β受體阻斷藥在心力衰竭合并房顫治療中的效果

曾 鋮（賓陽(yáng)縣中醫(yī)院心內(nèi)科，廣西 南寧 530400）

β受體阻斷藥在心力衰竭合并房顫治療中的效果

曾 鋮
（賓陽(yáng)縣中醫(yī)院心內(nèi)科，廣西 南寧 530400）

目的 探究β-受體阻滯劑用于心力衰竭合并房顫的效果。方法 選取本院2013年1月～2015年1月收治的心力衰竭合并房顫患者90例，按照隨機(jī)分組對(duì)照原則將其分成研究組和對(duì)照組，各45例，對(duì)照組予以常規(guī)利尿、強(qiáng)心和擴(kuò)血管治療，研究組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以美托洛爾，對(duì)比兩組療效，并觀察治療過(guò)程中的心功能指標(biāo)變化。結(jié)果 研究組臨床總有效率顯著高于對(duì)照組，研究組死亡1例，對(duì)照組死亡4例，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且研究組在不同時(shí)間內(nèi)心功能改善效果顯著優(yōu)于對(duì)照組，組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 β-受體阻滯劑用于心力衰竭合并房顫臨床治療，不僅能顯著提高療效，降低死亡率，同時(shí)對(duì)于患者心功能改善效果較為顯著，值得參考。

心力衰竭；房顫；β受體阻滯劑；療效評(píng)價(jià)

心力衰竭患者常伴隨交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，而β腎上腺素受體阻斷藥能夠抑制心力衰竭過(guò)程中的腎上腺素能信號(hào)的持續(xù)激活所導(dǎo)致的不利生物效應(yīng)［1］。而房顫是心力衰竭患者常見(jiàn)的一種心律失常，據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)顯示，10%～30%慢性心力衰竭患者并發(fā)房顫，繼而加重心功能的損傷，房顫和心力衰竭之間存在互為因果的關(guān)系。臨床中針對(duì)本病的處理，首先應(yīng)糾正誘因，并積極治療原發(fā)疾病，同時(shí)還應(yīng)加強(qiáng)房顫治療。臨床研究表示，β受體阻斷藥能有效控制心室率，對(duì)于左心室射血分?jǐn)?shù)的改善效果較為顯著，并且該藥物目前也已經(jīng)廣泛應(yīng)用于心力衰竭合并房顫患者的治療中［2］。本研究為進(jìn)一步深究β-受體阻滯劑用于心力衰竭合并房顫的療效，特進(jìn)行如下研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2013年1月～2015年1月收治的心力衰竭合并房顫患者90例作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)分組對(duì)照原則將其分成研究組和對(duì)照組，各45例，其中，對(duì)照組：男27例，女18例，年齡39～67歲，平均年齡（57.53±4.83）歲，高血壓性心臟病10例，冠心病26例，擴(kuò)張型心肌病9例；研究組：男25例，女20例，年齡4～69歲，平均年齡（58.87±4.90）歲，高血壓性心臟病11，冠心病24例，擴(kuò)張型心肌病10例。兩組患者的性別、年齡以及原發(fā)疾病類型等資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)照組患者實(shí)施常規(guī)治療，予以利尿劑、ACEI藥物以及洋地黃。研究組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上予以美托洛爾治療，初始劑量為6.25 mg，2次/d，并根據(jù)患者的血液、心率變化以及藥物耐受力等，每隔1～2周調(diào)整藥物劑量，確?；颊甙察o狀態(tài)下的心率在60～80次/m in，一般活動(dòng)下的心率為100次/m in，并且血壓不低于100/60 mmHg，在院觀察治療4周，并隨訪觀察1年。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)

觀察兩組患者的療效和心功能指標(biāo)（LVEF、LVSD、LVDD），并觀察兩組患者死亡病例情況。療效判定：顯效：經(jīng)過(guò)治療后心功能改善在2級(jí)或以上，患者癥狀基本消失；有效：經(jīng)過(guò)治療后患者的心功能改善在1級(jí)，癥狀有所緩解；無(wú)效：經(jīng)過(guò)治療后，患者的心功能未見(jiàn)明顯改善，甚至出現(xiàn)加重的情況［3］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0對(duì)本次研究所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理；計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)（n），百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

研究組臨床總有效率顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），在1年的隨訪過(guò)程中研究組僅1例死亡，對(duì)照組中4例死亡。下見(jiàn)表1。

表1 兩組療效比較（n，%）

2.2 兩組心功能指標(biāo)改善情況比較

通過(guò)超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)，兩組在治療后4周和12個(gè)月的的心功能指標(biāo)變化情況如下表2所示，研究組改善效果顯著優(yōu)于對(duì)照組。

表2 兩組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果對(duì)比（）

表2 兩組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果對(duì)比（）

注：與治療前比較，*P＜0.05。與對(duì)照組比較，a P＜0.05.

組別　　時(shí)間　LVDD　LVSD　LVEF治療前　62.43±11.55　47.78±12.35　0.59±0.12研究組　4周　58.65±10.94*a　42.78±10.90*a　0.44±0.14*a1年　57.43±11.00*a　40.85±9.94*a　0.40±0.09*a治療前　62.67±11.95　48.08±12.83　0.58±0.24對(duì)照組　4周　59.55±11.03*　45.00±11.91*　0.46±0.17*1年　58.67±10.98*　43.89±10.42*　0.43±0.06*

3 討 論

心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)生發(fā)展到嚴(yán)重的階段，而房顫又是心力衰竭常出現(xiàn)的并發(fā)癥，研究調(diào)查表示，心力衰竭合并房顫的5年生存率堪比惡性腫瘤。同時(shí)房顫會(huì)加重心力衰竭，長(zhǎng)期進(jìn)展最終可能導(dǎo)致死亡。以往臨床對(duì)于本病的治療主要停留在血液動(dòng)力學(xué)異常，如今隨著不斷研究，已經(jīng)逐步認(rèn)識(shí)到神經(jīng)系統(tǒng)分泌激活對(duì)于本病進(jìn)展的重要性。

Β受體阻滯劑，從藥理作用出發(fā)，能夠改善內(nèi)源性心肌功能，同時(shí)減少心室容積。這一點(diǎn)從本次研究結(jié)果也能夠看出，研究組患者經(jīng)過(guò)β受體阻滯劑治療后，LVDD和LVSD明顯減小，且效果優(yōu)于對(duì)照組。隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng)，其對(duì)于心力衰竭合并房顫患者的心肌收縮功能也具有顯著改善作用。目前大多數(shù)研究者表示β受體阻滯劑用于本病治療的機(jī)制主要是：阻斷或削弱心力衰竭發(fā)生時(shí)的交感神經(jīng)激活所釋放的兒茶酚胺等對(duì)心肌具有毒性物質(zhì)的過(guò)程，繼而延緩心肌細(xì)胞凋亡；其具有恢復(fù)交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心力衰竭的支持，并提高正性肌力藥物的敏感性；降低RAS系統(tǒng)的活性，繼而擴(kuò)張外周血管，緩解鈉水潴留，進(jìn)一步減輕心臟后負(fù)荷；或者通過(guò)抑制心率，降低耗氧量等［4］。通過(guò)本次研究能夠看出，β受體阻滯劑療效顯著優(yōu)于對(duì)照組，且死亡率也較對(duì)照組低，心功能改善情況也明顯優(yōu)于照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）.

總之，β受體阻滯劑用于心力衰竭合并房顫臨床治療中，具有較為顯著的療效，明顯提高患者生存率，具有一定參考應(yīng)用價(jià)值。

［1］ 李京秀，查 理，李 陽(yáng)，等.β受體阻斷藥在心力衰竭合并房顫治療中的再評(píng)價(jià)［J］.現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展，2015，15（12）：2390-2392，2400.

［2］ 朱岫芳.關(guān)于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥+β受體阻斷藥組合的重新審視［J］.醫(yī)學(xué)與哲學(xué)，2011，32（20）：47-49.

［3］ 施仲偉.β受體阻斷藥治療慢性心力衰竭的循證歷程［J］.嶺南心血管病雜志，2012，18（2）：102-107.

［4］ 劉 毅，傅 強(qiáng)，張 宏，等.術(shù)前應(yīng)用α受體阻斷藥對(duì)腹膜后異位嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)的影響［J］.臨床麻醉學(xué)雜志，2011，27（1）：18-20.

本文編輯：徐 陌

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ISSN.2095-6681.2016.15.073.02