袁威
(西平縣人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科 河南 駐馬店 466600)
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慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病早期藥物治療效果觀察
袁威
(西平縣人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科河南 駐馬店466600)
目的分析早期應(yīng)用藥物治療慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的效果。方法選取西平縣人民醫(yī)院2014年1月至2015年10月收治的96例慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者,隨機(jī)分為觀察組和對照組,各48例。入院后給予所有患者常規(guī)綜合治療,在此基礎(chǔ)上給予觀察組患者皮下注射鹽酸納洛酮0.8~1.6 mg/d。對比分析兩組患者的治療效果。結(jié)果治療后,兩組患者PaO2和PaCO2均較治療前明顯改善(P<0.05),觀察組PaO2和PaCO2改善情況優(yōu)于對照組(P<0.05)。觀察組總有效率高于對照組,死亡率低于對照組(P<0.05)。結(jié)論應(yīng)用納洛酮對慢性呼吸衰竭并肺性腦病患者進(jìn)行早期干預(yù)可明顯改善其臨床癥狀,糾正低氧血癥,促進(jìn)患者康復(fù),具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
慢性呼吸衰竭;肺性腦??;早期藥物治療
臨床中導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的因素主要是缺氧和二氧化碳潴留等,患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能出現(xiàn)障礙,即為肺性腦病[1]。該病發(fā)病急,進(jìn)展快,死亡率較高,是臨床較常見的內(nèi)科急危重癥。嚴(yán)重缺氧和酸中毒時(shí),機(jī)體內(nèi)的阿片肽分泌增加,會抑制患者呼吸功能,導(dǎo)致呼吸困難、意識障礙等,甚至危及生命。本研究采用納洛酮對慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者進(jìn)行早期藥物干預(yù),并總結(jié)其效果。
1.1一般資料選取西平縣人民醫(yī)院2014年1月至2015年10月收治的96例慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者,動脈血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mm Hg,合并不同程度的嗜睡、失眠、煩躁、精神異常、抽搐、昏迷等。其中男58例,女38例;年齡為50~72歲,平均年齡為(61.42±3.15)歲;病程為3~20 a,平均病程為(9.56±2.21)a。排除因腦血管意外、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等其他原因?qū)е碌囊庾R障礙。將96例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組,各48例。兩組患者性別比例、年齡構(gòu)成等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法入院后給予所有患者持續(xù)低流量吸氧、平喘、解痙、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持等綜合常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上給予觀察組患者皮下注射鹽酸納洛酮注射液(西安迪賽生物藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20058811)0.8~1.6 mg/d。
1.3觀察指標(biāo)記錄兩組患者治療前后PaO2及PaCO2。
1.4療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)意識障礙出現(xiàn)24~48 h后,煩躁、譫語、行為異常等精神癥狀完全消失,呼吸困難、水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等顯著緩解,PaO2、PaCO2明顯改善為顯效;意識障礙出現(xiàn)24~48 h后,煩躁等精神癥狀明顯緩解,呼吸困難、水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、PaO2、PaCO2得到改善為有效;意識障礙出現(xiàn)24~48 h后,上述癥狀及指標(biāo)無明顯變化,甚至加重為無效??傆行蕿轱@效和有效例數(shù)所占比例之和。
2.1PaO2和PaCO2治療前兩組PaO2和PaCO2差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者PaO2和PaCO2均較治療前明顯改善(P<0.05),觀察組PaO2和PaCO2改善情況優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后PaO2和
2.2治療效果觀察組顯效16例,有效27例,無效5例,總有效率為89.58%(43/48),其中死亡3例(6.25%);對照組顯效9例,有效22例,無效17例,總有效率為64.58%(31/48),其中死亡9例(18.75%)。觀察組總有效率高于對照組,死亡率低于對照組(P<0.05)。
慢性呼吸衰竭合并肺性腦病是內(nèi)科急危重癥之一,起病急,進(jìn)展快,預(yù)后差,早期可表現(xiàn)為不同程度的煩躁、譫語、行為異常等,而這些意識障礙使患者機(jī)體耗氧量增加,進(jìn)一步加重缺氧,若不及時(shí)治療,患者可出現(xiàn)意識喪失、昏迷,甚至死亡。呼吸衰竭發(fā)生時(shí),機(jī)體內(nèi)β-內(nèi)啡肽分泌明顯增加[2]。β-內(nèi)啡肽是來源于下丘腦和垂體的內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì),可抑制呼吸中樞,使呼吸沖動減少,呼吸動力降低,引起肺通氣量下降,進(jìn)一步加重缺氧和二氧化碳潴留[3]。納洛酮是羥二氫嗎啡酮衍生物,對嗎啡樣物質(zhì)有特異性拮抗作用,通過競爭性阻斷β-內(nèi)啡肽與受體的結(jié)合,解除呼吸中樞抑制,改善腦組織血流供應(yīng),降低缺血再灌注損傷。納洛酮還可刺激超氧化物歧化酶的產(chǎn)生,提高組織氧合能力,改善組織缺氧狀態(tài),保護(hù)和恢復(fù)腦細(xì)胞功能,促進(jìn)患者神志的恢復(fù)[4]。本研究結(jié)果顯示,采用早期藥物治療的觀察組患者PaO2、PaCO2均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),且觀察組總有效率高于對照組(P<0.05),死亡率低于對照組(P<0.05)。由此可見,應(yīng)用納洛酮對慢性呼吸衰竭并肺性腦病患者進(jìn)行早期干預(yù)可明顯改善其臨床癥狀,糾正低氧血癥,促進(jìn)患者康復(fù),具有較高的應(yīng)用價(jià)值。
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[2]康曉燕.慢性呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病早期應(yīng)用藥物治療的臨床觀察[J].中國臨床實(shí)用醫(yī)學(xué),2010,4(9):166-167.
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R 563.8
10.3969/j.issn.1004-437X.2016.08.120
2016-01-25)