高血壓合并冠心病患者中心動脈壓與頸動脈內-中膜厚度和心肌肥厚相關性研究*

石家莊市第三醫(yī)院心內一科(石家莊 050000) 盧 煒 王鴻超 杜 超 王立君

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高血壓合并冠心病患者中心動脈壓與頸動脈內-中膜厚度和心肌肥厚相關性研究*

石家莊市第三醫(yī)院心內一科(石家莊 050000) 盧 煒 王鴻超△杜 超 王立君

目的：探討高血壓合并冠心病患者中心動脈壓與頸動脈內-中膜厚度和心肌肥厚的關系。方法：選取高血壓合并冠心病患者218例，將患者分為兩個研究單元，按頸動脈內-中膜厚度分，<0.9mm為正常組102例，≥0.9mm為增厚組116例；按是否合并左心室肥厚分，伴隨肥厚組101例和不伴隨肥厚組117例，檢測并分析兩個研究單元中肱四踝脈搏波傳導速度(BaPWV)、中心動脈收縮壓(CSP)、中心動脈舒張壓(CDP)、中心動脈脈壓(CPP)、增強壓(AP)和增強指數(AIx)與頸動脈內-中膜厚度和心肌肥厚的相關性。結果：頸動脈內-中膜增厚組BaPWV、CSP、CPP、AP和AIix水平均明顯大于正常組，差異有統計學意義；伴隨心肌肥厚組CSP、CPP、AP、AIx、BaPWV水平均明顯大于不伴隨心肌肥厚組，差異有統計學意義。結論：中心動脈壓與頸動脈內膜增厚和心肌肥厚具有相關性，其相關參數可預測頸動脈粥樣硬化和左心室心肌肥厚程度。

中心動脈壓(Centralaorticpressure，CAP)是指升主動脈根部所承受的側壓力，為主動脈血壓值。醫(yī)學研究表明，中心動脈壓對心血管的風險預測，比長期以來做為高血壓預測因子的肱動脈血壓更具有準確性[1]。在高血壓合并冠心病患者中，伴隨心肌肥厚和頸動脈內膜中膜厚度增厚作為疾病亞臨床靶器官損害的表現，被大量醫(yī)學文獻證實。醫(yī)學研究表明，約有30%的高血壓合并冠心病患者伴隨左心室心肌肥厚，并隨著左心室心肌肥厚的發(fā)生和發(fā)展過程，心源性猝死、惡性心律失常等嚴重心血管事件發(fā)生率明顯上升[2]。因此，進一步研究高血壓合并冠心病中心動脈壓與頸動脈內膜中膜增厚和心肌肥厚的關系，對早期診斷該病的亞臨床靶器損害，具有重要意義。

資料與方法

1 一般資料 選取2013年11月至2016年2月我院收治的高血壓合并冠心病患者218例，其中男134例，女84例，年齡35～74歲，平均(53.18±8.73)歲，所有患者經冠脈造影檢查，均符合左主干、前左降支、左回旋支、或右冠脈≥1支以上直徑狹窄≥50%的冠心病診斷標準，并符合《2005年中國高血壓防治指南》中高血壓診斷標準，冠心病病程4～22年，平均(10.68±7.53)年，排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、肥厚型梗阻性心臟病和嚴重心律失常、大動脈炎等其他外周血管疾病、嚴重肝腎功能不全等其他系統嚴重疾病患者，按照頸動脈內-中膜厚度和是否伴有左心室心肌肥厚分成兩個研究單元，頸動脈內-中膜厚度<9mm為正常組102例，≥9mm為增厚組116例；左心室舒張期室間隔厚度(IVST)≥12mm、左心室后壁厚度(PWT)≥12mm、左心室質量指數(LVMI)男性>125g/m2，女性>120g/m2為伴隨心肌肥厚組101例，其余為不伴隨心肌肥厚組117例。

2 研究方法 檢測各組中心動脈壓中心動脈收縮壓(CSP)、中心動脈舒張壓(CDP)、中心動脈脈壓(CPP)、增強壓(AP)、脈搏反射波增強指數(AIx)等主要參數與肱踝脈搏波傳導速度(BaPWV)，并進行相關對比分析。

3 觀察指標 觀察比較各組中心動脈壓參數與頸動脈內-中膜和心肌肥厚的相關性。頸動脈內-中膜增厚和心肌肥厚評定標準：采用多維心臟彩色多譜勒超聲儀(東芝Nemio3.0，日本東芝公司生產)，運用7.0mHz探頭測量患者頸動脈內膜中膜厚度，厚度≥9mm為增厚，>9mm為正常；運用3.0mHz探頭，按照美國超聲協會推薦測量方法，測量患者左心室心肌肥厚水平，左心室舒張期室間隔厚度(IVST)≥12mm、左心室后壁厚度(PWT)≥12mm、左心室質量指數(LVMI)男性>125g/m2，女性>120g/m2為心肌肥厚。

結 果

1 頸動脈內膜中膜增厚組與正常組中心動脈壓觀察指標比較 增厚組BaPWV、CSP、CPP、AP和AIx水平均明顯大于正常組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 頸動脈內膜中膜增厚組與正常組中心動脈壓各觀察指標比較

2 伴有心肌肥厚組與不伴有心肌肥厚組中心動脈壓各觀察指標比較 伴隨心肌肥厚組CSP、CPP、AP、AIx、BaPWV水平均明顯大于不伴隨心肌肥厚組，比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 伴有心肌肥厚組與不伴有心肌肥厚組中心動脈壓各觀察指標比較

討 論

頸動脈內膜中膜增厚是由于頸動脈血壓升高，致使血管內皮舒張因子合成和釋放減少，血管平滑肌增生、脂質沉著、血管彈力減退，而形成的胞外基質膠原成分增加和中層平滑肌細胞肥大現象。醫(yī)學研究認為，頸總動脈做為彈性大動脈，對血壓變化比較敏感，是高血壓最常累及部位，臨床上比較常見合并頸動脈內-中膜增厚，可做為心腦血管疾病的獨立危險因素進行評估和監(jiān)測[3-4]。

中心動脈脈壓(CPP)是中心動脈收縮壓(CSP)與中心動脈舒張壓(CDP)的差值，理論上講，如果主動脈致外周血管逐漸變細或動脈僵硬度逐漸增加，動脈收縮壓就會上升，而在舒張壓基本不變的情況下，主動脈和外周動脈血壓之間就會出現生理性的脈壓放大現象，由此可見，中心動脈壓是直接反應左心室功能的有效指標，可直接表現左心室后負荷現象[5]。本研究中，頸動脈內-中膜增厚和伴有心肌肥厚的高血壓患者，CSP、CPP水平變化與正常組比較，均有明顯增加，兩組比較差異有統計學意義，而CDP變化不明顯，也充分論證了這一觀點。

增強壓(AP)、脈搏反射波增強指數(AIx)是中心動脈壓壓力波反射的主要指標，其水平變化與頸動脈內膜中膜增厚和心肌肥厚密切相關。本研究中，頸動脈內-中膜增厚組與伴隨心肌肥厚組的AP、AIx水平變化與正常組比較，差異均具有統計學意義，和以上研究結果一致。主要是由于，記錄的外周壓力波形是心臟泵血產生的前向壓力入射波和逆向反射波的波形總和，代表了左心室需克服的由壓力波反射所引起的壓力提升，是中心動脈壓SBP升高反射波所做貢獻的正確反應，AP是返回的反射波作用在入射波上的壓力，而AIx是AP和CPP的比值，其數值的增大均提示動脈血管僵硬程度的增加，因此，如AP和AIx數值長期增長，得不到有效控制，則會引起動脈血管壁增厚，左心室后負荷加重，增加發(fā)生心肌肥厚的可能性[6-7]。

醫(yī)學研究表明，高血壓中的Th17細胞可以促進血管緊張素Ⅱ誘導的動脈粥樣硬化形成，其在高血壓中的表現為脈搏波傳導速度快患者的效應因子水平明顯高于脈搏波傳導慢患者，和本研究頸動脈內-中膜增厚組和伴有心肌肥厚組脈搏波傳導速度水平與正常組比較明顯增大，差異有統計學意義的研究結果一致，提示長期的高血壓會引起動脈彈性減弱，增加僵硬度，使收縮壓顯著提高，導致脈搏波傳導增快[8-9]，脈搏波傳導速度可作為心血管疾病的獨立危險因素評估冠心病中血管損害程度。

綜上所述，中心動脈壓與頸動脈內-中膜增厚和心肌肥厚具有密切相關，監(jiān)測中心動脈壓水平變化有助于準確評估高血壓合并冠心病對靶器官的損害，可做為評估頸動脈粥樣硬化和左心室心肌肥厚的重要手段臨床推廣。

[1] 奧日瀚，任鴻坤. 監(jiān)測中心動脈壓對預防頸動脈斑塊形成的研究進展[J]. 內蒙古醫(yī)科大學學報( 醫(yī)學研究進展)，2015，37(S1)：1-6.

[2] 吳 琪，吳延慶.中心動脈壓研究進展[J]. 現代中西醫(yī)結合雜志，2011，20(12)：1542-1545.

[3] 閆 偉，王有恒，任 騫，等．冠心病患者維生素D濃度與頸動脈內中膜厚度相關性研究[J].陜西醫(yī)學雜志，2015，44(3)：321-323.

[4] 李志根，周穎玲，陳竹君，等. 頸動脈斑塊比頸動脈內-中膜厚度能更好地預測冠心病多支病變[J].實用醫(yī)學雜志，2012，28(18)：3066-3068.

[5] 楊 軍，許 波，秦曉偉，等. 原發(fā)性高血壓病患者微量清蛋白尿與中心動脈壓的關系研究[J].中國全科醫(yī)學，2013，16(9B)：3053-3056.

[6] 歐陽菊艷，邱紅敏． 老年高血壓患者頸動脈內膜-中層厚度、踝臂指數與脈搏波速度的相關性[J].中國老年學雜志，2012， 10(32)：4491-4493.

[7] 劉振東，路方紅． 原發(fā)性高血壓患者動脈僵硬度與Th17 細胞相關效應因子的關系[J].中國動脈硬化雜志，2012，20(1)：57-60．

[8] 劉 超，杜萬紅.頸-股脈搏波速度與居家老人血清高分子量脂聯素的相關性[J].中國動脈硬化雜志，2013，21(2)：165-168.

[9] 劉海明，徐新娟.中心動脈壓與頸動脈內膜中膜厚度和心肌肥厚的相關性[J].中國動脈硬化雜志，2014，22(8)：835-838.

(收稿：2016-05-05)

*石家莊市科技計劃項目(131461293)

高血壓 冠狀動脈病變/病理生理學 頸動脈內膜中層厚度 心室功能障礙 @中心動脈壓

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Adoi：10.3969/j.issn.1000-7377.2016.11.013

△河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院心內科