體-肺分流在大咯血患者中的發(fā)病率及病因探討

李嫻， 朱巧洪

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·胸部影像學·

體-肺分流在大咯血患者中的發(fā)病率及病因探討

李嫻， 朱巧洪

目的：分析支氣管動脈-肺循環(huán)瘺(體-肺分流)在大咯血患者中的發(fā)病率，并探討體-肺分流形成的原因。方法：回顧性搜集本院494例大咯血患者的病例資料，根據(jù)病因分為三組，肺慢性炎癥組、肺血管病變組和肺惡性腫瘤組。分析各組CT圖像，并計算不同組別的體-肺分流發(fā)病率和平均每例患者異常支氣管動脈或非支氣管動脈的體動脈系統(tǒng)的數(shù)目，并進行統(tǒng)計學分析。結果：肺慢性炎癥組、肺血管病變組和肺惡性腫瘤組的體-肺分流發(fā)生率分別為93.0%、75.0%和11.4%。三組的體-肺分流發(fā)病率差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.001，P<0.001，P=0.014)。結論：肺慢性炎癥組的體-肺分流發(fā)生率最高，提示慢性炎癥可能是體-肺分流形成的最重要原因之一。對于大咯血患者，在除外明確的肺血管病變后，臨床應重點關注肺慢性炎癥的診斷和治療。

體肺分流； 咯血； 體層攝影術，X線計算機

文獻報道在很多大咯血患者中均發(fā)現(xiàn)支氣管動脈-肺循環(huán)瘺現(xiàn)象(bronchial artery to pulmonary circulation shunt，BPS)[1-3]，簡稱體-肺分流。以往體-肺分流常做為少見病或個案被報道，罕見大宗病例報道及相關的病因分析。本研究搜集了494例大咯血患者，根據(jù)肺部背景病變分組，分析各組中的體-肺分流發(fā)生率，并討論體-肺分流的形成原因及影像學特征。

體-肺分流即支氣管動脈(bronchial artery,BA)及非支氣管動脈的體動脈系統(tǒng)(non-bronchial systemic artery，NBSA)與肺動脈/肺靜脈之間出現(xiàn)異常吻合通道開放。文獻報道肺部存在兩套血管系統(tǒng)，其中肺動脈系統(tǒng)用于血氧交換，而BA及非BA的體動脈系統(tǒng)則分布在肺間質結構內，用于肺支架結構的供血[4]。這兩套系統(tǒng)之間存在吻合通道，但在正常生理情況下吻合通道并不開放，只有在病理情況下這些吻合通道開放形成體-肺分流。

材料與方法

1.一般資料

搜集2009年1月-2014年12月出現(xiàn)大咯血的患者494例。包括男304例，女190例，年齡范圍為11～85歲，平均年齡55.2歲。其中，405例患者24小時咯血量達300～600 mL，另外89例患者則為反復咯血(每天失血量>100 mL，病程>3 d)。

2.CT檢查方法和掃描參數(shù)

本組494例大咯血患者治療前均行胸部CT增強掃描。CT掃描采用Siemens Definition AS 128層螺旋CT，管電壓120 kV，采用自動管電流調節(jié)技術。對比劑采用優(yōu)維顯(350 mg I/mL)，劑量為1.2 mL/kg，注射流率為4.3 mL/s，之后用30 mL生理鹽水沖洗。采用肺動脈和主動脈兩期CT掃描技術，將主肺動脈干的自動掃描觸發(fā)閾值設定為80 HU，自動觸發(fā)后延遲4 s啟動肺動脈期掃描，肺動脈期掃描結束后再延時12 s開始主動脈期掃描。肺動脈期由肺底向肺尖方向掃描(減少肺底呼吸運動偽影)，主動脈期由肺尖向肺底方向掃描。掃描圖像以0.75 mm層厚和0.4 mm層間距重建，分析MPR圖像觀察異常BA或NBSA。

3.分組情況

根據(jù)病因分組，本組研究包括肺慢性炎癥組430例，肺血管病變組20例，肺惡性腫瘤組44例。①慢性炎癥組中，265例單純性支氣管擴張、85例陳舊性肺結核合并支氣管擴張、21例慢性支氣管炎合并肺間質纖維化和6例肺腫瘤切除術后合并感染均具有十分典型的CT影像特征，因此結合臨床資料和試驗性抗炎治療可明確診斷；46例局限性慢性炎癥和7例肺囊腫并感染的病灶類似團塊樣，單單從CT影像學表現(xiàn)上難以與腫瘤病灶相鑒別，因此通過支氣管鏡或經(jīng)皮穿刺活檢證實。②肺血管病變組中的8例肺動脈栓塞和12例支氣管或肺動脈畸形在胸部CT增強圖像中(特別是同時觀察肺動脈期和主動脈期兩期圖像)具有典型的影像學表現(xiàn)，因此可憑CT增強圖像明確診斷。③肺惡性腫瘤組包括26例中央型肺癌和18例周圍型肺癌，病灶全部通過支氣管鏡或經(jīng)皮穿刺活檢證實。

4.圖像和數(shù)據(jù)分析

由兩名具備5年以上工作經(jīng)驗的影像科醫(yī)生分析患者的胸部CT資料，統(tǒng)計各組(肺慢性炎癥組、肺血管病變組和肺惡性腫瘤組)出現(xiàn)體-肺分流的病例數(shù)，并統(tǒng)計各組中體-肺分流病例的異常BA或NBSA數(shù)目。在某一個組中，體-肺分流發(fā)病率=體-肺分流病例總數(shù)/該組病例總數(shù)；異常BA或NBSA的平均每例數(shù)=體-肺分流病例的異常BA或NBSA總數(shù)/該組病例總數(shù)。

5.統(tǒng)計學分析

采用SPSS 16.0軟件包進行統(tǒng)計學分析，使用精確概率法對上述三組數(shù)據(jù)(肺慢性炎癥組、肺血管病變組和肺惡性腫瘤組)進行分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結　果

1.體-肺分流的發(fā)生率和異常BA或NBSA的平均每例數(shù)

430例肺慢性炎癥中有400例體-肺分流(發(fā)生率93.0%)，20例肺血管病變中有15例體-肺分流(發(fā)生率75.0%)，44例肺惡性腫瘤中有5例體-肺分流(11.4%)。肺慢性炎癥組與肺惡性腫瘤組(P<0.001)、肺血管病變組與肺惡性腫瘤組(P<0.001)、肺慢性炎癥組和肺血管病變組(P=0.014)體-肺分流發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義。平均每例異常BA或NBSA的數(shù)量為：肺慢性炎癥組3.2條，肺血管病變組2.5條，肺惡性腫瘤組為0.1條。

2.體-肺分流的影像表現(xiàn)

胸部CT增強掃描(特別是主動脈期CT的冠狀面MIP圖像)可較好地顯示體-肺分流。

肺慢性炎癥組中的1例支氣管擴張合并肺不張病例：CT冠狀面增強MIP圖像上觀察到右側BA和右肺中葉肺動脈之間形成體-肺分流(圖1a)；該患者行BA的DSA造影也證實了右側BA與右中肺肺動脈分支之間存在體-肺分流(圖1b)；CT肺窗冠狀面圖像顯示右肺中葉的支氣管擴張合并肺不張為該病例形成體-肺分流的肺內基礎病變(圖1c)。

肺血管病變組中的1例左下肺肺動脈栓塞病例：肺動脈期的增強CT橫軸面(圖2a)和主動脈期增強CT橫軸面(圖2b)顯示，左下肺的肺動脈干中可見低密度充盈缺損區(qū)(肺動脈栓塞)；CT冠狀面增強MIP圖像上左下肺動脈干顯影不佳、異常增粗的BA向左下肺分布供血，右上肺肺動脈干所在區(qū)也有相同表現(xiàn)(圖2c)；左側BA的DSA造影證實左下肺異常增粗的BA形成體-肺分流(圖2d)。

討　論

1.體-肺分流現(xiàn)象

Tohru[5]在4例大動脈炎患者的肺動脈造影與BA造影中首先發(fā)現(xiàn)了體-肺分流現(xiàn)象。Vennemann等[6]也報道有病例在肺動脈造影時右上肺動脈分支不顯影，但在BA造影時右上肺動脈分支可顯影。體-肺分流形成的原因是BA及NBSA與肺動脈或肺靜脈之間出現(xiàn)異常吻合通道開放，由于體動脈系統(tǒng)的壓力是肺動脈系統(tǒng)壓力的10倍，因此出現(xiàn)異常增粗的BA及NBSA向肺動脈或肺靜脈供血。出現(xiàn)體-肺分流的供血血管分支大多或完全來自體動脈，且最早在BA造影時發(fā)現(xiàn)。但隨著CT技術的發(fā)展，除去BA造影，胸部CT增強掃描(特別是主動脈期的冠狀面MIP圖像)也可較好地顯示體-肺分流顯像[7-8]。但是需要注意的是，當單純肺動脈期增強CT圖像上肺動脈分支顯影不良時，需鑒別肺動脈栓塞的形成或體-肺分流的形成，進一步行主動脈期MIP重建可起到鑒別作用，如主動脈期MIP重建可觀察到異常BA或NBSA血管(體-肺分流形成)，可明確該血管顯影不良現(xiàn)象是由體-肺分流所引起；如血管在主動脈期和肺動脈期一樣顯影不良且表現(xiàn)為低密度充盈缺損，無增粗供血顯影的異常BA或NBSA血管，則考慮為肺動脈栓塞。

圖1肺慢性炎癥組中的體-肺分流表現(xiàn)。a) 主動脈期CT冠狀面MIP圖示，右側BA和右肺中葉肺動脈分支之間有異常增粗的BA或NBSA血管，可見體-肺分流形成(箭)； b) DSA造影證實了上述體-肺分流的存在(箭)； c) 肺窗CT冠狀面示右肺中葉支擴并肺不張是本病例的肺內病變基礎(箭)。圖2肺血管病變組中的體-肺分流表現(xiàn)。a) 肺動脈期CT橫軸面示左下肺的肺動脈干中肺動脈栓塞形成(箭)； b) 主動脈期示左下肺的肺動脈干中肺動脈栓塞形成(箭)； c) 主動脈期冠狀面MIP圖示左側BA和左肺下葉肺動脈分支之間、右側BA和右肺上葉肺動脈分支之間有異常增粗的BA或NBSA血管，可見體-肺分流形成(箭)； d) 左側BA的DSA造影證實了左下肺存在體-肺分流(箭)。

2.體-肺分流形成的原因

大量文獻報道，體-肺分流現(xiàn)象與肺部慢性炎癥的背景病變有密切關系。楊青等[9]報道的212例BA造影中可見體-肺分流99例，這99例均由支氣管擴張、肺結核、炎癥等病因引起。本組研究中，肺慢性炎癥組的體-肺分流發(fā)生率也高達93%，同樣證實了肺慢性炎癥和體-肺分流高發(fā)有十分密切的關系。原因在于良性肺慢性炎癥病變中，慢性長期反復的炎癥可以刺激血管增生引起血管流量增加，容易引起原本存在的潛在體-肺循環(huán)通道開放，形成體-肺分流。

體-肺分流現(xiàn)象與肺部血管病變的背景病變同樣有密切關系，特別是肺動脈栓塞、BA或肺動脈血管畸形等。本組研究中肺血管病變組中的體-肺分流發(fā)生率也比較高(達75%)。與之相似的是，李文濤等[10]報道的7例大咯血的慢性肺動脈栓塞患者行BA造影均可見體-肺分流。

惡性腫瘤合并體-肺分流現(xiàn)象很少，只有少量文獻和病例報道。Garcia-Olivé等[2]總結了40例肺部腫瘤的咯血栓塞治療，僅見1例發(fā)生體-肺分流。Wang等[3]報道的36例惡性腫瘤大咯血中，可見6例體-肺分流。本組研究的44例肺惡性腫瘤中，僅5例中央型肺癌合并體-肺分流?？梢姁盒阅[瘤引起的大咯血病例中的體-肺分流現(xiàn)象，遠遠少于肺慢性炎癥組和肺血管病變組。原因在于惡性肺腫瘤組織在刺激BA增生增多的同時，還對肺內結構侵襲破壞(包括潛在的體-肺循環(huán)通道)，因此難以形成體-肺分流。在惡性肺腫瘤病例合并體-肺分流時，應首先考慮這種體-肺分流實際由腫瘤所合并的慢性炎癥所致。本組病例證實，其中5例出現(xiàn)體-肺分流的惡性腫瘤均為中央型肺癌合并阻塞性炎癥及不張；而在那些未合并明顯炎癥的其它肺惡性腫瘤病例中，均未見到體-肺分流現(xiàn)象。由此可以考慮惡性肺腫瘤不是體-肺分流形成的根本原因。

綜上所述，在廣泛肺慢性炎癥背景下可以出現(xiàn)較高的體-肺分流發(fā)生率，提示慢性炎癥可能是體-肺分流形成的最重要原因之一。因此當患者出現(xiàn)大咯血時，在除外明顯的肺血管病變后，臨床應重點關注肺慢性炎癥的診斷和治療。體-肺分流現(xiàn)象在臨床工作中十分高發(fā)，提高對該現(xiàn)象的認識有助于臨床診斷及治療。

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Study of the incidence and etiology of systemic-pulmonary shunt in patients with severe haemoptysis

LI Xian,ZHU Qiao-hong.

Department of Radiology,the First Hospital Affiliated Guangzhou Medical University,Guangzhou 510120,China

Objective:To analyze the incidence of bronchial artery-pulmonary fistula (systemic-pulmonary shunt) and to discuss the etiology in patients with severe haemoptysis.Methods:The clinical material of 494 patients with severe haemoptysis in our hospital were recruited, which were classified into 3 groups according to different etiology,including chronic infection of lung,pulmonary vascular lesion and pulmonary malignancy.The CT images of these different groups were analyzed,the incidence of systemic-pulmonary shunt,the average number of abnormal bronchial artery or other systemic artery (non-bronchial artery) per each patient were calculated and analyzed statistically.Results:The incidence of systemic-pulmonary shunt in the group of chronic infection of lung,pulmonary vascular lesion and malignant pulmonary tumor was 93.0%,75.0% and 11.4%,respectively,with significant statistical differences (P<0.001,P<0.001,P=0.014 respectively).Conclusion:The incidence of systemic-pulmonary shunt in chronic infection of lung is the highest among all 3 groups,which indicates that chronic infection of lung might be the most important cause of systemic-pulmonary shunt.For patients with severe hemoptysis,as obvious pulmonary vascular lesion has been excluded,the clinicians should concentrated to the diagnosis and treatment of chronic infection of lung.

Systemic-pulmonary shunt; Haemoptysis; Tomography,X-ray computed

510120廣州，廣州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院放射科

李嫻(1982-)，女，廣東廣州人，博士，主治醫(yī)師，主要從事呼吸系統(tǒng)、骨關節(jié)疾病的影像診斷工作及分子影像研究。

朱巧洪，E-mail：1531030894@qq.com

廣東省醫(yī)學科研基金資助項目(A2014296)

R814.42； R441.7

A

1000-0313(2016)07-0617-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2016.07.010

2015-10-26)