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    丹參及其制劑與抗凝血藥、溶血栓藥聯(lián)合應(yīng)用研究進(jìn)展

    2016-12-17 12:12田園
    科技視界 2016年26期
    關(guān)鍵詞:聯(lián)合應(yīng)用丹參

    田園

    【摘 要】本文主要對丹參及其制劑和肝素、華法林、阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、氯吡格雷、尿激酶聯(lián)合應(yīng)用的作用機(jī)制、不良反應(yīng)等方面做一綜述,為丹參在臨床的合理應(yīng)用提供依據(jù)。

    【關(guān)鍵詞】丹參;抗凝血藥;抗血小板藥;纖維蛋白溶解藥;聯(lián)合應(yīng)用

    丹參來源于唇形科植物,是丹參的干燥根及根莖,其復(fù)雜的藥理活性使其在臨床中應(yīng)用廣泛,本文就丹參與常用抗凝血藥、溶栓藥聯(lián)用的作用機(jī)制、不良反應(yīng)等方面做一綜述,為丹參的合理應(yīng)用提供依據(jù)。

    1 丹參與抗凝血藥

    1.1 丹參與肝素

    程霞、黃華民等研究發(fā)現(xiàn)丹參與低分子量肝素鈣聯(lián)合使用可以有效預(yù)防剖腹產(chǎn)及婦科腫瘤術(shù)后深靜脈血栓栓塞性疾病[1-2]。因為丹參具有AT-Ⅲ活性,而肝素的抗Xa作用較強(qiáng),抗凝血酶作用較弱,對AT-Ⅲ依賴性較小,且肝素超聲霧化吸入可以促使AT-Ⅲ上升,故兩者聯(lián)用有較強(qiáng)的抗凝作用。同時,低分子肝素鈣生物利用度、半衰期都比較有優(yōu)勢,可使體內(nèi)、體外、動靜脈血栓的形成受到抑制,但不影響血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結(jié)合,因而在發(fā)揮抗血栓作用時,不易引起出血。

    1.2 丹參與華法林

    華法林是雙香豆素類的抗凝藥,在臨床上主要用于血栓栓塞性疾病的治療,對于下肢深靜脈血栓、肺血栓等疾病具有較理想的效果。而丹參多年來一直是治療心腦血管疾病的常用中藥,同樣具有抗凝效果,可與華法林發(fā)生協(xié)同作用,增強(qiáng)其抗凝作用。易丹、羅曉波研究表明復(fù)方丹參滴丸聯(lián)用華法林后,后者的藥動學(xué)參數(shù):Cmax、AUC0-144、AUC0-∞、t1/2顯著增加(P<0.05),CL/F顯著減?。≒<0.05)[3]。但Lo[4]的研究結(jié)果推測,丹參和華法林因被相同的肝藥酶代謝產(chǎn)生競爭性抑制現(xiàn)象,最終使華法林Cmax升高,藥動學(xué)參數(shù)發(fā)生變化,延長了凝血時間。

    丹參與華法林聯(lián)用后,發(fā)生自發(fā)性出血的可能性增大。Yu等發(fā)現(xiàn)在聯(lián)合使用華法林和丹參時,病人的凝血酶原時間(PT)能達(dá)到正常治療范圍的2-3倍,約超過60S。Lzzat也報道采用心臟瓣膜置換術(shù),同時服用華法林和丹參抗凝的患者,可出現(xiàn)胸痛、呼吸短促、大量胸腔積液,凝血酶原國際標(biāo)準(zhǔn)比值可超出正常治療范圍2-3倍,約為8.4[5]。因此在治療中,患者如果在使用華法林后,出現(xiàn)凝血酶原時間顯著延長甚至大出血時,應(yīng)考慮到是否同時聯(lián)用了其他具有抗凝作用的藥物。

    2 丹參與溶血栓藥

    2.1 丹參與抗血小板藥

    2.1.1 丹參與阿司匹林

    丹參可以通過擴(kuò)張血管降低外周阻力,還能改善血液流變學(xué)異常,另外也有輕度抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用。阿司匹林通過抑制血小板部位的環(huán)氧化酶,減少血栓素A2(TXA2)的生成而發(fā)揮抗血小板聚集作用。因此,丹參與阿司匹林聯(lián)用可增強(qiáng)其治療血栓栓塞性疾病的療效。Lai等則發(fā)現(xiàn)復(fù)方丹參滴丸和阿司匹林可以產(chǎn)生協(xié)同作用,共同來抗血小板聚集[6]。同樣,臨床研究證實,無論患者是否具有冠心病,復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合阿司匹林的抗血小板聚集作用,均優(yōu)于單用阿司匹林的患者[7]。

    除影響到血小板的功能外,秦玉祥[8]研究發(fā)現(xiàn)丹參滴丸聯(lián)合腸溶阿司匹林可明顯改善糖尿病人的TG、HDL-C(P<0.05),顯著降低糖尿病人的TC(P<0.01),提示丹參滴丸聯(lián)合腸溶阿司匹林治療糖尿病血脂紊亂療效顯著。

    2.1.2 丹參與雙嘧達(dá)莫

    雙嘧達(dá)莫也是臨床常用的抗凝血藥,它是通過抑制磷酸二酯酶(ADP),增強(qiáng)腺苷酸環(huán)化酶活性而提高血小板內(nèi)cAMP水平,發(fā)揮抑制血小板聚集的作用。此外也能發(fā)揮增加血管前列環(huán)素(PGI2)生成及抑制血小板TXA2生成的作用。丹參能抑制細(xì)胞內(nèi)ADP,使血小板內(nèi)cAMP分解減少而抑制血小板聚集。

    趙磊發(fā)現(xiàn)[9],采用雙嘧達(dá)莫聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉(STS)治療冠心病心絞痛能更好地改善血流速度,具有明顯的治療效果。聯(lián)用后患者左回旋支、右冠狀動脈血液流速、收縮壓、舒張壓較只采用前者明顯改善(P<0.05)。

    雙嘧達(dá)莫可以發(fā)揮擴(kuò)張小血管(直徑小于200μm)的作用。這一作用主要通過阻止了內(nèi)皮細(xì)胞和紅細(xì)胞攝取腺苷,減少了擴(kuò)血管物質(zhì)腺苷的降解而實現(xiàn)的[10]。另一方面,丹參水溶性提取物STS也可以改善血液流變學(xué),而且作為中藥制劑,作用相對溫和,不良反應(yīng)相對較少。兩者聯(lián)用可加快血流速度,同時對心臟功能影響較小,全身不良反應(yīng)發(fā)生率低,患者也能產(chǎn)生良好的耐受性,比單用兩個藥具有更理想的效果。

    2.1.3 丹參與氯吡格雷

    氯吡格雷主要通過抑制ADP介導(dǎo)的血小板活化作用,不可逆的抑制血小板的黏附與聚集。其抗血小板的作用比較強(qiáng),但必須經(jīng)口服并且在肝藥酶的作用下才具有活性。臨床中主要用于防治急性冠脈綜合征、冠心病PCI患者術(shù)中及術(shù)后的血栓栓塞性疾病[11-14]。但該藥目前已經(jīng)出現(xiàn)部分病人的耐受現(xiàn)象,稱為“氯吡格雷抵抗”,即在規(guī)律服藥下,仍可能發(fā)生急性心血管事件。

    陳希偉[15]等通過對氯吡格雷抵抗患者的研究發(fā)現(xiàn),氯吡格雷聯(lián)合復(fù)方丹參滴丸,在不同的給藥時間內(nèi)(治療前、7天、30天),血小板聚集水平由(8.9±3.7)Ω依次降至(4.2±3.1) Ω和(4.3±2.8)(誘導(dǎo)劑為ADP),表明復(fù)方丹參滴丸干預(yù)前后,血小板聚集水平顯著降低(P<0.05),同時受試者不存在機(jī)體主要臟器出血其他并發(fā)癥。這一結(jié)果表面采用復(fù)方丹參滴丸是氯吡格雷耐受患者的又一理想選擇,同樣可以顯著抑制血小板的聚集現(xiàn)象,預(yù)防血栓形成。

    朱艷芳等[16]則發(fā)現(xiàn),高血脂癥小鼠體內(nèi)血小板高度活化,復(fù)方丹參片聯(lián)合氯吡格雷使用,可以顯著增強(qiáng)后者抑制血小板活化的作用,即顯著降低該癥模型小鼠活化血小板比率、中性粒細(xì)胞-血小板聚集率和單核細(xì)胞-血小板聚集率的作用,提示兩者聯(lián)合同樣具有協(xié)同作用。

    2.2 丹參與纖維蛋白溶解藥

    2.2.1 丹參與尿激酶

    王天才[17]等通過對90例腦血栓病人分組采用丹參注射液、尿激酶聯(lián)合丹參注射液治療發(fā)現(xiàn),兩者合用較單用丹參注射液能使腦血栓患者NIHSS得分顯著降低,提示尿激酶聯(lián)合丹參注射液能夠顯著改善腦血栓患者的神經(jīng)功能,臨床效果顯著,值得借鑒。

    尿激酶能夠直接激活纖溶酶原,降解纖維蛋白,達(dá)到溶解血栓的效果。但尿激酶的血漿半衰期較短,溶栓后殘存的血栓仍對血液有較強(qiáng)的促凝作用,血漿中纖溶酶原激活物抑制物升高,導(dǎo)致纖溶后呈現(xiàn)高凝狀態(tài)[18-21]。丹參注射液的主要成分丹參素可以抑制血小板聚集,降低血漿中TXA2的水平;丹參酮及丹參素對血栓形成也有抑制作用,同時還有抗氧化損傷作用,對機(jī)體微循環(huán)具有改善作用。

    3 小結(jié)

    丹參作為傳統(tǒng)中藥,既有水溶性有效成分,也有脂溶性有效成分,雖成分和作用靶點均比較復(fù)雜,但療效確切,不良反應(yīng)較少,所以臨床上常常與其他藥物合用,也就為出現(xiàn)聯(lián)合用藥的不良反應(yīng)埋下了隱患。本文通過對丹參與常用抗凝血藥、溶血栓藥物聯(lián)合作用的總結(jié),為丹參的合理應(yīng)用提供了一定的理論依據(jù)。

    【參考文獻(xiàn)】

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    [責(zé)任編輯:朱麗娜]

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