糖尿病患者外周血細(xì)胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關(guān)性分析

馬　暉

(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院昌吉分院 檢驗(yàn)科，新疆 昌吉831100)

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糖尿病患者外周血細(xì)胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關(guān)性分析

馬暉

(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院昌吉分院 檢驗(yàn)科，新疆 昌吉831100)

目的探討糖尿病患者外周血細(xì)胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關(guān)性。方法分析2013年1月-2015年1月,我院診治的2型糖尿病患者的相關(guān)臨床資料。并依據(jù)患者是否合并腎功能損害分為觀察組(合并腎功能損害)及對(duì)照組(無(wú)腎功能損害)。結(jié)果本研究共納入109例在我院接受治療的糖尿病患者，其中45例合并腎功能損害(觀察組)，64例無(wú)腎功能損害(對(duì)照組)。觀察組患者尿蛋白/肌酐比值(Albumintocreatinineratio,ACR)水平顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=14.400,P<0.001)；觀察組患者的Fetuin-A水平高于對(duì)照組，并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(t=12.410,P<0.001)。觀察組外周血LDL-C水平顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.637,P=0.010)。Pearson相關(guān)性分析顯示DN患者LDL-C與ACR呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.666，P<0.001)，F(xiàn)etuin-A水平與ACR呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.734，P<0.001)。結(jié)論糖尿病合并腎功能損害患者LDL-C與Fetuin-A水平顯著升高且與ACR呈現(xiàn)顯著正相關(guān)，提示血脂異常及炎癥可能參與腎功能損害進(jìn)程。

2型糖尿??；血脂；腎功能；相關(guān)性分析

(Chin J Lab Diagn,2016,20:1454)

糖尿病腎病(DN)是較為常見(jiàn)的糖尿病微血管病變，導(dǎo)致DN的機(jī)制尚不十分明確，但目前認(rèn)為患者在長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)下，全身或局部炎癥細(xì)胞因子作用的結(jié)果，最終可導(dǎo)致腎小球硬化及腎功能障礙[4]。本研究分析DN患者外周血細(xì)胞因子及血脂水平的改變與腎功能的關(guān)系。

1　資料與方法

1.1研究對(duì)象2013年1月-2015年1月我院診治的2型糖尿病患者109例，其中45例合并腎功能損害(觀察組)，男26例，女19例，年齡62.7±4.6歲，BMI23.7±2.1kg/m2，病程9.7±3.6年；64例無(wú)腎功能損害(對(duì)照組)，男33例，女31例，年齡63.2±4.9歲，BMI23.5±1.9kg/m2，病程9.5±3.3年。糖尿病的診斷依據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除合并以下情況的患者：合并其它自身免疫性疾??；合并嚴(yán)重肝功能損害；腎臟手術(shù)史；合并有活動(dòng)性感染。兩組患者在一般臨床資料上比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法連續(xù)3天收集患者晨尿，測(cè)定尿肌酐及尿蛋白，計(jì)算平均尿蛋白/肌酐比值(ACR)。ACR<3mg/mmol為腎功能正常，ACR≥3mg/mmol認(rèn)定為合并腎功能損害。入院后采集患者靜脈血，離心后取血清凍存(-80℃)待測(cè)。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者如下指標(biāo)，包括：白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、胎球蛋白A(Fetuin-A)。此外檢測(cè)患者血脂水平，包括：高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三脂(TG)、總膽固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL-C)。

2　結(jié)果

2.1兩組患者血液細(xì)胞因子及血脂的比較觀察組患者ACR、Fetuin-A水平高于對(duì)照組，具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.001)。觀察組外周血LDL-C水平顯著高于對(duì)照組(t=2.637,P=0.010)。兩組患者IL-6、IL-10、TC、TG及HDL-C水平比較，未見(jiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1　兩組患者血液細(xì)胞因子及血脂的比較

2.2DN患者血脂及Fetuin-A水平與腎功能損害的相關(guān)性分析觀察組患者LDL-C及Fetuin-A水平與ACR的相關(guān)性分析見(jiàn)圖1。Pearson相關(guān)性分析顯示DN患者LDL-C與ACR呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.666，P<0.001)，F(xiàn)etuin-A水平與ACR呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.734，P<0.001)。

3　討論

糖尿病是一種嚴(yán)重影響患者生命健康的疾病，在病程中可產(chǎn)生一系列并發(fā)癥。其中DN是一種可致殘的疾病，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腎功能喪失[5]。DN至今發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，可能的因素包括糖代謝紊亂、血流動(dòng)力學(xué)異常及慢性炎癥過(guò)程[6,7]。其中，慢性炎癥/氧化應(yīng)激在DN發(fā)病機(jī)制中的作用越來(lái)越受到重視[8]。本文分析糖尿病患者外周血細(xì)胞因子及血脂水平與腎功能損害的相關(guān)性，以期為解釋DN的發(fā)生發(fā)展過(guò)程提供參考。

我們的研究顯示，觀察組患者外周血Fetuin-A水平顯著高于對(duì)照組。Fetuin-A是一種由肝臟合成的糖蛋白，是胰島素受體的內(nèi)源性抑制劑。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)etuin-A基因缺失的小鼠胰島素分泌顯著增加，表現(xiàn)為游離脂肪酸水平降低及消瘦，且

圖1　LDL-C及Fetuin-A水平與ACR的相關(guān)性分析

不會(huì)因高脂肪飲食產(chǎn)生肥胖[9]。亦有研究發(fā)現(xiàn)Fetuin-A酒精性脂肪肝患者外周血表達(dá)升高，其可能導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂[10]。我們同時(shí)發(fā)現(xiàn)觀察組患者LDL-C水平顯著升高。LDL-C水平常用于評(píng)估血脂是否異常，其表達(dá)升高提示血脂代謝紊亂。進(jìn)一步相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，觀察組患者LDL-C及Fetuin-A水平與ACR呈現(xiàn)顯著正相關(guān)。這提示，LDL-C及Fetuin-A可能參與了DN的發(fā)生與發(fā)展。同時(shí)提示LDL-C及Fetuin-A有望成為評(píng)估或監(jiān)測(cè)糖尿病患者腎功能的輔助指標(biāo)。

綜上，我們的研究顯示糖尿病合并腎功能損害患者LDL-C與Fetuin-A水平顯著升高且與ACR呈現(xiàn)顯著正相關(guān)，提示血脂異常及炎癥可能參與腎功能損害進(jìn)程。

[1]KishoreJ,KohliC,GuptaN,etal.Awareness,PracticesandTreatmentSeekingBehaviorofType2DiabetesMellitusPatientsinDelhi[J].AnnMedHealthSciRes,2015,5(4):266.

[2]KimSH,LeeKA,JinHY,etal.TheRelationshipbetweenAnemiaandtheInitiationofDialysisinPatientswithType2DiabeticNephropathy[J].DiabetesMetabJ,2015,39(3):240.

[3]ZhangS,XuH,YuX,etal.Simvastatinameliorateslow-dosestreptozotocin-inducedtype2diabeticnephropathyinanexperimentalratmodel[J].IntJClinExpMed,2015,8(4):6388.

[4]LeeMJ,JungCH,KangYM,etal.SerumCeruloplasminLevelasaPredictorfortheProgressionofDiabeticNephropathyinKoreanMenwithType2DiabetesMellitus[J].DiabetesMetabJ,2015,39(3):230.

[5]PhullJS,AboumarzoukOM.Howdoweknowwhatdamageasafeinterventionhasinthelong-term:Consideringtheriskofextra-corporealshockwavelithotripsyandtheonsetofdiabetesmellitus[J].UrolAnn,2015,7(3):365.

[6]TrivediS.Antioxidantsinperiodontitisanddiabetes[J].JIndianSocPeriodontol,2015,19(3):257.

[7]WangT,ChenSS,ChenR,etal.Reducedbeta2glycoproteinIimprovediabeticnephropathyviainhibitingTGF-beta1-p38MAPKpathway[J].IntJClinExpMed,2015,8(5):6852.

[8]ZhangY,XiaoHQ,WangY,etal.DifferentialexpressionandtherapeuticefficacyofmicroRNA-346indiabeticnephropathymice[J].ExpTherMed,2015,10(1):106.

[9]ZhangP,ShenH,HuangJ,etal.Intraperitonealadministrationoffetuin-AattenuatesD-galactosamine/lipopolysaccharide-inducedliverfailureinmouse[J].DigDisSci,2014,59(8):1789.

[10]CelebiG,GencH,GurelH,etal.Therelationshipofcirculatingfetuin-awithliverhistologyandbiomarkersofsystemicinflammationinnondiabeticsubjectswithnonalcoholicfattyliverdisease[J].SaudiJGastroenterol,2015,21(3):139.

Thechangeofcytokinesandserumlipidandthecorrelationwithrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes

MA Hui.

(Changji Branch Hospital,the First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University,Changji 831100,China)

ObjectiveOurstudywasaimedtoanalyzethechangeofcytokinesandserumlipidandthecorrelationwithrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes.MethodsClinicaldataofpatientswithtype2diabetesdamagereceivedtreatmentatourhospitalfrom2013to2015wasanalyzed.PatientsweredividedintoGroupA(withrenalfunctiondamage)andGroupB(withoutrenalfunctiondamage).ResultsAtotalof109patientswereanalyzed,GroupA45cases,GroupB64cases.GroupApatientshadhigheralbumintocreatinineratio(ACR)thanthatofGroupBpatients,thedifferencewasstatisticallysignificant(t=14.400,P<0.001).GroupApatientshadhigherlevelsofFetuin-AandLDL-CthantheseofGroupBpatients,thedifferencewasstatisticallysignificant(P<0.001).Correlationanalysisshowedthat,forGroupApatients,thelevelsofFetuin-AandLDL-ChadsignificantpositivecorrelationwithACR(P<0.001).ConclusionDyslipidemiaandinflammationmayparticipateinrenalfunctiondamageforpatientswithtype2diabetes.

Type2diabetes；Serumlipid；Renalfunction；Correlationanalysis

1007-4287(2016)09-1454-03

R587.1

A

2015-10-09)