張 茜,李海鵬,羅迪賢,文 瑩,黃仁彬
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中毒性腦病21例的臨床分析
張茜1,2,李海鵬2,羅迪賢3,文瑩1,2,黃仁彬1,2
中毒性腦病為臨床常見病,常見原因有CO、有機磷、酒精、藥物性等,常引起基底節(jié)對稱性病變,也可引起腦白質(zhì)廣泛性病變。筆者對湖南省郴州市第一人民醫(yī)院2013年-2015年中毒性腦病患者21例進行分析,總結(jié)其發(fā)病特點及MRI特點。
本文選擇湖南省郴州市第一人民醫(yī)院2013年-2015年收治的中毒性腦病病例21例,其中女性8例,男性13例,年齡15~77歲,平均年齡45歲,病程1 h~30 d,平均9.8 d,有機磷中毒6例,甲苯中毒6例,一氧化碳中毒9例,臨床均以嚴(yán)重意識障礙、肢體障礙及精神行為異常為主要癥狀及體征,包括意識障礙(11例)、頭痛、頭暈、嘔吐(6例),精神行為異常(4例),記憶力、定向力及智能減退(3例),言語不清(2例),視物模糊(1例),所有病例家族史及既往史均無異常。
病例1,女性,有機磷氣體中毒。因“意識障礙伴抽搐17 h”來我院就診。2015年9月13日患者家中房子發(fā)現(xiàn)著火,家中出售的各種農(nóng)藥(主要為敵敵畏、敵百蟲),可聞到較大農(nóng)藥氣味,后消防將火撲滅,1 h左右在2樓樓梯處將其救出,神志昏迷,呼之不應(yīng),伴有抽搐,每次發(fā)作約數(shù)秒,發(fā)作頻率時間不等,伴有小便失禁,無嘔吐,入院后予氣管插管,氣道內(nèi)吸出黑色痰液,仍有反復(fù)抽搐?;颊呒韧芳易迨窡o異常,神經(jīng)系統(tǒng)體查:昏迷,四肢肌力檢查不合作,可見雙下肢不自主運動,四肢肌張力增高,左側(cè)較右側(cè)明顯,病理征及腦膜刺激征陰性,余無陽性體征。頭部MRI示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)異常信號(見圖1),符合缺血缺氧性腦病。結(jié)合典型癥狀及檢查結(jié)果診斷為有機磷氣體中毒。
病例2,女性,一氧化碳中毒。因“一氧化碳中毒后意識障礙、頭痛半月”收入我院。2013年2月17日在室內(nèi)使用燃氣熱水器,無排氣狀況下洗澡,突發(fā)意識障礙,呼之不應(yīng),不伴抽搐、口吐白沫、雙眼上翻、牙關(guān)緊閉等癥狀,3 h后蘇醒,醒后患者感頭痛、頭暈、呈放射性疼痛,左側(cè)顳部為甚,持續(xù)30 min后自行緩解,情緒激動時加重,伴四肢麻木,惡心,無嘔吐,無視物模糊,無發(fā)熱,既往史、家族史無特殊,神經(jīng)系統(tǒng)體查未見異常。頭部MRI顯示雙側(cè)側(cè)腦室額角旁白質(zhì)及胼胝體膝部異常信號影(見圖2),考慮中毒性腦病。結(jié)合病史及檢查結(jié)果,診斷為急性一氧化碳中毒性腦病。
病例3,男性,甲苯中毒。因“頭痛、嘔吐伴神志模糊10 d”入院。患者10 d前無明顯的誘因出現(xiàn)頭痛、嘔吐,嘔吐兩次,量不多,同時逐漸出現(xiàn)神志模糊,患者既往在某鞋廠工作8 y,長期接觸“明膠”“天那水”等含有甲苯的鞋膠。入院體查:神志模糊,精神差,查體欠合作,雙肢體肌力5-級,雙側(cè)指鼻試驗不合作,雙側(cè)跟膝脛試驗不合作,余未見異常?;颊哳^部MRI示皮質(zhì)下和深部白質(zhì)和包括外囊、蒼白球、丘腦等深部核團彌漫性、對稱性高信號(見圖3),診斷為甲苯中毒性腦病。
圖1雙基底節(jié)區(qū)異常信號,T2WI呈高信號,DWI呈等、稍低信號,呈典型“虎眼征”(箭頭所示)
圖2T2WI和DWI顯示雙側(cè)側(cè)腦室額角旁白質(zhì)及胼胝體膝部高信號
圖3皮質(zhì)下和深部白質(zhì)和包括外囊、蒼白球、丘腦等深部核團彌漫性、對稱性受累,呈長T1、長T2信號,DWI呈高信號,表現(xiàn)為典型“括弧”狀
中毒性腦病為臨床常見病,本組病例患者分別為有機磷、一氧化碳、甲苯中毒?;颊呔胁煌潭鹊囊庾R障礙、肢體障礙、精神行為異常。MRI具有一定的特異性,因基底節(jié)區(qū)代謝活躍,中毒性腦病大多累及該區(qū),也可累及灰白質(zhì)。以下筆者就該3種中毒性腦病的臨床特點及MRI特點進行分析。
3.1有機磷中毒有機磷中毒其機制為乙酰膽堿大量聚集在中樞神經(jīng)系統(tǒng),進而影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的沖動傳導(dǎo),使中樞神經(jīng)功能失調(diào),累及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)時出現(xiàn)意識障礙。恢復(fù)期殘留有機磷可導(dǎo)致腦組織延遲性損傷[1,2]。據(jù)報道,有機磷中毒性腦病死亡率達18%[3]。本組病例主要表現(xiàn)為抽搐、精神行為異常、神志不清甚至昏迷,6例患者均急性起病,腦電圖中、高度異常3例,提示腦中毒損害,1例腦脊液檢查未見明顯異常。
有機磷中毒性腦病病變主要累及基底節(jié)核團、中腦,中毒嚴(yán)重者廣泛累及大腦皮質(zhì),本組MRI主要累及基底節(jié)區(qū)(4例),紅核黑質(zhì)(1例),雙側(cè)小腦半球、海馬及蒼白球(1例),呈長T1、長T2信號,DWI呈明顯高信號。有機磷中毒性腦病所致MRI改變并不具有特異性,許多代謝性和中毒性疾病也可有相似影像學(xué)表現(xiàn),包括病毒性腦炎、其他亞急性腦干感染、Wilson’s病、其他中毒性疾病、線粒體腦病、缺氧性損傷等[3],MRI也難以鑒別是有機磷直接所致的腦損傷還是由于缺氧、藥物引起的腦部損傷,但是腦損傷嚴(yán)重程度與毒物接觸時間并不完全呈正比,其中3例患者為同一環(huán)境所致中毒,1例接觸時間明顯小于其他2例,但是患者出現(xiàn)死亡,提示腦損傷程度不僅與毒性氣體接觸時間有關(guān),也與氣體濃度、患者所處位置、身高體重相關(guān)。因此,對于有機磷氣體中毒的患者,應(yīng)盡早、聯(lián)合、重復(fù)使用抗膽堿藥物及膽堿酯酶復(fù)能劑。
3.2一氧化碳中毒一氧化碳中毒機制主要是一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合力明顯高于氧氣與血紅蛋白的結(jié)合力,而大腦對缺氧十分敏感,因而最先損傷到的是大腦。腦組織缺氧導(dǎo)致代謝障礙,發(fā)生腦組織變性壞死,神經(jīng)受損,從而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。因為前脈胳膜動脈和大腦中動脈深穿支處血運薄弱,因此一氧化碳中毒性腦病常表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性壞死軟化[4]。本組病例主要癥狀為意識障礙5例,言語不清2例,精神行為異常3例,頭痛頭暈4例,視物模糊1例。MRI主要表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性基底節(jié)區(qū)、雙側(cè)放射冠區(qū)長T1、長T2信號,DWI呈明顯高信號,少數(shù)累及額葉、枕葉,病變嚴(yán)重者廣泛累及腦白質(zhì),2例病例頭部磁共振未見異常。本組病例為急性或亞急性起病,主要累及基底節(jié)區(qū),與文獻報道[5]相一致。
3.3甲苯中毒甲苯為芳香族有機物,具有高脂溶性,并且在常溫下易揮發(fā),可通過呼吸道、皮膚進入人體。人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘結(jié)構(gòu)富含脂質(zhì),甲苯極易透過血腦屏障損害腦組織,從而發(fā)生神經(jīng)癥狀體征[6]。本組6例患者均有鞋廠工作史,長期接觸富含甲苯的有機溶劑,平均接觸時間1.5 y。本組病例為亞急性,其中頭痛、頭暈5例,雙眼視物模糊1例,記憶力、定向力及智能減退3例,言語含糊不清1例。MRI顯示主要為腦組織彌漫性腫脹,雙側(cè)大腦白質(zhì)及深部核團廣泛受累,可能與腦白質(zhì)富含髓鞘相關(guān),部分累及小腦齒狀核,表現(xiàn)為長T1、長T2信號, DWI高信號,呈典型的“括弧”狀高信號改變。本組患者預(yù)后差,1例臨床治愈,3例遺留不同程度的認知損害、精神障礙、共濟失調(diào)和椎體外系受損癥狀,2例死于腦疝引起的呼吸循環(huán)衰竭,且其預(yù)后并未與影像學(xué)改變呈正比關(guān)系。目前甲苯中毒并沒有有效的藥物治療,雖然中毒性腦病為排除性診斷,但是患者如有長期接觸甲苯等有機溶劑的病史,臨床醫(yī)生應(yīng)警惕甲苯等有機溶劑中毒,及早進行MRI檢查,并臨床干預(yù)。
綜上所述,中毒性腦病診斷并不困難,但是不可拘泥于中毒時間長短,要綜合患者身高體重,中毒藥物可能濃度等各個因素考慮。其鑒別診斷主要與其他脫鞘性腦病、腦炎以及其他中毒性腦病(如代謝性中毒、酒精等)等相鑒別,有機磷及一氧化碳中毒性腦病MRI并沒有鑒別性,但甲苯有機溶劑中毒可有特征性的括弧狀改變,可與其他中毒性腦病進行鑒別。中毒性腦病患者如有毒物接觸史,應(yīng)盡早行影像學(xué)檢查,明確病變性質(zhì)、部位,有無并發(fā)癥,及早進行臨床干預(yù),有利于降低遺留神經(jīng)系統(tǒng)損害的幾率及程度,并定期復(fù)查,減少遲發(fā)性腦病的損害。
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1003-2754(2016)04-0359-02
R742
短篇與個案報告
2015-10-09;
2016-03-30
國家自然科學(xué)基金(No.81372825)
(1.南華大學(xué)附屬郴州醫(yī)院,湖南 郴州 423000;2.郴州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,湖南 郴州 423000;3.郴州市第一人民醫(yī)院南華大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究所,湖南 郴州 423000)
黃仁彬,Christinazhang1990@163.com