rhBNP在急性心肌梗死中的應(yīng)用

喬莉莉，劉 虹*

（山西醫(yī)科大學(xué)，山西　太原　030000）

rhBNP在急性心肌梗死中的應(yīng)用

喬莉莉，劉 虹*

（山西醫(yī)科大學(xué)，山西太原030000）

目的 探討重組人腦利鈉肽（rhBNP）在未行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療的急性心肌梗死（AMI）患者中的作用。方法 選擇臨汾市人民醫(yī)院2013年1月～2015年2月初次診斷的AMI患者95例，隨機(jī)分為rhBNP治療組及常規(guī)治療組。分別觀察；入院時(shí)及入院24 h心率（HR）、腦鈉素（BNP）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）；入院48 h HR；入院72 h BNP；入院96 h cTnI、CK-MB；入院時(shí)及入院1周行超聲心動(dòng)圖檢查，測量LVED、IVS、LVWP、EF。結(jié)果 rhBNP治療組與常規(guī)治療組比較HR、BNP、cTnI、 CK-MB，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；測量兩組LVED、IVS、LVWP、EF，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 rhBNP對(duì) AMI患者治療有效，對(duì)于未行PCI治療的患者而言是一種新的治療選擇。

rhBNP；AMI；心率；CK-MB；cTnI

AMI是一種多發(fā)疾病，調(diào)查顯示本病在我國發(fā)病率較前明顯上升［1］。rhBNP在機(jī)制上有擴(kuò)張外周動(dòng)脈及靜脈，降低血壓，利尿，延緩心臟重塑等一系列作用。對(duì)基層醫(yī)院，因技術(shù)條件和設(shè)備等限制，未能及時(shí)行PCI術(shù)，藥物治療仍是首選。因此了解rhBNP在未行PCI治療的AMI患者中的作用，有重要意義。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取臨汾市人民醫(yī)院2013年1月～2015年2月初次診斷的AMI患者95例作為研究對(duì)象?；颊呔凑罩改厦鞔_診斷為AMI，均未行PCI術(shù)，患者均給予藥物溶栓并再通。隨機(jī)分為rhBNP治療組35例和常規(guī)治療組60例。

1.2方法

常規(guī)治療組按照指南標(biāo)準(zhǔn)治療。rhBNP治療組加用rhBNP（國產(chǎn)，新活素，規(guī)格：0.5 mg/支），在確診AMI發(fā)病12 h內(nèi)給藥，連續(xù)泵入72 h，之后仍繼續(xù)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)治療。rhBNP負(fù)荷劑量1.5 ug/kg，靜脈推注3～5 min（也可不用）；繼以維持劑量0.01～0.015 ug/（kg·min）靜脈泵入。

1.3觀察指標(biāo)

觀察入院時(shí)及入院24 h HR、BNP、cTnI、CKMB；入院48 h HR；入院72 h BNP；入院96 h cTnI、CK-MB；入院時(shí)及入院1周行超聲心動(dòng)圖檢查，測量LVED、IVS、LVWP、EF。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2　結(jié) 果

rhBNP治療組與常規(guī)治療組HR值比較：入院48 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。CK-MB比較：入院96 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。rhBNP治療組與常規(guī)治療組BNP值比較：入院72 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。rhBNP治療組與常規(guī)治療組cTnI比較：入院96 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表1　兩組HR、CK-MB比較

表2　兩組入院時(shí)、入院24 h、入院72 h BNP值比較

表3　兩組入院時(shí)、入院24 h、入院96 h cTnI比較

3　討 論

AMI發(fā)生后激活了神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)：SNS和RAAS系統(tǒng)，兒茶酚胺、AngII等發(fā)揮了重要作用［2］。AMI時(shí)心肌細(xì)胞缺血，短時(shí)間出現(xiàn)大量細(xì)胞壞死，釋放細(xì)胞因子，導(dǎo)致炎性改變并使心肌結(jié)構(gòu)改變，心臟收縮及舒張功能障礙，臨床表現(xiàn)出心臟血流動(dòng)力學(xué)障礙。AMI發(fā)生后自主神經(jīng)功能受損致HR加快可能機(jī)制為：（1）劇烈疼痛使SNS興奮，釋放NE，激活β1受體。（2）RAAS系統(tǒng)被激活，AngII促使NE釋放。（3）心肌收縮力減弱，血壓下降，迷走緊張下降，增強(qiáng)交感緊張。本研究中，rhBNP治療后48 h心率下降明顯，表明rhBNP可能是通過抑制SNS和RAAS系統(tǒng)，減少NE釋放等機(jī)制使HR減慢。

CK-MB值入院24 h顯著上升，繼而下降，本研究有相同結(jié)論。CK-MB是心肌損傷的指標(biāo)：若CK-MB持續(xù)保持在高水平，意味心肌壞死繼續(xù)；若恢復(fù)正常后再次升高，提示原梗死部位擴(kuò)展或有新的梗死出現(xiàn)；進(jìn)行溶栓治療后，峰值提前。在本研究中，rhBNP治療組CK-MB在入院96 h下降更明顯。提示rhBNP可能的作用：改善心肌細(xì)胞缺血，減輕心肌損傷，減少心肌壞死范圍，阻止梗死部位的繼續(xù)擴(kuò)展及發(fā)生再梗死。

AMI患者的血漿BNP顯著增加，與Morita等［4］結(jié)論相同。BNP用于評(píng)價(jià)心功能，本研究中：入院72 h，rhBNP治療組BNP值低于常規(guī)治療組。原因：rhBNP干預(yù)后改善了梗死區(qū)域心肌細(xì)胞缺血缺氧，提高了局部心肌的彈性，心功能得到改善，Killip分級(jí)Ⅱ級(jí)表現(xiàn)更為明顯。

cTnI是目前已知的最為重要的心肌損傷標(biāo)志物，心肌損傷后，自心肌中釋放入血。入院24 h明顯升高，繼而下降。本研究還顯示：入院96 h，rhBNP治療組cTnI值低于常規(guī)治療組。提示rhBNP對(duì)AMI出現(xiàn)的心肌細(xì)胞缺血等損傷，能減輕繼續(xù)損傷。隨著Killip分級(jí)級(jí)別升高，該作用減弱，考慮與心功能相關(guān)。

而rhBNP治療組和常規(guī)治療組比較：LVED、IVS、LVPW、EF，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），考慮心肌重塑是一個(gè)慢長的過程［3］。在本研究中，經(jīng)過rhBNP治療后HR、BNP、cTnI、CK-MB改善，證實(shí)rhBNP能夠使心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能改善，減輕心肌損傷，改善心功能。因此，rhBNP是AMI的有效治療手段之一。

［1］馮 丹，曹華軍.心肌標(biāo)志物聯(lián)合檢測在急性心肌梗死早期診斷中的應(yīng)用［J］.中國急救醫(yī)學(xué)，2014，9（9）:840-842.

［2］李亞東，劉 雯.心肌肌鈣蛋白檢測對(duì)心肌損傷性疾病的診斷分析［J］.中國醫(yī)藥指南，2014，8（24）:89-90.

［3］唐 江，方臻飛，何 毅，郭書紅.心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白在早期診斷老年人急性心肌梗死中的應(yīng)用價(jià)值［J］.中華老年醫(yī)學(xué)雜志，2013，12（12）:1269-71.

［4］Morita E， Yasue H， Yoshimura M， Ogawa H， Jougasaki M，Matsumura T， Mukoyama M， Nakao K.Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocar-dial infarction［J］.Circulation，2009，88（1）:82-91.

本文編輯：徐 陌

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ISSN.2095-6681.2016.04.052.02

劉虹，E-mail：lh9098@aliyun.com