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      以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者22例分析

      2016-12-15 07:57:06趙谷天
      中國(guó)醫(yī)藥指南 2016年32期
      關(guān)鍵詞:血鉀酮癥酸中毒

      趙谷天

      (麗江市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,云南 麗江 674100)

      以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者22例分析

      趙谷天

      (麗江市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,云南 麗江 674100)

      目的 探討以糖尿病酮癥酸中毒(DKA)為首發(fā)癥狀的初發(fā)糖尿病患者臨床狀況。方法 選擇自2012年1月至2013年1月在我院內(nèi)分泌科住院的以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者共22例,根據(jù)入院時(shí)動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H分為pH7.3~7.35、pH7.1~7.2、pH≤7.1三組,通過(guò)分析入院時(shí)血糖、血電解質(zhì)(K、Na)、血漿有效滲透壓、HbA1c等多個(gè)參數(shù),了解其代謝狀態(tài),指導(dǎo)救治。動(dòng)態(tài)追蹤胰島功能協(xié)助糖尿病分型。結(jié)果 以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者大多酸中毒程度重,pH7.3~7.35者5例占22.7%、pH7.1~7.2者6例占27.3%、pH≤7.1者11例占50%,中重度DKA占77.3%,均表現(xiàn)為脫水重,胰島儲(chǔ)備功能差,出院后追蹤發(fā)現(xiàn)22例以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者中15例(68.2%)均為2型糖尿病患者。結(jié)論 DKA常有嚴(yán)重失水,血容量與微循環(huán)灌注不足,導(dǎo)致一些危及生命的并發(fā)癥,故失水的糾正至關(guān)重要,首先是擴(kuò)張血容量,以改善微循環(huán)灌注不足,恢復(fù)腎灌注,有助于降低血糖和清除酮體。

      初發(fā)糖尿??;糖尿病酮癥酸中毒

      糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是由于胰島素不足和升糖激素不適當(dāng)升高引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)和水鹽與酸堿代謝嚴(yán)重紊亂綜合征。隨著糖尿病防治水平的提高,DKA的總體發(fā)病率和發(fā)病密度逐年下降。但隨著糖尿病發(fā)病率的升高,糖尿病酮癥酸中毒住院人數(shù)亦逐年升高,由于基層對(duì)糖尿病的防治水平有待提高,在院外拖延治療情況比較多見,以DKA初發(fā)糖尿病患者癥狀多較重,故對(duì)此類患者的早期識(shí)別及救治尤為重要。

      1 對(duì)象與方法

      1.1 研究對(duì)象:本研究選擇自2012年1月至2013年1月在我院內(nèi)分泌科住院的以DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病22例為研究對(duì)象,其中男10例,女12例,平均年齡(40.0±12.0)歲。DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]:入院時(shí)如尿糖和酮體陽(yáng)性伴血糖增高,血pH和(或)二氧化碳結(jié)合力降低,無(wú)論有無(wú)糖尿病病史,都可診斷為DKA,排外饑餓性酮癥、酒精性酮癥。

      1.2 方法:根據(jù)入院時(shí)血?dú)夥治鰌H分為pH7.3~7.35、pH7.1~7.2、pH≤7.1三組,通過(guò)對(duì)其入院時(shí)臨床癥狀、隨機(jī)血糖、糖化血紅蛋白、血鉀、血鈉、腎功能、血漿有效滲透壓、入院時(shí)心率及入院后24 h補(bǔ)液量等信息進(jìn)行綜合分析。治療原則遵守補(bǔ)充液體和電解質(zhì),胰島素控制血糖、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、去除誘因、防止可能導(dǎo)致復(fù)發(fā)的因素,均于入院后24 h酸中毒糾正。入院病情好轉(zhuǎn)平穩(wěn)后進(jìn)行葡萄糖C肽釋放試驗(yàn)協(xié)助胰島功能評(píng)估,并于出院后3-6月再次評(píng)估胰島功能協(xié)助糖尿病分型。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:本次分析中采用SPSS3.0進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)和分析。劑量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      入院后根據(jù)患者入院時(shí)臨床表現(xiàn),20例(90.9%)患者起病時(shí)均出現(xiàn)消化道癥狀,表現(xiàn)為乏力、惡心、嘔吐、腹痛,且同時(shí)伴有不同程度的脫水、呼吸困難。呼吸困難者均出現(xiàn)于pH7.1~7.2、pH≤7.1組。4例(18.2%)患者起病時(shí)即表現(xiàn)為中重度昏迷,均出現(xiàn)于pH≤7.1組。追問(wèn)病史起病前多有口干、多飲、多尿、消瘦等高血糖癥狀,但多在不知情情況下飲用飲料、輸注葡萄糖誘發(fā)加重。通過(guò)分析入院時(shí)隨機(jī)血糖、糖化血紅蛋白、血鉀、血鈉、血肌酐/血尿素氮比值、計(jì)算血漿有效滲透壓、入院時(shí)心率、入院后24 h補(bǔ)液量、胰島C肽等參數(shù)進(jìn)行臨床分析如下。研究人員按血?dú)夥治鰌H分組后一般特征見表1。

      各組入院時(shí)平均血糖均超過(guò)19 mmol/L,HbA1c均>8.0%,高血糖明顯。本次分析中入院時(shí)急診血電解質(zhì)顯示酸中毒越重,血鉀血鈉越高,有效滲透壓越高,脫水越重,補(bǔ)液量越大,其中一例患者補(bǔ)液量接近10000 mL。酸中毒越重,抑制中樞神經(jīng)功能及呼吸中樞的風(fēng)險(xiǎn)越高,當(dāng)血pH低至7.1~7.0時(shí)有抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能危險(xiǎn)[2]。本研究中11例(50%)pH≤7.1的重度DKA患者均出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙,其中4例因昏迷、呼吸抑制行氣管插管及呼吸機(jī)輔助呼吸,其余為輕中度酸中毒。脫水程度與pH負(fù)相關(guān),與心率、血鉀、血鈉、血漿有效滲透壓正相關(guān)。本研究中入院時(shí)患者出現(xiàn)不同程度肌酐、尿素氮升高,既往均否認(rèn)有腎臟疾病史。血尿素氮∶血肌酐>15∶1提示腎前性氮質(zhì)血癥[3],此次分析中根據(jù)血BUN/Cr比值均提示為腎前性氮質(zhì)血癥,入院時(shí)腎功能異常者均通過(guò)補(bǔ)液后腎功能均于正常范圍。根據(jù)入院后7~10 d行胰島素C肽釋放試驗(yàn),空腹C肽水平均降低,C肽達(dá)峰時(shí)間多出現(xiàn)在1~2 h,均有峰值延遲及減低情況,提示胰島功能差,出院后3~6個(gè)月追蹤胰島功能,22例患者中5例(22.7%)確診為1型糖尿病,2例(9.0%)考慮為成人遲發(fā)型自身免疫型糖尿?。↙ADA),其余15例(68.2%)均為2型糖尿病。

      3 討 論

      糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病常見急性并發(fā)癥,DKA的發(fā)病機(jī)制[1]主要涉及兩個(gè)方面,一是胰島素絕對(duì)缺乏(T2DM發(fā)生DKA時(shí)與T1DM一樣),二是拮抗胰島素的升糖激素升高。糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生與糖尿病類型相關(guān),T1DM有發(fā)生DKA的傾向,有的T1DM以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。T2DM患者亦可被某些誘因誘發(fā)DKA,當(dāng)2型糖尿病患者機(jī)體需要胰島素明顯增加時(shí)也可發(fā)生DKA。有報(bào)道[4]在中國(guó)人、日本人和非洲裔美國(guó)人中,以“DKA起病的2型糖尿病”比例甚至高達(dá)55%,此次研究中15例(68.2%)均為2型糖尿病患者,故對(duì)以DKA首發(fā)的糖尿病患者,對(duì)其胰島功能評(píng)估及分型診斷需謹(jǐn)慎,2型糖尿病亦可以DKA首發(fā)起病。入院期間胰島功能差原因考慮為高糖毒性導(dǎo)致。

      DKA首發(fā)的初發(fā)糖尿病患者,入院時(shí)一般情況多較急較重,部分患者起病時(shí)即表現(xiàn)為意識(shí)障礙、呼吸困難,對(duì)不明原因的意識(shí)障礙患者需進(jìn)一步排除重度DKA,臨床需予以鑒別。通過(guò)入院時(shí)臨床表現(xiàn)、動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果即可立即判斷DKA嚴(yán)重程度、脫水程度,根據(jù)入院時(shí)急診生化結(jié)果立即協(xié)助制定補(bǔ)液治療方案。

      本研究提示以DKA首發(fā)的初發(fā)DM患者病情多較重,入院時(shí)pH下降越明顯者,其中樞神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸中樞抑制越明顯,血鉀、血鈉、血糖升高越明顯脫水越重。DKA常有嚴(yán)重失水,血容量與微循環(huán)灌注不足,導(dǎo)致一些危及生命的并發(fā)癥,故失水的糾正至關(guān)重要,首先是擴(kuò)張血容量,以改善微循環(huán)灌注不足,恢復(fù)腎灌注,有助于降低血糖和清除酮體。

      表1 按血?dú)夥治鰌H分組后的一般特征情況表

      [1] 廖二元.內(nèi)分泌代謝病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2012: 1330-1332.

      [2] 寧光.內(nèi)分泌高級(jí)教程[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2010:343.

      [3] 蔣珠明.臨床水與電解質(zhì)平衡[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2010:197.

      [4] 許曼音.糖尿病學(xué)[M].2版.上海:上??萍技夹g(shù)出版社,2013:390.

      R587.2

      B

      1671-8194(2016)32-0061-02

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