高壓氧聯(lián)合藥物治療慢性心功能不全36例

郭曉玲

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高壓氧聯(lián)合藥物治療慢性心功能不全36例

郭曉玲

慢性心功能不全；高壓氧治療；6 min步行試驗(yàn)；B型利鈉肽；左室射血分?jǐn)?shù)

高壓氧艙自發(fā)明以來，已廣泛應(yīng)用于各種缺血、缺氧性疾病，如CO等氣體中毒、溺水、腦卒中及其后遺癥、耳鳴等，在心血管領(lǐng)域，也可用于冠心病所致心絞痛、心肌梗死，且取得可靠療效。心功能不全作為各類心臟病發(fā)展的結(jié)果之一，會(huì)使心臟出現(xiàn)一系列生理、生化改變，心臟變大，導(dǎo)致心肌廣泛或局部的缺血、缺氧。2014-03至2015-03武警四川總隊(duì)成都醫(yī)院馬爾康衛(wèi)生隊(duì)對(duì)慢性心功能不全患者36例，采用高壓氧治療改善心肌缺血治療，取得滿意效果。

1　臨床資料

1.1一般資料慢性心功能不全患者75例按NYHA心功能分級(jí)2～3級(jí)，年齡43～75歲，平均 (56.8±6.7)歲，其中男36例，女39例。所有患者均表現(xiàn)為勞累后呼吸困難，活動(dòng)量下降。排除標(biāo)準(zhǔn):慢性肺源性心臟病、心功能Ⅳ級(jí)、急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、急性左心衰竭，下肢病變導(dǎo)致不方便行走者、所有高壓氧治療的禁忌證[1，2]。隨機(jī)分為兩組，治療組和高壓氧組，所有患者均簽署知情同意書，同意進(jìn)行治療，兩組一般情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(表1)。

表1　兩組慢性心功能不全患者一般情況對(duì)比　(例)

1.2方法治療組：給予ACEI、β受體阻滯藥、洋地黃等藥物治療,服藥4周。高壓氧組：除同治療組一樣服用治療藥物外，均接受高壓氧治療，壓力0. 2 MPa(2 ATA),加壓20 min,面罩吸氧30 min，共2次,中間吸空氣 5～10 min,減壓20 min, 1次/d, 每周6次,共治療4周。

1.3觀察指標(biāo)所有病例治療前行心臟彩超測(cè)左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)，化驗(yàn)?zāi)X利鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)，行6 min步行試驗(yàn)檢查,治療4周后復(fù)查上述三項(xiàng)檢查，觀察結(jié)果變化。

1.5結(jié)果兩組治療前后6 min步行距離均明顯增長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且高壓氧組治療后步行距離增加更為明顯，與治療組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組BNP值均明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且高壓氧組治療后下降更為明顯，與治療組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF)值治療后雖有升高，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

表2　兩組慢性心功能不全患者治療前后6 min步行距離、EF值、BNP比較　±s)

2　討　　論

心功能不全作為各種心臟病發(fā)展的嚴(yán)重階段，已經(jīng)成為本世紀(jì)最重要的心血管疾病。在心功能不全的發(fā)生、發(fā)展過程中常伴有腎素-血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)和利鈉肽系統(tǒng)的過度激活以及血管內(nèi)皮功能的改變[3]，這些因素改變?cè)谛呐K及血管重構(gòu)中起重要的作用。目前明確治療心功能不全的藥物包括利尿藥、RAAS抑制藥、β受體拮抗藥、正性肌力藥、伊伐布雷定等[4-7]，均在一定程度上阻止心功能不全的發(fā)生、發(fā)展，使心功能不全患者病死率較過去有所下降，而諸如心臟再同步化治療、心臟泵輔助裝置的應(yīng)用更進(jìn)一步降低了頑固性心功能不全患者病死率，但仍有部分患者療效不佳，這就讓人思考是否在現(xiàn)有治療基礎(chǔ)上還有其他的治療手段可以達(dá)到治療心功能不全的作用呢。

本研究中，常規(guī)藥物治療組與高壓氧治療組對(duì)治療心功能不全都有顯著效果，提高了6 min步行距離、LVEF值，降低BNP，而且聯(lián)合高壓氧治療組提高6 min步行距離、LVEF值，降低BNP，改善心臟功能更為明顯。其可能原因?yàn)椋?1)高壓氧治療能顯著下降血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)、血循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞記數(shù)( CEC)，使內(nèi)皮源性一氧化氮合成增加，并下調(diào)細(xì)胞間黏附因子的表達(dá)， 抑制內(nèi)皮細(xì)胞與白細(xì)胞的黏附，從而改善患者的血管內(nèi)皮功能[7-9]，降低血粘度，改善血液流變學(xué)[10]，降低心肌氧耗[11-13]；(2)高壓氧能夠使心肌血氧含量增加、血氧彌散度提高,使心肌代謝障礙與缺血缺氧狀態(tài)得到改善,還可改善患者心肌微循環(huán)和側(cè)支循環(huán)，從而改善因冠心病所致心功能不全；(3)高壓氧能顯著增加血漿和組織中多種抗氧化酶的表達(dá)，使機(jī)體抗氧化能力得到改善, 因而有助于清除治療中產(chǎn)生和疾病造成的自由基, 保護(hù)細(xì)胞免受自由基的氧化損傷，并顯著降低患者的血清 C 反應(yīng)蛋白含量，減輕炎性反應(yīng)；(4)高壓氧作用下血小板和紅細(xì)胞聚集率下降, 血液黏稠度降低, 血紅細(xì)胞壓積(HCT)下降，可減少血栓形成。本研究結(jié)果也證明，高壓氧能明顯改善患者心功能不全癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，降低BNP水平。雖本研究中EF的提高未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，考慮與病例過少，治療時(shí)間過短相關(guān)。

綜上所述，在常規(guī)應(yīng)用藥物治療慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上加用高壓氧治療，能更顯著地改善患者的心功能狀態(tài)，改善心功能不全患者的運(yùn)動(dòng)耐量，提高患者生存質(zhì)量，可能改善患者的預(yù)后，減少患者住院率及病死率，可作為臨床心功能不全治療的優(yōu)化治療方案。

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(2015-08-11收稿2015-12-20修回)

(責(zé)任編輯郭青)

郭曉玲，本科學(xué)歷，主治醫(yī)師。

610041，武警四川總隊(duì)成都醫(yī)院內(nèi)一科

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