MRI在心肌梗死后心室異質(zhì)性重構(gòu)中的應(yīng)用價(jià)值

喻思思，龔良庚，殷亮

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MRI在心肌梗死后心室異質(zhì)性重構(gòu)中的應(yīng)用價(jià)值

喻思思，龔良庚，殷亮

【摘要】心室重構(gòu)是在機(jī)械、神經(jīng)-體液及遺傳因素共同參與下的復(fù)雜調(diào)控過(guò)程，是對(duì)心肌損傷的應(yīng)答性反應(yīng)。急性心肌梗死后，心肌細(xì)胞壞死和心室負(fù)荷的增加，誘導(dǎo)心室發(fā)生重構(gòu)，不僅涉及梗死中心區(qū)域，還包括梗死邊緣區(qū)和非梗死區(qū)，不同區(qū)域?qū)Ω鞣N調(diào)控因子的應(yīng)答不同，重構(gòu)存在著異質(zhì)性。隨著心臟磁共振的發(fā)展，采用這種無(wú)創(chuàng)性影像學(xué)技術(shù)評(píng)估心肌梗死后心室形態(tài)學(xué)和功能學(xué)重構(gòu)的研究越來(lái)越多，本文就MRI對(duì)心肌梗死后不同區(qū)域的異質(zhì)性重構(gòu)進(jìn)行綜述。

【關(guān)鍵詞】磁共振成像；擴(kuò)散張量成像；心肌梗死；重構(gòu)

心肌梗死后重構(gòu)的病理機(jī)制和異質(zhì)性

心肌梗死后重構(gòu)包括心肌細(xì)胞重構(gòu)和細(xì)胞外間質(zhì)重構(gòu)。心肌梗死發(fā)生后，梗死中心區(qū)、邊緣區(qū)和非梗死區(qū)對(duì)重構(gòu)過(guò)程中的調(diào)控因子應(yīng)答存在差異，重構(gòu)也因此存在異質(zhì)性。

在心肌梗死區(qū)，心肌細(xì)胞腫脹、壞死，細(xì)胞外基質(zhì)降解，1～2周壞死組織被清除，肉芽組織形成并逐漸纖維化，6～8周出現(xiàn)均質(zhì)性瘢痕愈合。梗死區(qū)（infarcted zone，IZ）在心臟容量和壓力負(fù)荷的作用下，室壁變薄并延長(zhǎng)，心腔擴(kuò)大并變形，嚴(yán)重者形成室壁瘤甚至?xí)l(fā)生心臟破裂。而梗死邊緣區(qū)（peri-infarction zone，PIZ）為IZ炎癥向存活區(qū)延展形成，壞死心肌和存活心肌共存，由于存活心肌存在于不均質(zhì)瘢痕中，發(fā)生電重構(gòu)和細(xì)胞縫隙連接重構(gòu)，而細(xì)胞外存在交感神經(jīng)重構(gòu)，致使PIZ組織存在不穩(wěn)定的電活動(dòng)，會(huì)增加心律失常的易感性。在非梗死區(qū)（non-infarcted zone，NIZ），由于心臟的擴(kuò)大，容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷的加重等，心肌會(huì)出現(xiàn)代償性改變，心肌細(xì)胞發(fā)生肥大、延長(zhǎng)，細(xì)胞外基質(zhì)膠原纖維增生和纖維化，NIZ出現(xiàn)代償性室壁增厚和離心性肥厚，在一定時(shí)間內(nèi)維持心臟的輸出量［1］。

MRI 不同序列在心肌梗死后心室重構(gòu)中的應(yīng)用

隨著心臟磁共振技術(shù)的發(fā)展成熟，由于其具有軟組織分辨力高，多參數(shù)、多序列及任意方位成像，無(wú)輻射和可重復(fù)性好等優(yōu)勢(shì)，在臨床上已得到廣泛的應(yīng)用。綜合運(yùn)用各種功能成像序列，對(duì)心肌梗死后心室重構(gòu)的形態(tài)學(xué)和功能學(xué)改變進(jìn)行評(píng)估的相關(guān)性研究成為近年來(lái)的熱點(diǎn)。

對(duì)于心臟的形態(tài)和功能評(píng)估，可運(yùn)用電影序列對(duì)心臟進(jìn)行多方位掃描，對(duì)心肌梗死后不同區(qū)域心室壁的厚度、心腔容積和形態(tài)的變化、整個(gè)心室的收縮和舒張功能進(jìn)行大致地評(píng)估。而心臟標(biāo)記電影序列（Tagging）基于網(wǎng)格或條帶的扭曲或形變，可以對(duì)心肌任意區(qū)域的收縮應(yīng)變、應(yīng)力峰值和達(dá)峰時(shí)間等進(jìn)行更為精確和準(zhǔn)確地評(píng)估，尤其是心室整體功能尚在代償范圍內(nèi)者。

基于黑血技術(shù)的雙反轉(zhuǎn)和三反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列對(duì)心肌信號(hào)的改變進(jìn)行粗略地評(píng)估。而T1-mapping和T2-mapping技術(shù)可以對(duì)心肌信號(hào)進(jìn)行定量評(píng)估，如IZ水腫的早期檢測(cè)。對(duì)IZ出血的檢測(cè)則采用T2*-mapping技術(shù)顯示更敏感，并可進(jìn)行T2*值定量。此外，T1-mapping技術(shù)還可通過(guò)對(duì)IZ、PIZ及NIZ進(jìn)行增強(qiáng)前后T1值定量，對(duì)細(xì)胞外容積（extracellular volume，ECV）定量并重建ECV mapping，評(píng)估心肌不同區(qū)域ECV的變化，預(yù)測(cè)心室間質(zhì)重構(gòu)程度。

血氧水平依賴成像（BOLD）以脫氧血紅蛋白作為內(nèi)源性對(duì)比劑，對(duì)心肌不同區(qū)域T2*值的變化進(jìn)行定量評(píng)估，可評(píng)估梗死相關(guān)動(dòng)脈供血區(qū)存在微血管阻塞和血管擴(kuò)張功能障礙程度，反映冠狀動(dòng)脈的儲(chǔ)備能力。心肌灌注加權(quán)成像（PWI）通過(guò)圖像分析，判斷心內(nèi)膜下微血管床灌注情況。LGE則利用早期和晚期強(qiáng)化可以反映微血管阻塞（MO）程度以及心肌纖維化的程度。

MRI 在心肌梗死后心肌異質(zhì)性重構(gòu)的研究現(xiàn)狀

對(duì)心肌梗死后整個(gè)心室重構(gòu)而言，形態(tài)學(xué)上心腔不規(guī)則擴(kuò)大和結(jié)構(gòu)變形，表現(xiàn)為收縮末期容積（ESV）及舒張末期容積（EDV）增加，EDV增加超過(guò)20%認(rèn)為左室重構(gòu)。功能學(xué)上整體收縮及舒張功能障礙，表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)（EF）、峰值射血率（PER）、峰值充盈率（PFR）降低，前后負(fù)荷增加，血流動(dòng)力學(xué)紊亂，最終發(fā)生心力衰竭［2-5］。

然而，心梗后IZ、PIZ和NIZ的形態(tài)學(xué)和功能學(xué)變化有所差異，存在著重構(gòu)的異質(zhì)性，基于影像檢測(cè)指標(biāo)對(duì)臨床的預(yù)測(cè)或應(yīng)用價(jià)值也有所不同。因此，不僅要認(rèn)識(shí)到心室重構(gòu)是涉及整個(gè)心室的，還要認(rèn)識(shí)到不同區(qū)域重構(gòu)的異質(zhì)性，既要將整個(gè)心室統(tǒng)一起來(lái)分析，也要分別對(duì)不同區(qū)域異質(zhì)性重構(gòu)分開(kāi)評(píng)估，不能一概而論。

1.MRI在IZ的相關(guān)研究

心肌梗死發(fā)生后，IZ水腫，可能并發(fā)出血。在Husser等研究顯示在梗死后一周內(nèi)T2WI上檢測(cè)到IZ心肌壁內(nèi)出血（IMH）代表者更高的心臟主要不良事件發(fā)生率，而且，心肌壁內(nèi)出血與微血管阻塞程度有很強(qiáng)的相關(guān)性（r=0.951，P＜0.0001）。所以，IMH可作為左室重構(gòu)及預(yù)后不良的標(biāo)志［5，6］。

由于IZ間質(zhì)水腫致組織靜水壓增加以及毛細(xì)血管緊張度缺失等導(dǎo)致IZ微循環(huán)障礙［7-9］。Gerber等［7］研究注射釓對(duì)比劑后，早期心肌弱強(qiáng)化低信號(hào)區(qū)反映MO程度，延遲期明顯強(qiáng)化高信號(hào)區(qū)反映梗死灶大小，二者都可預(yù)測(cè)左室容積的變化，且與梗死灶指標(biāo)相比，MO有更大的預(yù)測(cè)能力。在Lombardo等［9］學(xué)者研究中顯示梗死灶大小和微血管阻塞程度均可作為心室不良重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)標(biāo)志，但將兩項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合起來(lái)評(píng)估左室重構(gòu)程度更準(zhǔn)確，更具臨床診斷價(jià)值。此外，Gerber等［7］研究顯示IZ的MO程度與第一主應(yīng)變幅度存在明顯的負(fù)相關(guān)關(guān)系（r=-0.80，P＜0.001），與環(huán)向（r=-0.61，P＜0.01）及縱向（r=-0.53，P＜0.05）應(yīng)變均存在負(fù)相關(guān)關(guān)系，間接反映IZ心肌應(yīng)變功能障礙程度。

基于血氧水平依賴成像對(duì)微循環(huán)障礙的評(píng)估，Ghugre等［10］在靜脈注射雙嘧達(dá)莫的心肌負(fù)荷成像研究中顯示，在正常對(duì)照組中，負(fù)荷狀態(tài)相比于靜息狀態(tài)T2值有15%的升高。急性心梗后，IZ和PIZ心肌都存在不同程度的冠脈血管舒張功能障礙，IZ在靜息和負(fù)荷下T2值無(wú)明顯變化，表明微循環(huán)嚴(yán)重受損或阻塞，而梗死相關(guān)動(dòng)脈供血遠(yuǎn)區(qū)在梗死后1～2周表現(xiàn)為暫時(shí)的血管擴(kuò)張功能障礙，然后逐漸恢復(fù)正常，據(jù)此可判斷梗死有無(wú)進(jìn)展及心室重構(gòu)情況。

2.MRI在PIZ的相關(guān)研究

我們已經(jīng)知道，IZ無(wú)存活心肌，而梗死PIZ混有壞死心肌和存活心肌。研究發(fā)現(xiàn)，梗死PIZ重構(gòu)與室性心律失常（ventricular arrhythmias，VA）的發(fā)生有著密切關(guān)系［11］?？v觀CMRI檢測(cè)指標(biāo)與心律失常相關(guān)性的研究發(fā)現(xiàn)，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）曾被廣泛運(yùn)用于預(yù)測(cè)VA或SCD發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，并將LVEF≤35%時(shí)為預(yù)防性植入ICD的指征，但現(xiàn)在觀點(diǎn)認(rèn)為影響LVEF的因素很多，其敏感性和特異性較差［12-13］。也有將梗死灶面積和質(zhì)量進(jìn)行危險(xiǎn)分層，并認(rèn)為預(yù)測(cè)價(jià)值比LVEF更好。但現(xiàn)在更多的研究認(rèn)為L(zhǎng)GE圖像上PIZ容積及質(zhì)量的評(píng)估價(jià)值更好，PIZ質(zhì)量占IZ質(zhì)量及左心室總質(zhì)量的百分比在預(yù)測(cè)VA上要優(yōu)于EF和梗死灶面積，PIZ質(zhì)量分?jǐn)?shù)越高，發(fā)生VA的概率越大［14-18］。

乳頭肌梗死的有無(wú)及程度與VA易感性也有關(guān)，認(rèn)為可能是乳頭肌梗死表明有更多的不均質(zhì)瘢痕存在或者乳頭肌與左室游離壁交界處不均質(zhì)瘢痕為VA觸發(fā)的關(guān)鍵靶點(diǎn)［19］。此外，采用Tagging成像對(duì)PIZ功能重構(gòu)的研究也較多，發(fā)現(xiàn)PIZ的收縮功能介于IZ和NIZ之間。與IZ相比，PIZ徑向應(yīng)變、環(huán)向應(yīng)變和有效應(yīng)變這三項(xiàng)的達(dá)峰時(shí)間出現(xiàn)的更早，環(huán)向應(yīng)變峰值更大，認(rèn)為PIZ的這種機(jī)械應(yīng)變特性與室速的誘發(fā)呈正相關(guān)，從而可用于預(yù)測(cè)VA發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)［20-22］。

3.MRI在NIZ的相關(guān)研究

心肌梗死后心肌微環(huán)境改變導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)合成和降解紊亂，ECV會(huì)擴(kuò)大。心肌梗死后不同區(qū)域重構(gòu)時(shí)間及程度的不同，ECV擴(kuò)大程度也有差異［23，24］。NIZ心肌重構(gòu)主要表現(xiàn)在心肌肥厚和間質(zhì)纖維化，誘導(dǎo)心室離心性肥厚。關(guān)于NIZ間質(zhì)重構(gòu)的研究顯示，在梗死早期（1周內(nèi)），還未出現(xiàn)促使心肌纖維化的超負(fù)荷因素存在時(shí)，NIZ就已經(jīng)有ECV的擴(kuò)大并持續(xù)到慢性期，提示NIZ在急性期就存在重構(gòu)［25-26］。另有一項(xiàng)研究顯示NIZ的ECV值在急性心梗組和慢性心梗組升高而在亞急性組相對(duì)有所下降，提示NIZ間質(zhì)改變可能部分是可恢復(fù)的，這與間質(zhì)纖維化是可逆的過(guò)程這個(gè)觀點(diǎn)是相一致的［25］。ECV值與病理組織學(xué)測(cè)定的膠原容積分?jǐn)?shù)（CVF）相關(guān)性良好，將ECV值作為心梗后重構(gòu)的監(jiān)測(cè)指標(biāo)和心功能參數(shù)是可行的且有臨床應(yīng)用價(jià)值的［27］。

此外，ECV值與左心室局部及整體的收縮功能是相關(guān)的，最近一項(xiàng)研究顯示IZ的ECV值與射血分?jǐn)?shù)相關(guān)性不大，NIZ 的ECV值與射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)，是預(yù)測(cè)心梗后收縮心力衰竭的重要標(biāo)志［26］。所以對(duì)NIZ的ECV值進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，判斷心梗后NIZ重構(gòu)程度和對(duì)臨床治療療效監(jiān)測(cè)可發(fā)揮重要作用。

心肌梗死后心室重構(gòu)是復(fù)雜的機(jī)體調(diào)控過(guò)程，不僅在梗死區(qū)重構(gòu)，也涉及梗死邊緣區(qū)和非梗死區(qū)，是整個(gè)心室對(duì)損傷的應(yīng)答反應(yīng)。采用綜合磁共振成像技術(shù)，對(duì)不同區(qū)域異質(zhì)性重構(gòu)進(jìn)行定性或定量評(píng)估，揭示這些指標(biāo)之間的相關(guān)性和臨床意義，對(duì)指導(dǎo)臨床治療和療效監(jiān)測(cè)有著重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

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·綜述·

收稿日期：（2015-07-06）

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金（81360216）；省教育廳科技計(jì)劃項(xiàng)目（GJJ14065）；省自然基金項(xiàng)目（20142BAB205061）；省科技計(jì)劃重點(diǎn)項(xiàng)目（20121BBG70040）

通訊作者：龔良庚，E-mail：gong111999＠163.com

作者簡(jiǎn)介：喻思思（1989-），女，江西南昌人，碩士研究生，主要從事心血管影像診斷研究。

DOI：10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.03.018

【中圖分類號(hào)】R445.2；R545.2

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1000-0313（2016）03-0275-03

作者單位：330006 南昌，南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院放射科