冠心病合并糖尿病患者TC TG LDL－C以及ApoB水平檢驗結果分析

張 勇

(陜西省西安市電力中心醫(yī)院檢驗科， 陜西 西安 710032)

冠心病合并糖尿病患者TC TG LDL－C以及ApoB水平檢驗結果分析

張 勇

(陜西省西安市電力中心醫(yī)院檢驗科， 陜西 西安 710032)

目的:分析冠心病合并糖尿病患者TC、TG、LDL－C級ApoB水平檢驗結果，為臨床診斷提供參考。方法:選取我院近幾年收治冠心病、糖尿病患者為研究對象，單純糖尿病患者35例作為糖尿病組，單純冠心病組40例作為冠心病組，糖尿病合并冠心病患者35例作為合并組，另外選取同期來院健康體檢人員40例作為對照組，測定TC、TG、LDL－C級ApoB等水平。結果:對照組患者BMI、收縮壓、舒張壓低于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余三組患者血壓和BMI差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，四組人員空腹血糖和胰島素組間比較差異顯著，合并組患者空腹胰島素和空腹血糖最高，對照組最低，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。合并組患者TG和LDL－C水平高于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余三組患者TG和LDL－C指標差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。糖尿病患者HDL－C指標高于其他三組，對照組ApoB水平高于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。ApoB與血壓(r＝－0.138)、TC(r＝－0.105)、TG(r＝－0.108)等呈現(xiàn)正相關，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論:冠心病合并糖尿病患者存在血脂代謝紊亂，ApoB、LDL－C起到重要作用，可以作為發(fā)生腦血管并發(fā)癥臨床檢測指標。

糖尿病； 冠心??； LDL－C； ApoB

為分析糖尿病患者出現(xiàn)冠心病等血管并發(fā)癥致病因素，分析患者血脂等指標變化，整理如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料:選取我院近幾年收治冠心病、糖尿病患者為研究對象，單純糖尿病患者35例作為糖尿病組，男19例，女16例，年齡50～71歲，平均(54.9±1.6)歲。單純冠心病組40例作為冠心病組，男30例，女10例，年齡41～63歲，平均(55.3±2.8)歲。糖尿病合并冠心病患者35例作為合并組，男20例，女15例，年齡43～75歲，平均(56.2±2.8)歲。另外選取同期來院健康體檢人員40例作為對照組，男22例，女18例，年齡39～76歲，平均(55.3±2.6)歲。冠心病疾病符合冠狀動脈粥樣硬化相關診斷標準，依照患者臨床表現(xiàn)、輔助檢查以及病史確診，糖尿病診斷根據(jù)糖尿病篩查和診斷中診斷標準，根據(jù)患者臨床表現(xiàn)和檢查確診。排除:妊娠期、哺乳期、其它系統(tǒng)嚴重病變、最近15d藥物影響血脂血糖、參與其它項目研究、惡性腫瘤晚期患者。所有參與人員均自愿簽署知情同意書，四組性別、年齡等一般資料差異有統(tǒng)計學意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2方法:測定患者升高和體重，計算BMI，在安靜狀態(tài)下，測定患者血壓變化。所有參與研究人員，均在檢驗前1d晚上8點禁止飲食，清晨空腹抽取3mL靜脈血，在1h內完成血清分析，標本無溶血現(xiàn)象后，在2h內完成生化指標檢測，測定TC(總膽固醇，Total cholesterol)、TG(三酰甘油，Triglyceride)、LDL－C(低密度脂蛋白膽固醇，Low－density lipoprotein cholesterol)、HDL－C(高密度脂蛋白膽固醇，High－density lipoprotein cholesterol)、Ap0A1(載脂蛋白A1，Apolipoprotein A1)、ApoB(載脂蛋白B，Apolipoprotein B)、空腹血糖、胰島素等水平，并分析ApoB與其他因素之間相關性。空腹血糖采用葡萄糖氧化酶法測定，ApoB和ApoAl采用免疫比濁法測定，其余血脂指標采用免疫比濁法測定，試劑盒由重慶中元生物技術有限公司提供，嚴格按照說明書操作。

1.3統(tǒng)計學分析:采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，患者血壓、空腹血糖、ApoB、TC等計量資料采用(±s)表示，多組比較采用F檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2　結 果

2.1患者血壓、空腹血糖、胰島素等水平比較:對照組患者BMI、收縮壓、舒張壓低于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余三組患者血壓和BMI差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，四組人員空腹血糖和胰島素組間比較差異具有統(tǒng)計學意義，合并組患者空腹胰島素和空腹血糖最高，對照組最低，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2患者血脂水平比較:四組參與人員TC水平差異無統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，合并組患者TG和LDL－C水平高于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余三組患者TG和LDL－C指標差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。糖尿病患者HDL－C指標高于其他三組，對照組ApoB水平高于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜ 0.05)。見表2。

表1　患者血壓空腹血糖胰島素等水平比較

表2　患者血脂水平比較

2.3相關性分析:ApoB與血壓(r＝－0.138)、TC(r＝－0.105)、TG(r＝－0.108)等呈現(xiàn)正相關(P＜0.05)。見表3。

表3　相關性分析

3　討 論

冠心病是冠狀動脈粥樣硬化出現(xiàn)的癥狀，糖尿病合并冠心病患者部分臨床癥狀會被護士，因此臨床醫(yī)生需要高速重視。不少糖尿病患者會累及神經病變，神經末梢受損時，患者容易出現(xiàn)比較嚴重的心肌缺血，部分患者沒有出現(xiàn)心絞痛[1]。

大量研究資料指出糖尿病患者出現(xiàn)冠心病風險顯著高于正常人群，在臨床病理分析中也證實了這一點，糖尿病患者合并冠心病患者病情往往更重，當前研究已經證實糖尿病是冠心病危險因素，而且會增加冠心病死亡率[2]。糖尿病患者血脂升高，促進細胞脂質代謝加快，攝取TC增加，膽固醇酯含量升高，損害肝細胞受體，減慢代謝，糖尿病血脂異常引起血管內皮功能紊亂，在糖代謝異常條件下，冠心病發(fā)病率增加。糖尿病患者血管壁上皮細胞出現(xiàn)的危害表現(xiàn)，與冠心病的表現(xiàn)比較一致，同樣也容易誘發(fā)動脈粥樣硬化，而且早發(fā)冠心病患者部分可能存在基因缺陷，容易出現(xiàn)高血脂。糖尿病合并冠心病是誘發(fā)患者死亡重要因素，在診斷中，血脂6項指標檢測置管重要。糖尿病患者尤其是血糖控制不理想患者，TG水平增加，質蛋白酶活性增高，容易引起LDL指標的增加，全身各種蛋白質糖基化，導致血管組織結構和功能上的改變，誘發(fā)并發(fā)癥。ApoAl能夠促進TC轉化為膽固醇，并能夠促進HDL的代謝，ApoAl屬于防止冠心病保護因子。ApoB是LDH主要在職蛋白成分，能夠直接反應LDL的功能，糖尿病患者長期高血糖水平下，TG合成量提高。在本組研究中可以看出對照組患者BMI、收縮壓、舒張壓低于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余三組患者血壓和BMI差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，四組人員空腹血糖和胰島素組間比較差異具有統(tǒng)計學意義，合并組患者空腹胰島素和空腹血糖最高，對照組最低，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。合并組患者TG和LDL－C水平高于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，其余三組患者TG和LDL－C指標差異具有統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。糖尿病患者HDL－C指標顯著高于其他三組，對照組ApoB水平高于其他三組，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。單純糖尿病或者單純冠心病患者血脂水平與對照組存在不同，而且冠心病合并糖尿病患者血脂指標紊亂更加明顯，說明糖尿病患者存在動脈粥樣硬化風險，程度與ApoB、LDL－C等水平密切相關。糖尿病患者血脂指標部分與對照組無統(tǒng)計學差異，可能是因為糖尿病患者病例選擇中，血糖控制較為理想。有學者指出在動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展中，腸源性顆粒起到重要作用，ApoB是重要載脂蛋白，表達異常將會直接影響其他血脂指標表達，增加冠心病發(fā)病[3]。糖尿病患者治療不佳患者，ApoB水平升高，誘發(fā)冠心病，以往有學者發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者中，ApoB指標與TG指標密切相關，在本組研究中可以看出ApoB與脂質代謝密切相關。相關性分析顯示ApoB與血壓(r＝－0.138)、TC(r＝－0.105)、TG(r＝－0. 108)等呈現(xiàn)正相關(P＜0.05)，提示糖尿病、冠心病自制代謝程度可能逐漸加重，糖尿病患者出現(xiàn)冠心病與脂質代謝紊亂、高血糖等有關，具體發(fā)展機制還需要進一步分析。

[1] 李千會，王彥富，李清賢，等.2型糖尿病并冠心病患者vWF水平變化及其與冠脈病變程度、臨床相關因素的關系[J].山東醫(yī)藥，2014，54(3):60～63.

[2] 張建標，馬列婷.血脂和糖化血紅蛋白對2型糖尿病合并冠心病的影響及早期診斷意義[J].陜西醫(yī)學雜志，2014，37(11):1525～1525，1549.

[3] 姚建華.糖尿病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者測定血清脂蛋白相關磷脂酶A2和血脂水平的臨床價值[J].中國血液流變學雜志，2015，30(1):89～92，107.

1006－6233(2016)11－1925－03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006－6233.2016.11.075

國家自然科學基金資助項目，(編號:30370499)