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    磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液治療慢性心力衰竭85例療效觀察

    2016-10-26 12:25:39內(nèi)蒙古包頭市東河區(qū)醫(yī)院內(nèi)蒙古包頭014040
    關(guān)鍵詞:磷酸肌酸參麥心肌細胞

    王 月(內(nèi)蒙古包頭市東河區(qū)醫(yī)院,內(nèi)蒙古 包頭 014040)

    磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液治療慢性心力衰竭85例療效觀察

    王 月
    (內(nèi)蒙古包頭市東河區(qū)醫(yī)院,內(nèi)蒙古 包頭 014040)

    目的 觀察磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液治療慢性心衰的臨床療效。方法 對照組常規(guī)給予利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ(ARB)受體阻滯劑、β受體阻滯劑、洋地黃制劑、硝酸酯類藥物治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用0.9%鹽水150 ml,磷酸肌酸鈉2.0 g靜脈點滴,每日一次,5%葡萄糖150 ml,參麥注射液60 ml靜脈點滴,每日一次,連續(xù)2周。對入組前及治療6周后患者檢測6分鐘步行試驗(6MWT)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及血清BNP、心率的變化。結(jié)果 觀察組總有效率優(yōu)于對照組(95.3 % vs 78.6 %,x2=4.42,P=0.036,P<0.05),2組6MWT、LVEF、BNP較前比較好轉(zhuǎn)(P<0.05)且觀察組指標改善優(yōu)于對照組。結(jié)論 磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液可有效改善慢性心衰患者的臨床癥狀和心功能。

    磷酸肌酸鈉;參麥注射液;慢性心力衰竭;藥物療效

    慢性心力衰竭(CHF)是世界范圍內(nèi)的高發(fā)病率(1%-2%)、高致殘和高死亡率(50%)的心血管疾病,是21世紀的流行病問題,嚴重影響人們的生活質(zhì)量[1]。研究顯示,能量缺乏在心衰的病理中占重要的地位,因此,改善心肌代謝成為心衰治療的新目標[2]。磷酸肌酸鈉做為高能磷酸化合物能有效提供心肌細胞能量代謝物ATP并保護心肌細胞膜。而參麥注射液具有益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈的功效,可增強心肌收縮力,改善心功能,二者協(xié)同可提高心衰患者生存質(zhì)量。現(xiàn)將研究報道如下。

    1 資料與方法

    1.1臨床資料

    選取2012年1月-2015年1月我院內(nèi)科收治的CHF患者85例。入選標準:按Framinghamn心衰診斷標準和紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級方案Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級LVEF<40%。排除標準:急性左心衰、急性心梗、急性心肌炎或心包炎、先心病、腫瘤患者。85例患者中男 37例,女48例,平均年齡為68.27±10.86歲(35歲—90歲)。基礎(chǔ)病為冠心病、高心病、擴心病、心瓣膜病。2組患者的性別、年齡、BMI、高血壓、糖尿病、病程、基礎(chǔ)病、心功能比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。本研究患者知情并簽署同意書。

    1.2治療

    將患者隨機分成觀察組43例、對照組42例,對照組常規(guī)給予利尿劑、ACEI或ARB、β受體阻滯劑、洋地黃制劑、硝酸酯類藥物治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用0.9%鹽水150 ml,磷酸肌酸鈉2.0g靜脈點滴,每日一次,5%葡萄糖150 ml,參麥注射液60 ml靜脈點滴,每日一次,連續(xù)2周。

    1.3療效判定

    (1)臨床效果

    顯效:心功能達到2級或進步>2級以上;有效:心功能進步>1級以上不足2級;無效:心功能進步無效或惡化??傆行?(顯效例+有效例)/總例數(shù)100%。

    (2)指標判定

    對入組前及治療6周后患者檢測6分鐘步行試驗(6MWT)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及血清BNP的變化。

    1.4統(tǒng)計學方法

    2 結(jié) 果

    2.1療效比較

    總有效率95.3%高于對照組85.7%,x2=4.42,P=0.036.

    表1 療效比較

    表2 2組患者入組前及治療后指標比較

    2組患者治療后指標LVEF、6MWT、BNP都較治療前明顯改善,P均<0.05。

    表3 2組患者治療后指標組間比較

    治療后觀察組較對照組BNP降低t=-30.380,P<0.05;LVEF、6MWT均提高,差異有統(tǒng)計學意義(分別t=6.142, t=5.882,p都<0.05);LVEDD改變無統(tǒng)計學差異(t=-1.892,P>0.05)。

    3討論

    慢性心衰是各類心血管疾病的終末階段。它的發(fā)病機制為心室的病理性重構(gòu),心肌細胞凋亡和神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活[1-2]。心衰時交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺增高,心肌耗能增加,缺血缺氧加重,氧化代謝減慢,合成ATP減少,糖酵解增加,乳酸堆積,細胞內(nèi)Ca2+超載引細胞酸中毒,心肌細胞能量供應和代謝發(fā)生障礙,心肌細胞受損,活力低下,所以心衰是心肌細胞代謝障礙性疾病。

    磷酸肌酸鈉為維持心肌細胞的重要的高能磷酸化合物,當心肌細胞ATP缺乏時,磷酸肌酸酶作用于其高能磷酸鍵,使ADP直接生成ATP,保證心肌細胞供能[3-4]。磷酸肌酸為Ca2+通道提供能量,使細胞內(nèi)外Ca2+分布均勻,緩解心衰時心肌細胞的鈣超載,促進心肌收縮力的恢復。同時使黃嘌呤脫氫酶活化為黃嘌呤氧化酶,減少氧自由基生成,防止脂質(zhì)過氧化,減輕心肌過氧化損害[5]。研究證實磷酸肌酸鈉可以提高心衰大鼠缺血后心功能的恢復,減輕細胞酸中毒和肌細胞損傷,改善心肌高能磷酸化合物含量,提高心肌收縮力[6]。心衰時,心肌細胞的氧化應激狀態(tài)使其線粒體膜電位下降,誘導細胞凋亡,磷酸肌酸能減低此時線粒體膜電位的下降,維持膜結(jié)構(gòu)穩(wěn)定及正常氧化磷酸化功能,減少細胞凋亡[7-8]。

    參麥注射液為麥冬和紅參的提取物,其有效成分為人參皂苷及多糖、麥冬皂苷及多糖等。其能明顯提高心肌正性肌力,減低心肌耗氧,逆轉(zhuǎn)心肌肥厚向心衰發(fā)展[9]。同時抑制心肌細胞膜上ATP酶的活性,促進Ca2+內(nèi)流,改善心肌細胞代謝和心肌缺血缺氧,減少心律失常的發(fā)生;有效提高心肌組織中超氧化物歧化酶、ATP酶活力,對心肌結(jié)構(gòu)的損傷有保護作用,有效維持心肌細胞膜和線粒體的正常功能[10]。

    本研究顯示磷酸肌酸鈉聯(lián)合參麥注射液可有效減低患者血清BNP水平,提高6MWT、LVEF水平,穩(wěn)定患者心率,改善患者心功能和心衰癥狀,對慢性心衰的治療有很好的療效。但仍需加大病例數(shù)及長時間觀察其遠期效果,做進一步研究。

    [1] 中華醫(yī)學會心血管病學分會.2014中國心力衰竭治療和診斷指南[J].中華心血管病雜志,2014;2(42),98-99.

    [2] BottomleyPA,WuKC,GerstenblithG,etal.ReducedMyocardi alCreatineKinaseFluxinHumanMyocardialInfarction:aninV ivoPhosphorusMageneticResonanceSpectroscopyStudy.Cir culation.2009;119(14):1918-1924.

    [3] 憨貞慧.磷酸肌酸鈉在病毒性心肌病中的作用[J].臨床醫(yī)學,2009,29(8):67-68.

    [5] 邢曉春,羅芝寬.磷酸肌酸鈉對缺血性心肌病心功能及心率變異性的影響[J].中國實驗診斷學,2011,15(5),833-834.

    [6] AkkiA,SuJ,YanoT,etal.Creatinekinaseoverexpressionimpr心衰竭時的表現(xiàn)極其相似,很容易造成誤診和漏診,影響療效和預后判斷。目前COPD合并心力衰疾病的診斷、治療和預后判斷指標缺乏統(tǒng)一量化的數(shù)據(jù)支持,仍然是目前臨床亟需解決的問題。超聲心動圖在Tei 指數(shù)、射血分數(shù)、左右心室舒張期末內(nèi)徑、肺動脈收縮壓、左右室內(nèi)徑、左右室流出道內(nèi)徑、心排血指數(shù)、心排血量、每搏指數(shù)、每搏量、左心做功指數(shù)、左心做功量等方面均可作為參考指標來評價判斷COPD合并心衰疾病的診療及預后。具體量化臨床試驗數(shù)據(jù)支持仍需進一步深入研究。

    參考文獻

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    [2] 中華醫(yī)學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺病診治指南(2013年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2013,36(4)):255-264.

    [3] 魏智民,蔡建芳,崔 華,等.北京地區(qū)4960例慢性阻塞性肺病住院患者心血管疾病發(fā)生率的回顧性調(diào)查[J].中華流行病學雜志,2011,32(3):297-301.

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    R259

    A

    ISSN.2095-6681.2016.12.071.03

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