā)EH相關。