急性腦梗死患者血清肝細胞生長因子及S-100蛋白水平變化研究

麻春林

（山西省博愛醫(yī)院，山西 太原 030000）

急性腦梗死患者血清肝細胞生長因子及S-100蛋白水平變化研究

麻春林

（山西省博愛醫(yī)院，山西 太原 030000）

目的 研究并認識急性腦梗死（ACI）患者的血清肝細胞內(nèi)的相關(guān)生長因子（HGF）和S-100β蛋白水平發(fā)生改變的含義。方法 采用ELISA對72例腦梗死患者急性期、恢復期和45例對照組的血清HGF，S-100β蛋白水平實行非靜態(tài)檢查，研究ACI患者在不同情況下，比如不是相同的病情、不是相同的梗死面積大小、不是相同的神經(jīng)功能發(fā)生不同問題時的血清HGF、S-I00β蛋白水平的改變情況，采用Speannan法對他們實行一定的相關(guān)研究分解。結(jié)果 腦梗死患者急性期血清HGF、S-100β蛋白水平非常明顯的比對照組要多，在不是相同的梗死面積、神經(jīng)功能損壞多少之間比較更加具有統(tǒng)計學的含義。HGF與S-100β水平在一定程度上有相關(guān)的聯(lián)系。結(jié)論 HGF與S-100β蛋白可以成為提前測定ACI患者病情是否會產(chǎn)生惡化的相關(guān)定性指標，然后對二者實行結(jié)合比較，最后再評定的含義更具有說服性。

急性腦梗死；血清肝細胞；S-100β蛋白

腦梗死的另一個稱謂也可以叫做缺血性卒中，是由于不同種類的病理造成的部分腦組織的相關(guān)區(qū)域出現(xiàn)血液提供不足情況，從而造成腦組織缺血和缺氧，產(chǎn)生病變甚至出現(xiàn)壞死的情況，更進一步會發(fā)生臨床上對應的神經(jīng)功能缺陷。根據(jù)發(fā)病機制的不一樣，腦梗死可以分為腦血栓產(chǎn)生、腦栓塞和腔隙性腦梗死等這幾種常見的類型。它們中腦血栓的產(chǎn)生是腦梗死經(jīng)常見到的一種，可以占到全部腦梗死的60%左右，所以，腦梗死在一定意義和程度上就是腦血栓。腦血栓主要的發(fā)病基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化，因此，能夠?qū)е聞用}粥樣硬化發(fā)生的因素也是導致腦梗死發(fā)生的誘導因素。得腦梗死而去世的90%的患者，最終都可以說是高血壓病、大量吸煙、腰比例大于屁股的比例、經(jīng)常吃飯不規(guī)律、很少進行體育活動、糖尿病、喝大量酒精飲品、很大的精神上的壓力和抑郁、有一定時間的心臟疾病和高脂血癥等問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年2月～2016年1月在我院神經(jīng)內(nèi)科收治的ACI患者72例與健康人群45例作為研究對象。

ACI組：男38例，女34例；年齡43～83歲，平均年齡（58.4±8.5）歲；所有患者的診斷均符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議修訂的準則，而且得到了頭顱CT或MRI的證明，發(fā)病時間＜24 h，均為第一次發(fā)病。根據(jù)Pullicino公式（長×寬×CT或MRI掃描陽性層數(shù)/2）將得到的腦梗死體積按照大小分為大、中等、小三種類型。病灶直徑＞10 cm為大梗死共16例，病灶直徑5～10 cm為中等梗死共34例，病灶直徑＜5 cm為小梗死共22例。根據(jù)臨床上判定神經(jīng)功能缺失大小的準則，將急性腦梗死患者病情的輕重分為輕度組：評分為0～15分，共30例；中度組：評分為16～30分，共28例；重度組：評分為31～35分，共14例。所有病人均實行血尿常規(guī)檢查、凝血常規(guī)檢查、生化檢查等，以此來逐步排除近期有感染、患有腫瘤或惡性腫瘤，腦內(nèi)出血、血液系統(tǒng)疾病、較嚴重的心肺疾病、自身免疫系統(tǒng)疾病，以及近期應用免疫抑制劑治療等。

健康對照組：男27例，女18例；年齡40～76歲，平均年齡（58.1±8.2）歲，他們都是我院里的相同時間內(nèi)健康體檢的人，經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)以及頭顱CT檢查均正常，沒有任何疾病癥狀。兩組一般情況比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 檢測方法

采集所有ACI患者發(fā)病后24 h內(nèi)和第30 d的空腹靜脈血，同時收集同一時期健康體檢者的空腹靜脈血，分離血清，應用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清中相關(guān)因子，所有操作均按照試劑盒說明書進行。

1.2.2 頭顱CT檢查

所有ACI患者均在入院當天進行頭顱CT檢查，了解和記錄腦梗死的體積，若入院當天CT檢查為陰性的患者，在3～5 d內(nèi)再進行頭顱CT或MRI復查。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。檢測結(jié)果用“±s”表示，采用t檢驗，Speannan等級研究等方式。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 比較兩組急性期和恢復期腦梗死患者血清中HGF，S-100β蛋白水平

與對照組相比，腦梗死患者急性期HGF和S-100β蛋白水平明顯升高，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），而恢復期HGF，S-100β蛋白水平與對照組相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 比較兩組血清HGF和血漿S-100β蛋白的水平（±s，μg/L）

表1 比較兩組血清HGF和血漿S-100β蛋白的水平（±s，μg/L）

組別　HGF　S-100β ACI組　　急性期　1.15±0.21　0.97±0.17恢復期　0.27±0.14　0.42±0.13對照組　0.29±0.11　0.33±0.06

2.2 不同梗死體積的腦梗死患者血清中HGF，S-100β蛋白水平的比較

比較腦梗死患者不同梗死體積與HGF和S-100β蛋白水平的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著腦梗死體積大小的增加，HGF和S-100β蛋白水平升高，大梗死組和中等梗死組與小梗死組相比，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；中等梗死組與小梗死組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 不同梗死體積組血清HGF和血漿S-100β蛋白水平的比較（±s，μg/L）

表2 不同梗死體積組血清HGF和血漿S-100β蛋白水平的比較（±s，μg/L）

組別　n　HGF　S-100β大梗死組　14　1.58±0.19　1.29±0.08中等梗死組　28　0.83±0.17　0.88±0.13小梗死組　30　0.37±0.14　0.55±0.12

3 討 論

實驗結(jié)果顯示：HGF是一種活性相當大的促進新的血管生成因子。腦梗死早期其相鄰部分的地方的神經(jīng)元有缺血問題及不是很厲害的細胞損傷而產(chǎn)生HGF。非慢性腦梗死時HGF與腦梗死的面積和高度、神經(jīng)功能缺失大小的理論上的相關(guān)研究，發(fā)病早期都顯示出不是負相關(guān)。

本實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，腦梗死患者早期血清中HGF和S-100β蛋白水平明顯升高，并且隨著腦梗死體積的增大，血清中HGF與S-100β蛋白水平也明顯升高，兩組比較，差異有統(tǒng)計學差異（P＜0.01）。

［1］ 任新光,李 昕.丁苯酞治療急性腦梗死患者的臨床療效及對血清NSE、S-100B蛋白的影響［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2013,16（8）：18-20.

［2］ 楊健軍,杜怡峰,韓 曄,等.腦局部亞低溫治療對急性腦梗死患者血清NSE和S-100蛋白的影響［J］.山東大學學報（醫(yī)學版）,2011,49（4）：103-104.

本文編輯：劉欣悅

R743.33

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ISSN.2095-6681.2016.19.149.02