早期應用高滲鹽水對急性顱腦損傷后應激性高血糖的影響

王建祥，周銳，竹夢，沈俊，范淵

早期應用高滲鹽水對急性顱腦損傷后應激性高血糖的影響

王建祥，周銳，竹夢，沈俊，范淵

目的：探討早期應用高滲鹽水對急性顱腦損傷后應激性高血糖的影響。方法：急性重型顱腦損傷患者146例，隨機分為甘露醇組和高滲鹽水組各73例，分別給予甘露醇或高滲鹽水治療，測定2組入院后24、48、72、96 h的血糖值、HOMA-IR值及NCU住院時間。結果：與甘露醇組相比，高滲鹽水組入院后72、96 h的血糖值、HOMA-IR值明顯降低（P＜0.05），NCU住院時間明顯縮短（P＜0.05）。結論：早期應用高滲鹽水治療急性顱腦損傷患者可降低應激性高血糖、縮短NCU住院時間。

高滲鹽水；顱腦損傷；應激性高血糖

急性顱腦損傷是現代社會的多發(fā)疾病，是致殘率和死亡率最高的疾病之一，隨著經濟的快速發(fā)展，顱腦損傷的發(fā)生率有增高趨勢[1]。應激性高血糖是急性顱腦損傷后的常見現象，且血糖水平與患者預后呈正相關[2]。研究表明，早期控制應激性高血糖可明顯改善顱腦損傷患者的預后，目前常用的方法是短期胰島素注射，但胰島素注射存在發(fā)生低血糖的可能性，可能進一步加重腦損傷[3]。高滲鹽水是臨床上顱內壓增高患者的常用的脫水劑，尤其是在顱內高壓合并低血壓休克時其效果優(yōu)于甘露醇[4,5]，另外，高滲鹽水對急重癥患者應激狀態(tài)下的過度炎癥損傷、細胞免疫紊亂及細胞凋亡具有改善作用[6]。本研究擬探討高滲鹽水對急性顱腦損傷后應激性高血糖的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012～2014年入住我院ICU的急性重型顱腦損傷患者146例，均經顱腦CT確診，男100例，女46例；年齡15～66歲；既往均無高血壓、糖尿病病史、冠心病等慢性病史；格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale，GCS）均≤8分。所有患者通過隨機數字表法分為2組各73例：①甘露醇組，男51例，女22例；年齡（40±11）歲；APACHEⅡ評分（22±7）分；入院時血糖值（14.6±4.3）mmol/L；GCS（6.4±2.8）分；②高滲鹽水組，男49例，女24例；年齡（42±10）歲；APACHEII評分（23±7）分；初次血糖值（14.1±4.8）mmol/L；GCS（6.2±2.2）分。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

2組均給予基礎治療，甘露醇組予20%甘露醇脫水降顱壓，高滲鹽水組給予7.5% NaCl注射液。所有患者于入院當時和入院后24 h、48 h、72 h、96 h用含肝素玻璃管采集靜脈血，2 h內使用全自動生化分析儀測定血糖含量，參考值為3.9～6.1 mmol/L。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 2組血糖比較

2組在入院后24、48 h的血糖值差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），高滲鹽水組在入院后72、96 h的血糖值明顯低于甘露醇組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 2組血糖值比較（mmol/L，±s）

表1 2組血糖值比較（mmol/L，±s）

注：與甘露醇組比較，①P＜0.05

組別甘露醇組高滲鹽水組例數73 73 24 h 15.3±4.1 14.2±3.5 48 h 13.8±3.8 11.1±4.0 72 h 12.9±3.4①9.2±3.1①96 h 10.9±2.1①7.5±1.3①

2.2 2組HOMA-IR值比較

HOMA-IR值是反映胰島素抵抗的指標，2組入院后24、48 h的HOMA-IR值差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），高滲鹽水組在入院后72、96 h的HOMA-IR值低于甘露醇組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 2組HOMA-IR值比較（±s）

表2 2組HOMA-IR值比較（±s）

注：與甘露醇組比較，①P＜0.05

組別甘露醇組高滲鹽水組例數73 73 24 h 13.38±3.28 13.20±3.52 48 h 12.41±1.65 11.23±1.68組別甘露醇組高滲鹽水組72 h 10.96±2.11①8.34±1.87①96 h 8.76±1.88①6.52±1.60①

2.3 2組住院資料比較

2組出NCU時APACHEⅡ評分、GCS評分差異無統(tǒng)計學意義，與甘露醇組相比，高滲鹽水組NCU住院時間縮短，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 2組NCU住院時間及評分比較（±s）

表3 2組NCU住院時間及評分比較（±s）

注：與甘露醇組比較，①P＜0.05

組別甘露醇組高滲鹽水組例數73 73住院時間/d 14±5①10±5①APACHEII/分14±4 13±4 GCS/分12.8±1.5 12.6±1.4

3 討論

本研究表明，在顱腦損傷的早期，患者血糖明顯高于正常值，并且存在胰島素抵抗，這與既往的研究相同[7,8]。神經應激因素、下丘腦-垂體系統(tǒng)損傷、肽類激素、細胞因子在其中起重要作用[9,10]。目前對創(chuàng)傷后應激性高血糖的利弊有一定的爭議[11]。但較一致的是，顱腦損傷后血糖持續(xù)增高往往會增加并發(fā)癥發(fā)生的幾率、影響預后、甚至危及生命[2]。原因可能是，顱腦損傷后腦組織能量需求增加，腦氧代謝率加速，而由于胰島素抵抗及局部腦組織缺血、缺氧，出現有氧代謝減慢和無氧糖酵解加速，乳酸生成增多，增加血管的通透性、破壞血腦屏障，導致繼發(fā)性腦損傷及腦水腫加重。另外，血糖升高后紅細胞變性能力下降和血液黏滯性升高，加劇腦微循環(huán)障礙，使繼發(fā)性腦損傷進一步加重[7]。有研究表明，早期顱腦損傷早期使用胰島素強化治療，降低應激性高血糖，可以明顯縮短患者NCU住院時間，改善預后，降低死亡率，但胰島素強化治療，可能引起低血糖，進一步降低腦組織的能量代謝[3]。

高滲鹽水是顱腦損傷伴顱內壓增高的常用的脫水劑，其脫水效果與甘露醇接近，特別適用于顱內壓增高伴血容量減少、電解質紊亂的患者[4,5]。本研究表明，與應用脫水劑甘露醇相比，早期應用高滲鹽水可以降低應激性高血糖、減輕胰島素抵抗、縮短NCU住院時間，促進患者恢復。這可能是由于高滲鹽水能夠減輕細胞內水腫、抑制過度的炎癥反應、影響相關神經內分泌激素分泌、影響熱休克蛋白及金屬蛋白酶的表達、影響細胞凋亡；從而減輕高血糖相關的繼發(fā)性腦水腫，減少其對神經元進一步的損害[6,12]。因此顱腦損傷患者早期應用高滲鹽水，不僅可起到類似甘露醇的脫水作用，還可減輕應激性高血糖引起的繼發(fā)性顱腦損傷，促進患者的病情恢復。然而，高滲鹽水降低應激性高血糖的具體機制還需進一步研究。

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（本文編輯：王晶）

Effects of Hypertonic Saline on Stress Hyperglycemia in Patients with Traumatic Craniocere?bral Injury

WANG Jian-xiang,ZHOU Rui,ZHU Meng,SHEN Jun,FAN Yuan.Department of General Surgery,Pu'ai Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan430000,China

Objective：To investigate the effect of hypertonic saline on stress hyperglycemia in patients with traumatic craniocerebral injury.Methods：Total 146 patients with traumatic craniocerebral injury were randomly divided into mannitol group and hypertonic saline group,and given mannitol or hypertonic saline therapy respectively.The blood glucose levels,HOMA-IR levels at 24,48,72,96 h after admission and the duration of stay in NCU ward were recorded.Results：The blood glucose levels and HOMA-IR levels in the hypertonic saline group were significantly lower than those in the mannitol group at 72,96 h(P＜0.05).The duration of stay in NCU in the hypertonic saline group were significantly shorter than those in the mannitol group(P＜0.05).Con?clusion：Early hypertonic saline therapy on patients with traumatic craniocerebral injury can effectively decrease the stress hyperglycemia and shorten the stay in the NCU.

hypertonic saline；traumatic craniocerebral injury；stress hyperglycemia

R741；R741.05

ADOI10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.05.014

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬普愛醫(yī)院綜合外科武漢 430000

2011年武漢市衛(wèi)生與計劃生育委員會（No.WX11C19）

2016-01-02

周銳zhourui0815@126. com