• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    炎性因子與輕中度冠狀動脈狹窄患者斑塊形態(tài)學特征的相關(guān)性研究

    2016-12-12 03:54:55張東鳳呂樹錚宋現(xiàn)濤
    中國介入心臟病學雜志 2016年10期
    關(guān)鍵詞:形態(tài)學管腔穩(wěn)定型

    張東鳳 呂樹錚 宋現(xiàn)濤

    ?

    ·臨床研究·

    炎性因子與輕中度冠狀動脈狹窄患者斑塊形態(tài)學特征的相關(guān)性研究

    張東鳳 呂樹錚 宋現(xiàn)濤

    目的 評價巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、白細胞介素-10(IL-10)、白細胞介素-6(IL-6)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)以及基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)與輕中度冠狀動脈狹窄患者斑塊形態(tài)學特征的相關(guān)性。方法 連續(xù)納入就診于首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院并行冠狀動脈造影證實為輕中度狹窄的患者566例,包括動脈粥樣硬化269例(AS組)、穩(wěn)定型心絞痛82例(SAP組)、不穩(wěn)定型心絞痛193例(UAP組)和急性心肌梗死22例(AMI組)。對靶血管行定量冠狀動脈造影(QCA)分析,應用絕對定量蛋白芯片法測定5種炎性因子的水平,分析炎性因子水平與冠狀動脈病變形態(tài)學特征的相關(guān)性。結(jié)果 M-CSF水平與冠狀動脈直徑狹窄率存在正相關(guān)(r=0.115,P=0.008)。以直徑狹窄率為因變量進行多元線性回歸分析,發(fā)現(xiàn)M-CSF、吸煙、年齡與冠狀動脈直徑狹窄率有線性回歸關(guān)系;而IL-10、IL-6、hs-CRP、MMP-9水平與病變最小管腔直徑、直徑狹窄率、病變長度、最小管腔面積、面積狹窄率、斑塊面積均無顯著相關(guān)性。結(jié)論 M-CSF與冠狀動脈直徑狹窄率存在正相關(guān),而IL-10等其他因子并不適合用于判斷斑塊的形態(tài)學指標。

    冠心?。?巨噬細胞集落刺激因子; 基質(zhì)金屬蛋白酶-9; 定量冠狀動脈造影

    2016年,美國心臟協(xié)會(American Heart Association,AHA)對心臟病和卒中數(shù)據(jù)的統(tǒng)計報告顯示,2013年心血管病相關(guān)死亡率為222.9/10萬,占所有死亡的30.8%[1]。在所有死亡患者中,共有370 213例患者死于冠心病(近1/7)。2015年發(fā)布的《中國心血管病報告2014》顯示,目前估計全國有心血管病患者2.9億,心血管病死亡占城鄉(xiāng)居民總死亡原因的首位,而其死亡率的上升趨勢主要由缺血性心臟病死亡上升引起。其中,冠心病死亡率在2002年至2013年總體上呈現(xiàn)上升態(tài)勢[2]。由此可見,心血管疾病已成為全球人類健康的頭號殺手。

    目前,動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是導致心血管疾病的主要原因,其中持續(xù)的慢性炎癥刺激參與了心血管疾病中AS病變發(fā)生發(fā)展的各個階段,從早期的脂質(zhì)條紋到纖維脂質(zhì)斑塊形成及破裂[3-6]。在高脂血癥內(nèi)環(huán)境下,循環(huán)血液中的單核細胞迅速進入血管內(nèi)膜粥樣硬化易發(fā)區(qū)域,分化為巨噬細胞,進而吞噬血管內(nèi)膜中富含膽固醇酯的脂蛋白[7-9]。巨噬細胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)對巨噬細胞具有重要的刺激增殖、組織凋亡、維持活力的作用。巨噬細胞中膽固醇的不斷聚集使其成為“泡沫細胞”,這是AS早期病變的一個重要特征[10]。同時,巨噬細胞作為斑塊內(nèi)數(shù)量最多的炎癥細胞,是產(chǎn)生細胞因子的主要來源,包括促炎因子如腫瘤壞死因子α(tumour necrosis factor α,TNF-α)、白細胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、IL-12、IL-15、IL-18,抗炎因子如IL-10和轉(zhuǎn)化生長因子β(transforming growth factor β,TGF-β)[11]。大量研究證實促炎細胞因子會促進AS的進展,而IL-10、TGF-β等抗炎因子則具有潛在的抗AS作用[5,12]。此外,在AS病變中,巨噬細胞也是產(chǎn)生基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-8、MMP-9、MMP-12、MMP-13及MMP-14的重要來源[13]。MMP通過降解細胞外基質(zhì)蛋白影響病變進展,最終導致不穩(wěn)定、容易破裂的斑塊形成[14]。

    在臨床實踐中,判斷斑塊的形態(tài)學特征不僅可以對斑塊的性質(zhì)進行估計,還有助于優(yōu)化介入治療策略,在血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound,IVUS)、光學相干斷層成像(optical coherence tomography,OCT)等腔內(nèi)影像學手段無法實現(xiàn)的情況下具有重要臨床意義。目前,炎性因子與冠狀動脈粥樣硬化斑塊形態(tài)學特征相關(guān)的研究較少,所得結(jié)論不一致,且細胞因子水平易受機體狀態(tài)等多種因素影響。因此,本研究采用嚴格的入選、排除標準,探討M-CSF、IL-10、IL-6、高敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、MMP-9與冠狀動脈粥樣硬化斑塊形態(tài)學特征的相關(guān)性,以期進一步全面明確炎性因子在冠心病患者中的應用價值,實現(xiàn)對冠心病患者病變嚴重程度等的無創(chuàng)、有效評估。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象

    納入2007年2月至2009年8月就診于首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院接受冠狀動脈造影檢查的可疑冠心病患者共566例。納入患者的中位年齡為59.1(51.9~66.8)歲,其中男389例(68.7%)。出院診斷包括四種類型,分別為AS 269例(AS組)、穩(wěn)定型心絞痛(stable angina pectoris,SAP)82例(SAP組)、不穩(wěn)定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)193例(UAP組)及急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)22例(AMI組)。入選標準:(1)18歲≤年齡≤80歲;(2)于首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院行冠狀動脈造影檢查;(3)經(jīng)定量冠狀動脈造影(quantitative coronary angiography,QCA)證實冠狀動脈三支主要血管至少有一支管腔直徑狹窄(20%<狹窄程度<70%);(4)靶病變均為原發(fā)、原位病變;(5)均簽署知情同意書。排除標準:(1)既往曾行血運重建;(2)合并瓣膜??;(3)合并心肌??;(4)左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)<30%;(5)48 h內(nèi)出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽癥狀;(6)各種炎癥、免疫系統(tǒng)、結(jié)締組織疾?。?7)腎功能不全,基線血清肌酸酐男性>2.5 mg/dl,女性>2.0 mg/dl;(8)肝功能不全,基線轉(zhuǎn)氨酶檢測>3倍正常值;(9)心臟移植接受者;(10)腫瘤晚期患者;(11)多臟器功能衰竭患者。本研究通過首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院倫理委員會審批,且所有受試者均自愿簽署知情同意書。

    1.2 研究方法

    1.2.1 基線資料及生化指標 收集所有入選患者的基線資料,主要包括年齡、性別、身高、體重、血壓、體重指數(shù)(body mass index,BMI)、吸煙、高血壓病史、糖尿病史、高脂血癥史、出院診斷等。

    常規(guī)實驗室檢查包括:血常規(guī)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB)、肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、空腹血糖、餐后2 h血糖、三酰甘油(triglyceride,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、尿酸、血肌酸酐(Creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、估算的腎小球濾過率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、白蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(aspertate aminotransferase,AST)。

    1.2.2 炎性因子指標 入院24 h內(nèi)空腹抽取靜脈血8 ml,注入乙二胺四乙酸(EDTA)溶液至抗凝管中,用2000 r/min高速臺式離心機離心15 min后分離血清,保存于-80℃冰箱備檢。使用絕對定量蛋白芯片法檢測炎性因子M-CSF、IL-10、IL-6、hs-CRP、MMP-9的實際濃度水平,實驗操作過程嚴格按照說明書進行,檢測靈敏度為0.075 μg/L。

    1.2.3 冠狀動脈造影及QCA分析 所有入選患者均接受冠狀動脈造影檢查,采用Judkins造影導管經(jīng)橈動脈或股動脈入徑,圖像采集前冠狀動脈內(nèi)給予硝酸甘油200 μg。造影時圖像中暴露導管尖端,對比劑注射充分,使冠狀動脈充分顯影,每個序列至少記錄3個心動周期。每個患者均至少采用8個體位進行冠狀動脈造影。冠狀動脈造影結(jié)束后刻錄DICOM格式光盤保存。按病變長度分為局限性病變(病變長度<10 mm)、管狀病變(病變長度10~20 mm)、彌漫性病變(病變長度>20 mm);按病變形態(tài)分為:偏心性病變(病變斑塊偏向管腔一側(cè))、同心性病變(斑塊以管腔中心均勻分布);按照管壁光滑程度分為光滑病變和不規(guī)則病變。QCA分析采用思創(chuàng)科技(create life)醫(yī)學影像工作站V3.1版軟件。選取處于舒張期、冠狀動脈狹窄最嚴重及無縮短的影像用于分析。測量過程中應獲得以下數(shù)據(jù):參考血管直徑、最小管腔直徑、直徑狹窄率、病變長度、最小管腔面積、面積狹窄率、斑塊面積等參數(shù),測量后數(shù)據(jù)應立即記錄于病例報告表中,并保留測量圖像。

    1.3 統(tǒng)計學分析

    2 結(jié)果

    2.1 患者基線資料情況

    四組患者年齡、性別、BMI、高血壓病、白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、BUN、TG、HDL-C等比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);而糖尿病(P=0.012)、高脂血癥(P=0.016)、吸煙(P=0.002)、ALT(P=0.022)、AST(P=0.009)、CK-MB(P=0.032)、Cr(P=0.009)、TC(P=0.006)、病變血管位置等比較,差異均有統(tǒng)計學意義(表1)。

    2.2 患者炎性因子水平情況

    四組患者IL-10、IL-6、hs-CRP比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);而M-CSF(P=0.019)、MMP-9(P=0.002)比較,差異均有統(tǒng)計學意義(表2)。

    2.3 患者形態(tài)學指標分析

    四組患者病變范圍、形態(tài)、外形比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05,表3)。

    2.4 QCA分析結(jié)果

    四組患者參考血管直徑、最小管腔直徑、病變長度、最小管腔面積、斑塊面積比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);而直徑狹窄率及面積狹窄率,四組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P=0.015,P=0.026,表4)。

    2.5 炎性因子與斑塊形態(tài)學相關(guān)性分析

    Spearman’s相關(guān)分析方法顯示,M-CSF水平與直徑狹窄率存在正相關(guān)關(guān)系(r=0.115,P=0.008)。IL-10、IL-6、hs-CRP、MMP-9水平與病變最小管腔直徑、直徑狹窄率、病變長度、最小管腔面積、面積狹窄率、斑塊面積均無明顯相關(guān)性。

    以冠狀動脈直徑狹窄率為因變量,以年齡、性別、BMI、吸煙、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、TG、TC、LDL-C、HDL-C、Cr、M-CSF為自變量進行多元線性回歸分析,最后M-CSF、吸煙、年齡進入多元回歸方程,與冠狀動脈直徑狹窄率有線性回歸關(guān)系,所建立的多元回歸方程為:狹窄程度=27.081+0.220×M-CSF(ng/L)+1.873×吸煙+0.082×年齡(歲)?;貧w方程擬合度R2=0.576。

    表1 納入患者的基線資料

    注:AS,動脈粥樣硬化;SAP,穩(wěn)定型心絞痛;UAP,不穩(wěn)定型心絞痛;AMI,急性心肌梗死;BMI,體重指數(shù);ALT,谷丙轉(zhuǎn)氨酶;AST,谷草轉(zhuǎn)氨酶;CK-MB,肌酸激酶同工酶;BUN,尿素氮;Cr,肌酸酐;TG,三酰甘油;TC,總膽固醇;HDL-C,高密度脂蛋白膽固醇;LDL-C,低密度脂蛋白膽固醇;LAD,前降支;LCX,回旋支;RCA,右冠狀動脈

    表2 四組炎性因子水平[M(Q1,Q3)]

    注:AS,動脈粥樣硬化;SAP,穩(wěn)定型心絞痛;UAP,不穩(wěn)定型心絞痛;AMI,急性心肌梗死;M-CSF,巨噬細胞集落刺激因子;IL-10,白細胞介素-10;IL-6,白細胞介素-6;hs-CRP,高敏C反應蛋白;MMP-9,基質(zhì)金屬蛋白酶-9

    表3 冠狀動脈病變形態(tài)學指標[例(%)]

    注:AS,動脈粥樣硬化;SAP,穩(wěn)定型心絞痛;UAP,不穩(wěn)定型心絞痛;AMI,急性心肌梗死。

    表4 定量冠狀動脈造影分析結(jié)果[M(Q1,Q3)]

    注:AS,動脈粥樣硬化;SAP,穩(wěn)定型心絞痛;UAP,不穩(wěn)定型心絞痛;AMI,急性心肌梗死

    3 討論

    本研究入選冠心病患者566例,包括AS患者269例,SAP患者82例,UAP患者193例,AMI患者22例。使用Spearman’s相關(guān)分析方法,發(fā)現(xiàn)M-CSF水平與直徑狹窄率存在正相關(guān)。IL-10、IL-6、hs-CRP、MMP-9水平與斑塊最小管腔直徑、直徑狹窄率、病變長度、最小管腔面積、面積狹窄率、斑塊面積均無明顯相關(guān)性。進一步以冠狀動脈直徑狹窄率為因變量,以年齡、性別、BMI、吸煙、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、TG、TC、LDL-C、HDL-C、Cr、M-CSF為自變量進行多元線性回歸分析,最后發(fā)現(xiàn)M-CSF、吸煙、年齡與冠狀動脈直徑狹窄率有線性回歸關(guān)系。

    AS始于單核細胞在內(nèi)膜的聚集,隨后發(fā)生的炎癥激活使單核細胞分化為巨噬細胞。有研究證實巨噬細胞是AS病變的核心,內(nèi)膜巨噬細胞通過上調(diào)清道夫受體吞噬修飾后的低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)顆粒,如氧化的LDL(oxidised LDL,ox-LDL),從而促進斑塊中心的膽固醇沉積和泡沫細胞形成[15-16]。

    M-CSF對巨噬細胞具有重要的刺激增殖、組織凋亡、維持活力的作用。Donnelly等[17]研究認為,M-CSF可觸發(fā)平滑肌細胞(smooth muscle cell,SMC)凋亡,導致SMC數(shù)量減少,與易損斑塊的形成密切相關(guān),在促進斑塊破裂中起關(guān)鍵作用。當巨噬細胞受到炎癥介質(zhì)、微生物等刺激時,會極化為兩種亞型:經(jīng)典活化的M1型和選擇性活化的M2型[18]。干擾素γ(interferon γ,IFN-γ)、微生物刺激(如脂多糖)、TNF-α和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)等可刺激巨噬細胞極化為M1型。M1型巨噬細胞表達低水平的IL-10和高水平的IL-12、IL-23;而M2型巨噬細胞則表達較多的IL-10和較少的IL-12、IL-23[18]。

    Saitoh等[19]納入97例SAP、45例UAP及22例正常對照患者,發(fā)現(xiàn)UAP組患者血漿M-CSF水平顯著高于SAP組及正常對照組。隨訪發(fā)現(xiàn),20例發(fā)生不良反應事件的患者血漿M-CSF水平顯著高于未發(fā)生事件的患者,提示升高的M-CSF水平為不良預后的預測因子。秦綱等[20]納入45例UAP患者,并按Braunwald分級分為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級,發(fā)現(xiàn)血清M-CSF水平在UAPⅠ級至Ⅲ級患者中呈增高趨勢;除Ⅱ級組M-CSF與冠狀動脈狹窄程度積分相關(guān)外,其余組的M-CSF與冠狀動脈積分均無相關(guān)性,表明M-CSF與冠狀動脈的狹窄程度無關(guān)而與斑塊的不穩(wěn)定性相關(guān)。但該研究樣本量小,每組僅納入15例患者,所得結(jié)論可靠性較低。高長征等[21]根據(jù)造影結(jié)果將241例患者分為冠狀動脈狹窄組和非狹窄組,發(fā)現(xiàn)狹窄組血清M-CSF濃度高于非狹窄組,且隨著狹窄支數(shù)的增加而逐漸增高。Pearson相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)M-CSF與冠狀動脈病變支數(shù)呈正相關(guān),M-CSF是冠心病發(fā)病及進展的獨立預測因子。因此,大多數(shù)研究支持M-CSF在冠心病形態(tài)學評估及預后判斷方面的價值。

    本研究結(jié)果也顯示,M-CSF水平與直徑狹窄率存在正相關(guān)。IL-10、IL-6、hs-CRP、MMP-9水平與斑塊最小管腔直徑、直徑狹窄率、病變長度、最小管腔面積、面積狹窄率、斑塊面積均無明顯相關(guān)性。進一步以冠狀動脈直徑狹窄率為因變量,以年齡、性別、BMI、吸煙、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、TG、TC、LDL-C、HDL-C、Cr、M-CSF為自變量進行多元線性回歸分析,最后發(fā)現(xiàn)M-CSF、吸煙、年齡與冠狀動脈直徑狹窄率具有線性回歸關(guān)系。

    本研究也存在一定局限性,即血漿炎性因子水平反映了全身的病理生理機制,因此特異度不足,相關(guān)結(jié)論需要細胞、動物實驗進一步驗證。此外,由于患者為連續(xù)入選,各組樣本量存在較大差異,產(chǎn)生偏倚可能對結(jié)果存在一定影響。

    [1] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation,2016,133(4):e38-e360.

    [2] 陳偉偉,高潤霖,劉力生,等. 《中國心血管病報告2014》概要. 中國循環(huán)雜志,2015,30(7):617-622.

    [3] Moubayed SP, Heinonen TM, Tardif JC. Anti-inflammatory drugs and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol,2007,18(6):638-644.

    [4] Charo IF, Taub R. Anti-inflammatory therapeutics for the treatment of atherosclerosis. Nat Rev Drug Discov,2011,10(5):365-376.

    [5] Little PJ, Chait A, Bobik A. Cellular and cytokine-based inflammatory processes as novel therapeutic targets for the prevention and treatment of atherosclerosis. Pharmacol Ther,2011,131(3):255-268.

    [6] Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis. Nature,2011,473(7347):317-325.

    [7] Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease. N Engl J Med,1999,340(2):115-126.

    [8] Lusis AJ. Atherosclerosis. Nature,2000,407(6801):233-241.

    [9] Wang N, Tall AR. Regulation and mechanisms of ATP-binding cassette transporter A1-mediated cellular cholesterol efflux. Arterioscler Thromb Vasc Biol,2003,23(7):1178-1184.

    [10] Brown MS, Goldstein JL. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implications for cholesterol deposition in atherosclerosis. Annu Rev Biochem,1983,52:223-261.

    [11] Tedgui A, Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. Physiol Rev,2006,86(2):515-581.

    [12] Bobik A, Agrotis A, Kanellakis P, et al. Distinct patterns of transforming growth factor-beta isoform and receptor expression in human atherosclerotic lesions. Colocalization implicates TGF-beta in fibrofatty lesion development. Circulation,1999,99(22):2883-2891.

    [13] Gough PJ, Gomez IG, Wille PT, et al. Macrophage expression of active MMP-9 induces acute plaque disruption in apoE-deficient mice. J Clin Invest,2006,116(1):59-69.

    [14] Boyle JJ. Macrophage activation in atherosclerosis: pathogenesis and pharmacology of plaque rupture. Curr Vasc Pharmacol,2005,3(1):63-68.

    [15] Moore KJ, Tabas I. Macrophages in the pathogenesis of atherosclerosis. Cell,2011,145(3):341-355.

    [16] 任川,祖凌云,郭麗君,等.微粒在動脈粥樣硬化發(fā)展中的作用.中國介入心臟病學雜志,2014,22(3):188-190.

    [17] Donnelly LH, Bree MP, Hunter SE, et al. Immunoreactive macrophage colony-stimulating factor is increased in atherosclerotic lesions of Watanabe heritable hyperlipidemic rabbits after recombinant human macrophage colony-stimulating factor therapy. Mol Reprod Dev,1997,46(1):92-95.

    [18] Benoit M, Desnues B, Mege JL. Macrophage polarization in bacterial infections. J Immunol,2008,181(6):3733-3739.

    [19] Saitoh T, Kishida H, Tsukada Y, et al. Clinical significance of increased plasma concentration of macrophage colony-stimulating factor in patients with angina pectoris. J Am Coll Cardiol,2000,35(3):655-665.

    [20] 秦綱,李茹香,張中正,等. 巨噬細胞集落刺激因子對不穩(wěn)定性心絞痛嚴重程度的預測價值. 中華心血管病雜志,2003,31(8):603-604.

    [21] 高長征,陳風,過云峰. 血清巨噬細胞集落刺激因子與冠狀動脈病變程度的相關(guān)性研究. 現(xiàn)代醫(yī)學,2009,37(5):326-329.

    Correlation between inflammation factors and plaque morphology in patients with mild to moderate coronary artery stenosis

    ZHANG Dong-feng, LYU Shu-zheng, SONG Xian-tao.

    Department of Cardiology, Beijing An Zhen Hospital, Capital Medical University, Beijing Institute of Heart, Lung and Blood Vessel Disease, Beijing 100029, China

    LYU Shu-zheng,Email:shuzheng@medmail.com.cn

    Objective To investigate the correlation between macrophage colony-stimulating factor (M-CSF), interleukin-10 (IL-10), interleukin-6 (IL-6), high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and plaque morphology in patients with mild to moderate coronary artery stenosis under coronary angiography. Methods A prospective study was performed on 566 patients admitted to Beijing An Zhen Hospital and identified mild to moderate coronary artery stenosis. M-CSF, IL-10, IL-6, hs-CRP, and MMP-9 levels were measured. Results A total of 566 patients were admitted. Discharge diagnosis of the study population included 4 types as follows: coronary atherosclerosis (AS) in 269 patients, stable angina pectoris (SAP) in 82 patients, unstable angina pectoris (UAP) in 193 patients, and acute myocardial infarction (AMI) in 22 patients. A positive correlation was found between M-CSF levels and percent diameter stenosis (r=0.115,P=0.008). A multiple linear regression model was developed by stepwise method. The results indicated that the percent diameter stenosis was affected by exploratory variables M-CSF, smoking, and age. No relationship was found between IL-10, IL-6, hs-CRP, MMP-9 levels and plaque morphology. Conclusions M-CSF levels have a certain positive correlation with percent diameter stenosis, while IL-10 et al. are not suitable for evaluating morphological characteristics of plaques.

    Coronary artery disease; Macrophage colony-stimulating factor; Matrix metalloproteinase-9; Quantitative coronary angiography

    10.3969/j.issn.1004-8812.2016.10.006

    北京市科委科技計劃(D0906006000091)

    100029 北京,首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科 北京市心肺血管疾病研究所

    呂樹錚,Email:shuzheng@medmail.com.cn

    R543

    2016-06-20)

    猜你喜歡
    形態(tài)學管腔穩(wěn)定型
    3~4級支氣管管腔分嵴HRCT定位的臨床意義
    吸引頭類管腔器械清洗中管腔器械清洗架的應用分析
    消毒供應中心管腔類手術(shù)器械清洗方法探討
    醫(yī)學微觀形態(tài)學在教學改革中的應用分析
    中西醫(yī)結(jié)合治療不穩(wěn)定型心絞痛60例
    益氣養(yǎng)陰法治療穩(wěn)定型心絞痛30例
    中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛35例
    自擬方治療不穩(wěn)定型心絞痛45例
    數(shù)學形態(tài)學濾波器在轉(zhuǎn)子失衡識別中的應用
    巨核細胞數(shù)量及形態(tài)學改變在四種類型MPN中的診斷價值
    俄罗斯特黄特色一大片| 成人av在线播放网站| av超薄肉色丝袜交足视频| 婷婷亚洲欧美| 最近在线观看免费完整版| 婷婷精品国产亚洲av| 日日干狠狠操夜夜爽| 天堂av国产一区二区熟女人妻 | 欧美成人免费av一区二区三区| 欧美性猛交黑人性爽| 国产av麻豆久久久久久久| 精品国产乱码久久久久久男人| 一边摸一边做爽爽视频免费| 国产麻豆成人av免费视频| 国产精品久久久av美女十八| 国内精品久久久久精免费| 久久午夜亚洲精品久久| 日本黄大片高清| 热99re8久久精品国产| 亚洲最大成人中文| 黄色视频,在线免费观看| 成人特级黄色片久久久久久久| 观看免费一级毛片| 嫁个100分男人电影在线观看| 精品福利观看| 伦理电影免费视频| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 看片在线看免费视频| 97碰自拍视频| 国产精品亚洲av一区麻豆| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 性色av乱码一区二区三区2| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 中出人妻视频一区二区| 99国产综合亚洲精品| 亚洲色图av天堂| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 嫩草影视91久久| 久久 成人 亚洲| 又爽又黄无遮挡网站| 俺也久久电影网| 色综合亚洲欧美另类图片| 大型av网站在线播放| 国产精品一区二区免费欧美| 亚洲免费av在线视频| 999久久久国产精品视频| 老司机午夜十八禁免费视频| 99热只有精品国产| 国产乱人伦免费视频| 亚洲成a人片在线一区二区| av有码第一页| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 美女免费视频网站| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 久久婷婷成人综合色麻豆| 天堂影院成人在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 在线播放国产精品三级| 69av精品久久久久久| av国产免费在线观看| 亚洲一区中文字幕在线| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 黄色 视频免费看| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 精品国产美女av久久久久小说| 久久 成人 亚洲| 欧美日韩一级在线毛片| 国产精品日韩av在线免费观看| 香蕉久久夜色| 一进一出抽搐动态| 亚洲国产精品成人综合色| 精品乱码久久久久久99久播| 午夜成年电影在线免费观看| 久久亚洲精品不卡| 可以在线观看毛片的网站| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 伦理电影免费视频| 国产一区二区三区在线臀色熟女| 国产主播在线观看一区二区| 精品电影一区二区在线| 国产区一区二久久| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 亚洲av五月六月丁香网| 久久久久性生活片| 成人午夜高清在线视频| www.999成人在线观看| 成人永久免费在线观看视频| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产成人系列免费观看| 亚洲国产高清在线一区二区三| 夜夜爽天天搞| 老熟妇仑乱视频hdxx| 窝窝影院91人妻| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 亚洲九九香蕉| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 在线播放国产精品三级| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 亚洲成人中文字幕在线播放| xxx96com| 国产av又大| 哪里可以看免费的av片| 国产99白浆流出| 中文字幕久久专区| 老鸭窝网址在线观看| 亚洲激情在线av| 欧美精品啪啪一区二区三区| 后天国语完整版免费观看| 视频区欧美日本亚洲| 精华霜和精华液先用哪个| 免费在线观看日本一区| 国产高清有码在线观看视频 | 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 日日爽夜夜爽网站| 亚洲avbb在线观看| 丁香欧美五月| 校园春色视频在线观看| 国产三级黄色录像| 免费av毛片视频| 神马国产精品三级电影在线观看 | 在线播放国产精品三级| 宅男免费午夜| 国产99白浆流出| av福利片在线观看| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 日韩有码中文字幕| а√天堂www在线а√下载| 五月玫瑰六月丁香| 动漫黄色视频在线观看| 看片在线看免费视频| 成人精品一区二区免费| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 国产成人精品久久二区二区免费| 亚洲人成电影免费在线| 黄片大片在线免费观看| 搡老岳熟女国产| 无限看片的www在线观看| 欧美极品一区二区三区四区| 日本一二三区视频观看| 嫩草影院精品99| 免费av毛片视频| 神马国产精品三级电影在线观看 | 丁香六月欧美| 免费人成视频x8x8入口观看| 最好的美女福利视频网| 黄色成人免费大全| 欧美一级a爱片免费观看看 | 99国产精品99久久久久| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 极品教师在线免费播放| 美女大奶头视频| 亚洲一区中文字幕在线| 久久国产精品人妻蜜桃| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 久久久国产精品麻豆| 亚洲美女黄片视频| 亚洲av五月六月丁香网| 日本一区二区免费在线视频| 久久99热这里只有精品18| 亚洲国产高清在线一区二区三| 一级毛片精品| 免费在线观看成人毛片| 夜夜爽天天搞| av在线天堂中文字幕| 999久久久国产精品视频| 99热6这里只有精品| 亚洲,欧美精品.| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 一区二区三区高清视频在线| 成人欧美大片| 国产精品一区二区免费欧美| 午夜福利成人在线免费观看| 特大巨黑吊av在线直播| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 中文字幕高清在线视频| 欧美乱妇无乱码| 一夜夜www| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 脱女人内裤的视频| www国产在线视频色| 99久久国产精品久久久| 可以在线观看的亚洲视频| av超薄肉色丝袜交足视频| 我要搜黄色片| videosex国产| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 99在线人妻在线中文字幕| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 亚洲成人精品中文字幕电影| 亚洲自拍偷在线| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 一级毛片精品| 丁香六月欧美| 精品高清国产在线一区| 日日爽夜夜爽网站| 国产区一区二久久| 狠狠狠狠99中文字幕| 88av欧美| 久久中文看片网| 在线观看66精品国产| 99热这里只有是精品50| 我要搜黄色片| 亚洲精品粉嫩美女一区| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 淫秽高清视频在线观看| 黄色女人牲交| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 日韩欧美在线乱码| www.精华液| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 18美女黄网站色大片免费观看| 色综合站精品国产| 丰满人妻一区二区三区视频av | 午夜福利免费观看在线| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 久久久久亚洲av毛片大全| 亚洲电影在线观看av| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 99久久精品国产亚洲精品| a在线观看视频网站| 国产精品 国内视频| 国产一区二区激情短视频| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 国产精品爽爽va在线观看网站| 少妇粗大呻吟视频| 国内精品一区二区在线观看| 天堂av国产一区二区熟女人妻 | 日本 欧美在线| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 99精品欧美一区二区三区四区| 亚洲乱码一区二区免费版| 国产av在哪里看| 国产精品久久久av美女十八| 午夜福利高清视频| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 高清毛片免费观看视频网站| 亚洲成av人片免费观看| 欧美成狂野欧美在线观看| 精品免费久久久久久久清纯| 国产高清视频在线观看网站| 在线永久观看黄色视频| 亚洲美女视频黄频| 一进一出抽搐gif免费好疼| 久久久久久免费高清国产稀缺| 久久婷婷成人综合色麻豆| 亚洲全国av大片| 亚洲一区二区三区色噜噜| 特级一级黄色大片| 成人欧美大片| 国产精品 欧美亚洲| 亚洲国产精品久久男人天堂| 中文字幕最新亚洲高清| 亚洲男人的天堂狠狠| 91av网站免费观看| 久久人人精品亚洲av| 亚洲精品一区av在线观看| 老司机深夜福利视频在线观看| 日韩欧美在线二视频| 欧美成人免费av一区二区三区| 精品一区二区三区四区五区乱码| 黄片大片在线免费观看| 欧美性猛交黑人性爽| 88av欧美| 丰满人妻一区二区三区视频av | 此物有八面人人有两片| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 亚洲成av人片在线播放无| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 国产在线精品亚洲第一网站| 色av中文字幕| 欧美黄色淫秽网站| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 在线观看午夜福利视频| 大型av网站在线播放| 男女床上黄色一级片免费看| 老熟妇仑乱视频hdxx| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 亚洲色图av天堂| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 亚洲欧美日韩东京热| 在线观看舔阴道视频| 天堂av国产一区二区熟女人妻 | 国产欧美日韩精品亚洲av| 日韩免费av在线播放| 久久久久久免费高清国产稀缺| 在线免费观看的www视频| 岛国视频午夜一区免费看| 哪里可以看免费的av片| 一进一出好大好爽视频| 免费电影在线观看免费观看| 亚洲片人在线观看| 亚洲精品在线观看二区| 在线永久观看黄色视频| 国产av不卡久久| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 床上黄色一级片| 久久久久久久精品吃奶| 成人手机av| 精品一区二区三区四区五区乱码| 大型av网站在线播放| 免费观看人在逋| 午夜福利免费观看在线| 成年女人毛片免费观看观看9| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 久久 成人 亚洲| 最新美女视频免费是黄的| 91大片在线观看| 最近最新中文字幕大全电影3| 亚洲av片天天在线观看| 国产精品免费视频内射| 国产主播在线观看一区二区| 啪啪无遮挡十八禁网站| 美女扒开内裤让男人捅视频| 一本大道久久a久久精品| 国产精品1区2区在线观看.| 人人妻人人澡欧美一区二区| 日本免费a在线| 后天国语完整版免费观看| 在线观看日韩欧美| 国产成人影院久久av| 免费在线观看成人毛片| 中文字幕熟女人妻在线| 熟女电影av网| 亚洲一区中文字幕在线| 午夜两性在线视频| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 久久婷婷成人综合色麻豆| 亚洲一区二区三区色噜噜| 人妻夜夜爽99麻豆av| 老汉色∧v一级毛片| 午夜福利高清视频| 2021天堂中文幕一二区在线观| 午夜免费成人在线视频| 丁香欧美五月| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 国产精品 欧美亚洲| www.精华液| 一本精品99久久精品77| 一本精品99久久精品77| 久久久精品大字幕| 免费一级毛片在线播放高清视频| 在线国产一区二区在线| 久久 成人 亚洲| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 色综合婷婷激情| 老司机深夜福利视频在线观看| 国产亚洲精品一区二区www| 老司机深夜福利视频在线观看| 白带黄色成豆腐渣| 亚洲国产精品合色在线| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 国产精品久久久久久久电影 | 精华霜和精华液先用哪个| 国产91精品成人一区二区三区| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 亚洲男人天堂网一区| 国产精品久久久久久精品电影| 国产欧美日韩一区二区三| 丰满人妻一区二区三区视频av | 国产精品日韩av在线免费观看| 禁无遮挡网站| 色av中文字幕| 亚洲专区国产一区二区| 午夜福利18| 美女免费视频网站| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 免费无遮挡裸体视频| 午夜视频精品福利| 国产三级在线视频| 国产野战对白在线观看| 神马国产精品三级电影在线观看 | 国产精品电影一区二区三区| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 悠悠久久av| 久久久久亚洲av毛片大全| 欧美在线黄色| www日本黄色视频网| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 国产片内射在线| 亚洲免费av在线视频| 男女那种视频在线观看| 久久久精品大字幕| 欧美日韩国产亚洲二区| 女同久久另类99精品国产91| 亚洲精品在线美女| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 午夜免费观看网址| 99久久无色码亚洲精品果冻| 成人国语在线视频| 久久久久久久久中文| 欧美成人午夜精品| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站 | 午夜亚洲福利在线播放| 麻豆成人午夜福利视频| 精品午夜福利视频在线观看一区| 精品久久蜜臀av无| 99国产精品99久久久久| 亚洲av五月六月丁香网| 好男人电影高清在线观看| 午夜免费观看网址| 99国产综合亚洲精品| 十八禁人妻一区二区| 国产亚洲欧美98| 中文在线观看免费www的网站 | 国产精品1区2区在线观看.| 亚洲国产精品合色在线| 久久久久久人人人人人| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 国产成+人综合+亚洲专区| 一进一出好大好爽视频| 丝袜人妻中文字幕| 亚洲人成网站高清观看| 国产高清视频在线播放一区| 天堂动漫精品| 国产成人av教育| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 精品久久久久久久久久久久久| 精品电影一区二区在线| 18禁美女被吸乳视频| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 欧美一区二区精品小视频在线| 叶爱在线成人免费视频播放| 欧美黄色淫秽网站| 欧美乱码精品一区二区三区| 成人三级黄色视频| 最近最新中文字幕大全免费视频| 久久伊人香网站| 身体一侧抽搐| 两个人视频免费观看高清| 欧美久久黑人一区二区| 国产高清视频在线播放一区| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 亚洲黑人精品在线| 国产av又大| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 亚洲激情在线av| 欧美色欧美亚洲另类二区| 精品不卡国产一区二区三区| 久久久久久大精品| www国产在线视频色| 亚洲中文字幕日韩| 国产高清视频在线观看网站| 首页视频小说图片口味搜索| 妹子高潮喷水视频| 制服丝袜大香蕉在线| 国内精品久久久久精免费| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 麻豆国产97在线/欧美 | 亚洲成av人片在线播放无| 香蕉av资源在线| 亚洲欧美日韩高清专用| 国产免费男女视频| 午夜免费观看网址| 精品无人区乱码1区二区| 成年版毛片免费区| 麻豆国产97在线/欧美 | 欧美日本视频| 国产精品av视频在线免费观看| 久久九九热精品免费| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看 | 中文字幕精品亚洲无线码一区| 国产午夜精品论理片| 欧美黑人精品巨大| 成人av在线播放网站| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产91精品成人一区二区三区| 性色av乱码一区二区三区2| 成熟少妇高潮喷水视频| 国产精品免费视频内射| 亚洲成人中文字幕在线播放| 色精品久久人妻99蜜桃| 一级毛片精品| 一a级毛片在线观看| 久久久国产成人免费| 亚洲va日本ⅴa欧美va伊人久久| 在线免费观看的www视频| av片东京热男人的天堂| 国产精品99久久99久久久不卡| 亚洲精品粉嫩美女一区| 欧美极品一区二区三区四区| 久久久久久免费高清国产稀缺| 伦理电影免费视频| 亚洲国产高清在线一区二区三| 嫩草影院精品99| 久久午夜综合久久蜜桃| 搡老岳熟女国产| 亚洲人与动物交配视频| 亚洲熟女毛片儿| 久久中文字幕一级| 精品久久久久久久久久久久久| 此物有八面人人有两片| 亚洲精品久久国产高清桃花| 日日夜夜操网爽| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 久久久久性生活片| 老司机靠b影院| 亚洲七黄色美女视频| 国产成人精品久久二区二区免费| 国产精品久久久人人做人人爽| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 在线a可以看的网站| or卡值多少钱| 亚洲av成人精品一区久久| 精品久久久久久,| 午夜老司机福利片| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 制服丝袜大香蕉在线| 精品国产乱子伦一区二区三区| 亚洲美女黄片视频| 午夜福利视频1000在线观看| 搞女人的毛片| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 亚洲国产精品久久男人天堂| 午夜福利18| 精品熟女少妇八av免费久了| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 最近最新中文字幕大全免费视频| 一级毛片高清免费大全| 少妇被粗大的猛进出69影院| bbb黄色大片| 欧美日韩黄片免| 色播亚洲综合网| 国产成+人综合+亚洲专区| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 国产av一区在线观看免费| 最好的美女福利视频网| 女警被强在线播放| 久久久久久免费高清国产稀缺| 狠狠狠狠99中文字幕| 一本综合久久免费| 国产一区二区激情短视频| 中文字幕最新亚洲高清| 国产一区二区在线观看日韩 | xxxwww97欧美| 变态另类成人亚洲欧美熟女| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 欧美日本视频| 久久久久久大精品| 国产精品野战在线观看| 波多野结衣高清作品| 国产av一区在线观看免费| 午夜影院日韩av| 美女 人体艺术 gogo| 黄色成人免费大全| 一夜夜www| 99久久99久久久精品蜜桃| 哪里可以看免费的av片| 久久国产精品人妻蜜桃| 欧美午夜高清在线| 久久伊人香网站| 波多野结衣高清无吗| 国产真实乱freesex| 熟女电影av网| 亚洲精品久久国产高清桃花| 激情在线观看视频在线高清| 精品国产乱码久久久久久男人| 亚洲av片天天在线观看| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 级片在线观看| 精品国产美女av久久久久小说| 99热这里只有精品一区 | 欧美久久黑人一区二区| 久久这里只有精品中国| 特大巨黑吊av在线直播| 欧美av亚洲av综合av国产av| xxxwww97欧美| 2021天堂中文幕一二区在线观| 在线观看免费午夜福利视频| 欧美三级亚洲精品| 夜夜爽天天搞| 亚洲欧美日韩东京热| 国产精品av久久久久免费| xxx96com| 国产一区在线观看成人免费| 国产视频内射| 婷婷精品国产亚洲av在线| 免费在线观看黄色视频的| 麻豆久久精品国产亚洲av| 给我免费播放毛片高清在线观看| av免费在线观看网站| 国产成人精品久久二区二区91| 日韩国内少妇激情av| 亚洲人成77777在线视频| 男男h啪啪无遮挡| videosex国产| 久久精品国产综合久久久| 丝袜美腿诱惑在线| 一本综合久久免费| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 亚洲专区国产一区二区| 人成视频在线观看免费观看| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 欧美日韩乱码在线| 国产免费男女视频| 狠狠狠狠99中文字幕| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 欧美黑人巨大hd| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 国产成人影院久久av| 一区二区三区激情视频| 国产亚洲av嫩草精品影院| 国产99白浆流出| 亚洲成av人片免费观看| 两个人的视频大全免费| 可以在线观看的亚洲视频| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| aaaaa片日本免费| 欧美av亚洲av综合av国产av|