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    纈沙坦對(duì)壓力超負(fù)荷下心肌肥厚中ANF、AngⅡ水平的影響

    2016-11-07 14:39:17董海英
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2016年26期
    關(guān)鍵詞:纈沙坦

    董海英

    【摘要】 目的 探討壓力超負(fù)荷下血管緊張素受體1(AT1)拮抗劑纈沙坦對(duì)心鈉素(ANF)、人血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平的影響。方法 24只3月齡健康 SD 雄性大鼠, 采用不完全結(jié)扎腹主動(dòng)脈方法建立大鼠高血壓心肌肥厚模型, 將其隨機(jī)分為手術(shù)組(不完全縮窄腹主動(dòng)脈)、手術(shù)加藥物組[纈沙坦1 mg/(kg·d)]及正常對(duì)照組, 每組8只。鼠尾測(cè)壓儀監(jiān)測(cè)術(shù)前及術(shù)后3、7、14、28 d各組大鼠尾動(dòng)脈血壓;測(cè)定心肌肥厚指數(shù);應(yīng)用放射免疫分析法測(cè)定肥厚心肌ANF、AngⅡ水平。結(jié)果 術(shù)后3、7、14、28 d正常對(duì)照組和手術(shù)加藥物組收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)顯著低于手術(shù)組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);術(shù)后28 d手術(shù)加藥物組與正常對(duì)照組血壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。手術(shù)組心肌肥厚指數(shù)為(32.9±1.38)mg/g, 心肌ANF含量為(347.12±23.25)pg/ml, 心肌AngⅡ含量為(98.36±10.61)pg/ml, 顯著高于手術(shù)加藥物組[(27.66±2.14)mg/g、(161.92±10.69)pg/ml、(48.37±9.41)pg/ml]和正常對(duì)照組[(25.20±1.93)mg/g、(93.58±2.49)pg/ml、(35.33±6.56)pg/ml], 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。手術(shù)加藥物組的心肌ANF和AngⅡ含量高于正常對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 心肌肥厚指數(shù)及ANF、AngⅡ含量可作為間接判斷高血壓心肌肥厚程度的指標(biāo), 纈沙坦能削弱心肌肥厚的形成, 并能降低心臟局部ANF、AngⅡ水平。

    【關(guān)鍵詞】 心肌肥厚 ;心鈉素;人血管緊張素Ⅱ;纈沙坦

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.191

    有研究表明, 心血管疾病已成我國(guó)第一大危害國(guó)人健康的疾病, 且其發(fā)病率和死亡率呈顯著上升的趨勢(shì), 而心肌肥厚是心血管疾病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[1]。最近流行病學(xué)研究顯示, 心肌肥厚是缺血性心肌病、心律失常、猝死的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[2]。對(duì)原發(fā)性高血壓能夠引起的心室肥厚在以往的研究較多, 但在分子機(jī)制水平的研究較少, 其分子機(jī)制也尚不清楚。本次實(shí)驗(yàn)研究通過對(duì)大鼠的腹主動(dòng)脈進(jìn)行不完全結(jié)扎, 引起循環(huán)系統(tǒng)壓力負(fù)荷增加, 建立高血壓心肌肥厚大鼠模型[2], 用纈沙坦干預(yù)壓力超負(fù)荷實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型, 放射免疫分析法測(cè)定肥厚心肌ANF、AngⅡ水平, 從而加深對(duì)心肌肥厚的發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)。具體報(bào)告如下。

    1 材料與方法

    1. 1 實(shí)驗(yàn)材料 實(shí)驗(yàn)大鼠為24只3月齡健康 SD 雄性大鼠, 隨機(jī)分為手術(shù)組(不完全縮窄腹主動(dòng)脈)、手術(shù)加藥物組[纈沙坦1 mg/(kg·d)]、正常對(duì)照組, 每組8只。

    1. 2 實(shí)驗(yàn)指標(biāo)檢測(cè)

    1. 2. 1 一般狀況觀察 在實(shí)驗(yàn)期間每天觀察記錄大鼠的精神狀態(tài)、行為、活動(dòng)度、進(jìn)食量等情況。手術(shù)組6號(hào)術(shù)后第2天, 3號(hào)7 d后死亡。

    1. 2. 2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物體重和血壓的監(jiān)測(cè) 大鼠于實(shí)驗(yàn)第1天至采集標(biāo)本麻醉前, 測(cè)體重分別作為實(shí)驗(yàn)前體重和實(shí)驗(yàn)后體重, 實(shí)驗(yàn)后體重與實(shí)驗(yàn)前體重之差值稱為體重變化值。使用無創(chuàng)血壓測(cè)量分析各組術(shù)前血壓, 手術(shù)組、手術(shù)加藥物組分別術(shù)后3、7、14、28 d的大鼠尾動(dòng)脈血壓, 正常對(duì)照組采集標(biāo)本前血壓。

    1. 2. 3 取材與樣本處理 28 d后, 完成三組血壓測(cè)定后, 開胸取出心臟, 用全心重與體重(mg/g) 比定量心肌肥大指數(shù)(HMI)。取約1 mm3室間隔中部組織, 制作4 ?m 切片, HE 染色, 光學(xué)顯微鏡觀察。另外心肌組織放入-80℃冰箱保存, 用于放免測(cè)定。

    1. 2. 4 采用放射免疫法測(cè)心肌組織ANF、AngⅡ因子。

    1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 三組大鼠實(shí)驗(yàn)前后體重變化比較 三組大鼠實(shí)驗(yàn)前后體重及體重變化值的平均指標(biāo)組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2. 2 三組大鼠不同時(shí)段鼠尾血壓變化比較 術(shù)后3、7、14、28 d正常對(duì)照組和手術(shù)加藥物組SBP、DBP顯著低于手術(shù)組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);術(shù)后28 d手術(shù)加藥物組與正常對(duì)照組血壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

    2. 3 三組大鼠心肌肥厚指數(shù)、心肌ANF和AngⅡ含量的變化比較 手術(shù)組心肌肥厚指數(shù)、心肌ANF和AngⅡ含量顯著高于手術(shù)加藥物組和正常對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);手術(shù)加藥物組心肌ANF和AngⅡ含量高于正常對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 心肌肥厚指數(shù)與正常對(duì)照組比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    2. 4 三組大鼠心臟病理學(xué)檢測(cè)結(jié)果 手術(shù)組大部分心肌纖維腫脹, 肌內(nèi)可見束灶性纖維組織增生, 心肌細(xì)胞排列紊亂, 骨質(zhì)疏松, 細(xì)胞橫截面積較大, 心肌細(xì)胞明顯肥大。手術(shù)加藥物組:大鼠心肌也有不同程度的病理改變, 與手術(shù)組相比, 心肌損傷明顯輕。正常對(duì)照組:心肌纖維形態(tài)平均, 排列成束, 見極少結(jié)締組織, 肌束無炎性細(xì)胞浸潤(rùn), 心肌細(xì)胞排列, 形態(tài), 染色質(zhì)明顯, 細(xì)胞橫截面積較小。

    3 討論

    心臟肥大是心肌細(xì)胞外部和(或)內(nèi)部刺激的自適應(yīng)響應(yīng), 引起心肌肥大的原因包括高血壓、心肌梗死、心律失常、瓣膜病等多種疾病。在病理學(xué)上, 只有心臟肌肉細(xì)胞的體積增加, 而非數(shù)量上增多。肥大心肌雖然有利保持在心肌肥大的早期階段正常的心臟功能, 但心肌肥大不是無限度的, 如果病因歷久而不能被消除, 心肌肥厚也可以增加耗氧量和減少心肌的合規(guī)性, 則肥大心肌的功能不能長(zhǎng)期維持正常而終轉(zhuǎn)向心力衰竭。腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)管理充血性心臟衰竭的整個(gè)病理過程, 和局部RAS對(duì)靶器官的效應(yīng)更為重要。血管緊張素Ⅱ作為RAS的中心, 已經(jīng)扭轉(zhuǎn)心肌肥厚的研究重點(diǎn)和重塑[3, 4]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明, 腹主動(dòng)脈縮窄28 d高血壓大鼠出現(xiàn)了不同程度的心肌肥厚, AT1拮抗劑纈沙坦能減弱心肌肥厚的形成, 降低局部心肌血管緊張素Ⅱ水平, 可見血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不僅阻斷AT1受體, 降低心腦血管局部血管緊張素Ⅱ水平及心肌保護(hù)的重建中起著非常重要的作用[5]。

    心肌肥大的分子機(jī)制尚不清楚, 但從細(xì)胞水平可分為核基因轉(zhuǎn)錄激活、細(xì)胞外肥大刺激、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。心肌肥厚的本質(zhì)特征是由核基因表達(dá)的變化, 其次是胚胎心臟基因如β-MHC標(biāo)記、α-skeletal-actin、ANF表達(dá)[6]。ANF通常由心房肌細(xì)胞分泌, 分泌增加合成可作為心肌肥厚和心室肌細(xì)胞在胚胎心臟鈉元素表示一個(gè)指標(biāo)高, 可以合成更多的心臟鈉元素;出生后下降明顯, 與心肌肥大后增加。在本次實(shí)驗(yàn)中, 發(fā)現(xiàn)大鼠腹主動(dòng)脈縮窄28 d后, 心肌間質(zhì)增生, 心肌纖維增大, 纖維化, 心臟重量指數(shù)明顯增加, 心室肌鈉分泌的心臟也有明顯增加, 藥物干預(yù)后明顯減少, 這說明鈉心元素的超生理劑量也可能參與心肌肥厚的發(fā)生和發(fā)展[7]。本實(shí)驗(yàn)通過藥物AT1拮抗劑纈沙坦的干預(yù)證實(shí)了其是治療高血壓、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚的一個(gè)新策略。

    綜上所述, 心肌肥厚指數(shù)及ANF、AngⅡ含量可作為間接判斷高血壓心肌肥厚程度的指標(biāo), AT1拮抗劑纈沙坦能削弱心肌肥厚的形成, 并能降低心臟局部ANF、AngⅡ水平。

    參考文獻(xiàn)

    [1] Moldentin JD, Lu JR, Antos CL, et al. A calcineurin transcriptional pathway for cardiac hypertrophy cell. Cell, 1998, 93(2):215-228.

    [2] 陳德森, 李莉, 郭俐宏, 等. 腹主動(dòng)脈狹窄致左室肥厚動(dòng)物模型制備. 山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2004, 35(6):627-628.

    [3] 于波, 孔俊英. 細(xì)胞骨架與細(xì)胞因子在壓力超負(fù)荷性心肌肥厚過程中的作用. 哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2005, 39(4):45-46.

    [4] Danser AH, Van Kesteren CA, Bax WA, et al. Prorenin, rennin, angiotensinogen, and angiotensin-converting enzyme in normal and failing human hearts. Evidence for rennin binding. Circulation, 1997, 96(1):220-226.

    [5] 繆麗燕, 蔣文平. 纈沙坦對(duì)血管緊張素Ⅱ水平和心臟重塑的影響. 中華心血管病雜志, 1999 , 27(6):456-458.

    [6] Nagano M, Higaki J , Mikami H, et al. Converting enzyme inhibitorsre?gressed cardiac hypertrophy and reduced tissue angiotensinⅡin SHR. J Hypertens, 1991(9):595-599.

    [7] Takahashi M, Tsutsui H, Tagawa H, et al. Microtubuies are involved in early hypertrophic responses of myocardium during pressure overload. Am J Physiol, 1998, 275(2pt2):341-348.

    [收稿日期:2016-07-28]

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