孫成銘 吳平榮
河南開封市中醫(yī)院 開封 475000
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急性腦梗死患者早期空腹血糖水平與臨床預(yù)后的相關(guān)性分析
孫成銘吳平榮
河南開封市中醫(yī)院開封475000
目的探討急性腦梗死患者早期空腹血糖水平與臨床預(yù)后的相關(guān)性。方法抽取我院收治的急性腦梗死患者120例為研究對象,按照早期空腹血糖水平分為4組各30例,回顧分析患者治療前后不同時(shí)間的神經(jīng)功能缺損評分變化情況,分析空腹血糖值與預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果治療后4組神經(jīng)功能缺損評分比較,正常血糖組<高血糖Ⅰ 組<高于高血糖Ⅱ組<高血糖Ⅲ組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且與空腹血糖值呈顯著正相關(guān)。結(jié)論急性腦梗死患者的預(yù)后與早期空腹血糖值呈顯著正相關(guān),空腹血糖值越高,患者的預(yù)后越差。
急性腦梗死;早期空腹血糖水平;相關(guān)性分析
急性腦梗死具有發(fā)病率高、致死率高、致殘率高、復(fù)發(fā)率高的特點(diǎn)[1]。同時(shí),急性腦梗死患者通常合并血糖升高表現(xiàn),不僅加重腦組織損害程度,還會(huì)影響患者的預(yù)后。按照血糖升高的原因不同,急性腦梗死患者早期空腹血糖升高有糖尿病性和非糖尿病性(以應(yīng)激性血糖升高最多)兩類。本研究旨在分析急性腦梗死患者早期空腹血糖水平與臨床預(yù)后的相關(guān)性。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料抽取2014-01—2015-06我院收治的急性腦梗死患者120例為研究對象,所有患者均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦梗死標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重心、肝、腎功能障礙者;既往有顱內(nèi)出血史者;近3個(gè)月內(nèi)有腦梗死或心肌梗死史者。按照早期空腹血糖水平分為4組各30例。正常血糖組(早期空腹血糖值FPG<6.1mmol/L)男17例,女13例;年齡36~72歲,平均(53.9±3.1)歲。高血糖Ⅰ組(空腹血糖值6.2mmol/L≤FPG≤11.1mmol/L)男18例,女12例,年齡35~75歲,平均(54.8±3.1)歲;高血糖Ⅱ組(空腹血糖值11.2mmol/L≤FPG≤16.7mmol/L)男18例,女12例,年齡38~74歲,平均(55.1±3.3)歲;高血糖Ⅲ組(空腹血糖值FPG>16.7mmol/L)男17例,女13例,年齡38~73歲,平均(54.6±3.6)歲。4組性別、年齡等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法所有患者均于入院后48h采用葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖水平,并詢查患者既往病史,了解其并發(fā)癥發(fā)生情況。同時(shí)腦部CT檢查并測定病灶大小,以梗死灶的體積<4m3為輕度梗死,4~16m3為中度梗死,>16m3為重度梗死[3],同時(shí)于治療前后不同時(shí)間(1周、2周、3周)進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評分。
治療后4組神經(jīng)功能缺損評分均降低,組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且與空腹血糖值呈顯著正相關(guān)。見表1。
表1 4組空腹血糖值與神經(jīng)功能缺損評分比較±s)
腦梗死的發(fā)生與腦部血液供應(yīng)的動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化有關(guān),血栓形成后會(huì)造成血管管腔變窄甚至發(fā)生閉塞,進(jìn)而引起局部腦組織缺血缺氧的情況,缺血缺氧的范圍迅速擴(kuò)大并使局部腦組織發(fā)生一系列的病理生理學(xué)改變,誘發(fā)腦部神經(jīng)功能受損,影響正常的生理功能[4]。由于糖無氧酵解是腦組織的主要能量來源,高血糖的發(fā)生會(huì)促進(jìn)無氧酵解增加,進(jìn)而使乳酸形成增加,腦組織損傷程度和腦水腫發(fā)生率、腦細(xì)胞病死率提高,也會(huì)對腦梗死灶的大小產(chǎn)生影響。段風(fēng)梅等[5]研究發(fā)現(xiàn),梗死灶隨著空腹血糖值升高而擴(kuò)大。
本文對不同空腹血糖值患者治療前后不同時(shí)間的神經(jīng)功能缺損評分進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)其與早期空腹血糖值呈顯著正相關(guān),即空腹血糖值越高,患者的預(yù)后越差,提示積極控制急性腦梗死患者的血糖水平,對于改善患者預(yù)后具有重要意義。
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(收稿2015-10-15)
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1673-5110(2016)16-0113-02