急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發(fā)生情況及其與腎功能和預(yù)后的關(guān)系

王莉莉，沈斌，錢維娜，李軍

(啟東市人民醫(yī)院，江蘇啟東226200)

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急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發(fā)生情況及其與腎功能和預(yù)后的關(guān)系

王莉莉，沈斌，錢維娜，李軍

(啟東市人民醫(yī)院，江蘇啟東226200)

目的 探討高鈉血癥對(duì)急性重癥腦卒中患者腎功能、預(yù)后的影響。方法 研究對(duì)象為98例急性重癥腦卒中患者，基底核21例，腦干16例，丘腦27例，腦葉34例。入院7天死亡15例(第1天0例，第3天4例，第7天11例)，存活83例?；颊呷朐簳r(shí)及入院后第1天、第3天、第7天檢測(cè)血鈉水平，分析血納水平與急性腎損傷(AKI)、預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果 本組28例患者出現(xiàn)高鈉血癥(發(fā)生率為28.6%)，輕度、中度、中度者分別為12例、10例、6例，共發(fā)生AKI 12例；中度、重度高鈉血癥者AKI發(fā)生率明顯高于非高鈉血癥患者，重度高鈉血癥患者AKI發(fā)生率明顯高于輕度患者(P均<0.05)；中度、重度高鈉血癥病死率明顯高于非高鈉血癥、輕度高鈉血癥患者，重度高鈉血癥死亡率亦明顯高于中度患者(P<0.05)；存活者入院時(shí)、入院后第1、3、7天血鈉水平均明顯低于死亡者(P均<0.05)。結(jié)論 急性重癥腦卒中患者高鈉血癥發(fā)生率較高，血鈉增高程度越重，預(yù)后越差。積極預(yù)防和控制高鈉血癥有助于降低AKI發(fā)生率和病死率，改善預(yù)后。

急性重癥腦卒中；高鈉血癥；急性腎損傷；預(yù)后

腦卒中是臨床常見(jiàn)的急性腦血管疾病，具有發(fā)病率高、致殘率高、病死率高等三高特征[1]，其中急性重癥腦卒中患者涉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷范圍大，病情尤為復(fù)雜多變，患者常伴有不同程度的水電解質(zhì)紊亂。高鈉血癥是ICU患者較為常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，發(fā)生率約為6.6%，臨床治療棘手，且提示預(yù)后不良[2]。目前，關(guān)于重癥腦卒中與電解質(zhì)紊亂，尤其是高鈉血癥的關(guān)系的研究仍較少[3,4]。本研究探討高鈉血癥對(duì)急性重癥腦卒中患者腎功能及預(yù)后的影響。

1 臨床資料

1.1 基本資料 選擇2010年1月～2015年3月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的98例急性重癥腦卒中患者，其中男53例、女45例，年齡46～78(59.1±4.7)歲；卒中類型：腦梗死37例，腦出血41例，蛛網(wǎng)膜下腔出血20例。卒中部位：基底核21例，腦干16例，丘腦27例，腦葉34例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議修訂的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，入院后經(jīng)頭顱CT或MRI確診；②年齡≥18歲，首次發(fā)病，Glasgow昏迷評(píng)分(GCS)≤8分。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院前使用大量利尿劑、脫水劑者；②低鈉血癥，伴有嚴(yán)重心衰、呼衰及腎功能異常者。本組入院7天存活83例；死亡15例，死亡時(shí)間為入院第3天4例、第7天11例。

1.2 高血鈉發(fā)生情況 所有患者入院時(shí)、入院后第1天、第3天、第7天抽取靜脈血3 mL，置于抗凝管中，3 000 r/min離心10 min，留取上清液后保存于-70 ℃冰箱備檢。采用美國(guó)Beckman coulter AU2700全自動(dòng)生化儀測(cè)定血鈉水平。參照全國(guó)統(tǒng)一質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)[6]根據(jù)入院時(shí)血鈉水平判定高鈉血癥嚴(yán)重程度。本組共發(fā)生高鈉血癥28例，發(fā)生率為28.6%。其中高鈉血癥為輕度(血鈉146～150 mmol/L)12例，中度(血鈉151～155 mmol/L)10例，重度6例(血鈉>156 mmol/L)。不同卒中部位高鈉血癥發(fā)生率：基底核為9.5%(2/21)，腦干為31.3%(5/16)，丘腦為51.9%(14/27)，腦葉為20.6%(7/34)，丘腦、腦干病變者高鈉血癥發(fā)生率明顯高于其他部位病變者，P均<0.05。

1.3 急性腎功能損傷(AKI)發(fā)生情況 參照改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)2012年的最新AKI標(biāo)準(zhǔn)[7]：①48 h內(nèi)血肌酐(Scr)升高>26.5 μmol/L(0.3 mg/dL)；②Scr 升高超過(guò)基線1.5倍已確認(rèn)或推測(cè)7 d內(nèi)發(fā)生；③尿量<0.5 ml/(kg·h)，并持續(xù)6 h以上。

2 結(jié)果分析

2.1 不同血鈉水平者AKI發(fā)生情況 本組共發(fā)生AKI 12例，其中非高鈉血癥者AKI發(fā)生率為2.9%(2/70)，輕度高鈉血癥為8.3%(1/12)，中度高鈉血癥為40.0%(4/10)，重度高鈉血癥為83.3%(5/6)；中度、重度高鈉血癥患者AKI發(fā)生率明顯高于非高鈉血癥患者，且重度高鈉血癥者AKI發(fā)生率亦明顯高于輕度者(P均<0.05)；而非高鈉血癥與輕度高鈉血癥患者，中、重度高鈉血癥患者AKI發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。

2.2 不同血鈉水平者病死情況 非高鈉血癥患者病死率為4.3%(3/70)，輕度高鈉血癥為16.7%(2/12)，中度高鈉血癥為40.0%(4/10)，重度高鈉血癥為100%(6/6)。中度、重度高鈉血癥患者病死率明顯高于非高鈉血癥、輕度高鈉血癥患者，且重度高鈉血癥患者病死率亦明顯高于中度高鈉血癥患者，P均<0.05；而非高鈉血癥、輕度高鈉血癥患者病死率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.3 不同預(yù)后者血鈉水平比較83例存活者不同時(shí)點(diǎn)血鈉水平均明顯低于15例死亡者(P均<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 存活與死亡患者不同時(shí)點(diǎn)血鈉水平比較±s)

注：與死亡者比較，*P<0.05。

3 討論

目前較為一致的觀點(diǎn)為重癥腦卒中繼發(fā)高鈉血癥與機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)，重癥腦卒中后機(jī)體抗利尿激素減少，促腎上腺皮質(zhì)激素增多，從而增加醛固酮合成和釋放導(dǎo)致滯鈉作用[8]。另外，下丘腦、垂體后葉損傷也會(huì)加重血鈉升高。研究認(rèn)為，與其他重型顱腦損傷不同的是，腦卒中等急性腦血管疾病在發(fā)病后72 h內(nèi)出現(xiàn)的高鈉血癥通常與高滲脫水劑、利尿劑等藥物所致電解質(zhì)紊亂有關(guān)，多為輕度，較易糾正；但72 h之后出現(xiàn)的高鈉血癥往往為中重度，預(yù)后較差[9]。

本研究急性重癥腦卒中患者高鈉血癥的發(fā)生率為28.6%，稍高于孫亞玲等[10]研究結(jié)果，且不同卒中部位的高鈉血癥發(fā)生率存在明顯差異，其中丘腦、腦干處病變者高鈉血癥發(fā)生率明顯高于其他部位病變者。其可能機(jī)制為丘腦與第三腦室接近，腦卒中后因病灶直接侵襲或擠壓下丘腦、垂體，引起高顱壓、腦腫脹、腦水腫及垂體門脈循環(huán)受壓等，導(dǎo)致丘腦、垂體受損，進(jìn)而刺激釋放多種激素，尤其是促腎上腺皮質(zhì)激素的大量釋放，滯鈉排鉀效應(yīng)增強(qiáng)致血鈉升高。

急性重癥腦卒中并發(fā)AKI并不少見(jiàn)，目前多認(rèn)為與基礎(chǔ)疾病、腦病病變及腎毒性藥物的使用等有關(guān)，但高鈉血癥與其相關(guān)性的報(bào)道較少。本研究顯示，中度、重度高鈉血癥患者AKI的發(fā)生率明顯高于非高鈉血癥患者，且重度高鈉血癥患者AKI發(fā)生率也明顯高于輕度患者，提示腦卒中合并高鈉血癥患者更易出現(xiàn)AKI，且與血鈉升高的程度相關(guān)。高鈉血癥使血漿滲透壓明顯升高，導(dǎo)致腎臟灌注不足，而后者與AKI甚至是急性腎功能衰竭密切相關(guān)。有研究報(bào)道稱，高鈉血癥患者的病死率高達(dá)69%，是同期ICU內(nèi)非高鈉血癥的危重患者病死率的6.5倍[11]。本研究高鈉血癥患者的病死率高于非高鈉血癥患者，且存活者入院時(shí)，入院后第1天、第3天、第7天的血鈉水平均明顯低于死亡者，說(shuō)明血鈉水平越高，預(yù)后越差；高鈉血癥及血鈉增高程度可作為急性重癥腦卒中合并高鈉血癥患者病情判斷及預(yù)后的一個(gè)重要指標(biāo)。高滲狀態(tài)引起細(xì)胞脫水，一方面導(dǎo)致血液濃縮，血黏度增加，組織器官血供不足甚至血栓形成，從而加重腦卒中病情，另一方面受收縮神經(jīng)細(xì)胞的牽拉，膜電位發(fā)生改變引起神經(jīng)功能障礙，且若細(xì)胞收縮嚴(yán)重，橋靜脈受牽拉破壞還可進(jìn)一步導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血。

分析本研究結(jié)果，急性重癥腦卒中出現(xiàn)高鈉血癥者預(yù)后差；血鈉越高，預(yù)后越差；積極預(yù)防和控制高鈉血癥對(duì)于降低AKI及病死率，有重要意義。

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