瀉肝安神法對睡眠剝奪大鼠單胺類神經(jīng)遞質(zhì)影響的研究*

邢　佳，賀立娟，王嘉麟，王椿野，郭蓉娟（北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院腦病二科，北京100078）

·實驗研究·

瀉肝安神法對睡眠剝奪大鼠單胺類神經(jīng)遞質(zhì)影響的研究*

邢佳，賀立娟，王嘉麟，王椿野，郭蓉娟
（北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院腦病二科，北京100078）

［目的］探討瀉肝安神法對睡眠剝奪大鼠腦干及海馬腦區(qū)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的干預(yù)效應(yīng)。［方法］采用水平臺睡眠剝奪法造模后，給予瀉肝安神法干預(yù)7 d后取材，高效液相色譜法檢測腦干及海馬腦區(qū)7種單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的含量。［結(jié)果］大鼠剝奪睡眠后腦干單胺類神經(jīng)遞質(zhì)5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）、5-羥色胺（5-HT）明顯下降，多馬胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、3-甲氧基4-羥基苯乙酸（HVA）明顯升高，二羥苯乙酸（DOPAC）無明顯變化。而在海馬區(qū)域各單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量變化不顯著。采取瀉肝安神法治療后大鼠腦干5-HT、5-HIAA含量顯著升高，DA含量明顯下降；而在雙側(cè)海馬5-HT、5-HIAA、DA、HVA升高，NE下降。采用地西泮片治療后大鼠在海馬區(qū)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)變化與中藥組結(jié)果一致，但在腦干僅有5-HIAA升高，而5-HT、DA則沒有明顯變化。［結(jié)論］瀉肝安神法可調(diào)節(jié)睡眠剝奪大鼠的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，且影響靶點要多于地西泮片，機制可能與綜合的調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)水平，糾正其紊亂相關(guān)。

瀉肝安神法；水平臺法；睡眠剝奪大鼠；單胺類神經(jīng)遞質(zhì)

現(xiàn)今社會生活節(jié)奏的加快使人們心理壓力不斷增加，失眠發(fā)病率逐年升高，已嚴(yán)重威脅到人們的生活質(zhì)量及身心健康，中醫(yī)認(rèn)為壓力過大、精神抑郁、情志不暢、肝氣不舒、郁久化火、火熱上擾心神，發(fā)為不寐，因此，不寐與肝、心兩臟密切相關(guān)。很學(xué)者認(rèn)同從肝論治失眠，認(rèn)為肝在頑固性失眠辨證論治中起主導(dǎo)地位［1］，失眠的核心病機為肝之剛?cè)岵荒芟酀?］。同時，本課題組前期工作發(fā)現(xiàn)瀉肝安神法標(biāo)本兼顧對失眠患者的睡眠及情緒有很好的改善作用，臨床取得較好療效［3］，但其療效機制尚未闡明，以5-羥色胺（5-HT）為代表的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，參與了睡眠的發(fā)生和維持，為本研究提供了思路。本研究旨在通過動物實驗觀察瀉肝安神法治療前后失眠大鼠腦干及海馬單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量測定，以探討瀉肝安神法干預(yù)失眠的療效機制。具體實驗方法和結(jié)果如下。

1　材料與方法

1.1動物及分組健康雄性SPF級（SD）大鼠，體質(zhì)量（250±20）g。由北京維通利華實驗動物技術(shù)有限公司提供。大鼠適應(yīng)環(huán)境1周后，用隨機數(shù)字表法［4］分組為：空白組、失眠型組（模型組）、中藥組、西藥組。每組15只，共60只。

1.2主要儀器及試劑5-HT標(biāo)準(zhǔn)品Sigma，辛烷磺酸鈉（1-OctanesulfonicAcid，Sodium Salt）色譜純J.T.Baker，乙二胺四乙酸（EDTA，F(xiàn)ree acid）超純Amresco，甲醇（CH3OH）、乙腈（CH3CN）色譜純Fisher ChemAlert，0.5mol/L醋酸鹽緩沖液（pH 6.0），5%四氫呋喃，鄰苯二甲醛（OPA），雙蒸餾水（DDW）高效液相色譜儀（2695分離單元，2465電導(dǎo)檢測器，Waters），Empower色譜工作站。高速離心機（5417R，Eppendorf），旋渦混合器（MS2 Minishaker，IKAWorks），超純水器（Milli-QGradientA10，Millipore），標(biāo)準(zhǔn)型PH計（Basic PH Meter PB-20，Sartorius）。

1.3實驗藥品地西泮：北京益民藥業(yè)有限公司生產(chǎn)（國藥準(zhǔn)字H11020898），購自北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院。

中藥湯劑：購自北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院中藥房（柴胡10 g，郁金10 g，牡丹皮12 g，梔子10 g，當(dāng)歸12 g，白芍15 g，夜交藤15 g，酸棗仁20 g，川芎10 g，枳殼10 g，香附10 g，夏枯草15 g，黃芪10 g，茯苓15 g，刺五加15 g，炙甘草6 g），自行煎制。

按人體和大鼠比例公式計算藥量。中藥湯劑人體單次給藥生藥量為195 g，煎煮為250 mL中藥湯劑，按公式計算折合大鼠給藥量為17.5 g/kg，折合為具體藥量平均為5.6 mL。西藥片劑人體單次給藥生藥量1 mg，可溶解于10 mL純凈水中，按公式計算折合大鼠給藥量為0.09 mg/kg，折合為具體藥量平均為0.23 mL。

1.4動物模型制備采用睡眠剝奪法造模，具體方法如下：將大鼠分別放入睡眠剝奪箱內(nèi)的小平臺上，自由進食、飲水，可進行轉(zhuǎn)身、抬頭、舔毛等活動，當(dāng)其進入快速動眼相（REM）睡眠，由于全身肌張力降低、肌肉松弛，大鼠將落入平臺下面的水中而驚醒，再重新爬上站臺，繼續(xù)在維持清醒狀態(tài)下站立。反復(fù)剝奪睡眠7次，每次持續(xù)24 h（8∶00～8∶00），隔日1次，共14 d，以達到睡眠剝奪的效果。為了排除隔離、限制活動和水環(huán)境造成的應(yīng)激影響，設(shè)立了大平臺對照組，大鼠在大平臺上可以睡眠而不會落入水中，其它環(huán)境與模型組相同，但大平臺直徑大，可保持完整的睡眠周期。正常對照組不接受睡眠剝奪。

1.5組織取材及標(biāo)本處理取材當(dāng)天稱質(zhì)量后，10%水合氯醛（30 mg/kg）腹腔注射麻醉后直接斷頭取腦（整個過程應(yīng)在5 min之內(nèi)完成），從枕骨大孔向口腔側(cè)進刀，剪開顱骨，剝?nèi)ヮ^頂骨，用鑷子取出整個腦組織，冰盤上分離出海馬、腦干及下丘腦，冰凍生理鹽水漂洗后濾紙拭干表面水分，電子天平稱質(zhì)量，標(biāo)記稱質(zhì)量后分別裝入1.5 mL Eppendorf管，放置于-80℃冰箱保存，待樣品集齊后成批檢測。檢測前將稱質(zhì)量后的腦組織（20～50 mg）。放入預(yù)冷至4℃的0.4 mol/L高氯酸90 mg中，冰浴中勻漿2～3 min，并沉淀30 min去除蛋白。于冰浴下快速玻璃勻漿，靜置10 min，4℃條件下14 000×g低溫離心15 min，取上清液，用0.22 μm濾膜過濾，-80℃保存待測［氨基酸檢測用Costar（Spin-X，0.22 μm）離心式過濾器7 000 r/min離心過濾，再用0.05 mol/L高氯酸10倍稀釋，取20 μL放入自動進樣器中待測］。

1.6色譜條件預(yù)柱：SHISEIDO Guard Cartridge，Capcell C18 MG S-5；色譜柱：ESA MD-150（3.2 mm× 150 mm）；流動相：90 mmol/L磷酸二氫鈉，50 mmol/L檸檬酸，1.7 mmol/L 1-辛烷磺酸鈉，50 μmol/L EDTA，10%乙腈，pH約3.00。流速：0.6mL/min；進樣量：20μL；柱溫：30℃；設(shè)置4道電勢為：-150、200、350、500mV。

1.7統(tǒng)計處理將有關(guān)數(shù)據(jù)進行數(shù)字化處理，輸入計算機，采用Microsoft Office Access 2003建立數(shù)據(jù)庫，SPSS 17.0統(tǒng)計軟件包進行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。符合正態(tài)分布的計量資料組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較時若方差齊采用snk-q檢驗，若方差不齊采用Dunnett’s T3檢驗；偏態(tài)分布的計量資料，組間比較采用Kruskal-Wallis秩和檢驗，組間兩兩比較采用Nemenyi檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1大鼠各腦區(qū)5-HT遞質(zhì)含量的變化實驗結(jié)果統(tǒng)計提示睡眠剝奪后，模型組大鼠腦干區(qū)的5-HT含量較空白組明顯下降，海馬區(qū)也相對降低，但變化無統(tǒng)計學(xué)差異。而在瀉肝安神湯干預(yù)1周之后，中藥組在腦干區(qū)及海馬區(qū)的5-HT含量均顯著高于模型組，且在海馬區(qū)高于西藥組。見表1。

表1　各組別大鼠腦干及海馬5-HT的含量±s）Tab.1Contents of 5-HT in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

表1　各組別大鼠腦干及海馬5-HT的含量±s）Tab.1Contents of 5-HT in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

注：與模型組比較，*P＜0.05；與空白組比較，#P＜0.05。

組別空白組模型組西藥組中藥組動物數(shù)15 15 15 15腦干左側(cè)海馬右側(cè)海馬513.46±104.93*189.47±106.21*110.45±044.93** 304.02±133.36#101.42±045.17*085.05±055.06** 424.52±116.54*281.21±140.26*212.23±062.58** 476.72±191.57*297.34±189.41*528.64±358.49#*

2.2大鼠各腦區(qū)5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）遞質(zhì)含量的變化實驗結(jié)果統(tǒng)計提示睡眠剝奪后，模型組大鼠腦干區(qū)的5-HIAA含量較空白對照組明顯下降，海馬區(qū)也相對降低，但變化無統(tǒng)計學(xué)差異。而在灌胃給藥1周之后，中藥組和西藥組均在腦干區(qū)及海馬區(qū)的5-HIAA含量均顯著高于模型組，并且高于空白對照組。見表2。

表2　各組別大鼠腦干及海馬5-HIAA的含量±s）Tab.2Contents of 5-HIAA in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

表2　各組別大鼠腦干及海馬5-HIAA的含量±s）Tab.2Contents of 5-HIAA in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

注：與模型組比較，*P＜0.05；與空白組比較，#P＜0.05。

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2.3大鼠各腦區(qū)多巴胺（DA）遞質(zhì)含量的變化實驗結(jié)果統(tǒng)計提示睡眠剝奪后，模型組大鼠腦干區(qū)的DA含量較空白對照組明顯升高，海馬區(qū)左右各有差異，但均無統(tǒng)計學(xué)差異。而在灌胃給藥1周之后，中藥組較模型組在腦干區(qū)DA遞質(zhì)含量減低，在海馬區(qū)反而升高。西藥組在腦干區(qū)及右側(cè)海馬較模型組DA遞質(zhì)含量無明顯變化，在左側(cè)海馬明顯升高。見表3。

表3　各組別大鼠腦干及海馬DA的含量±s）Tab.3Contents of DA in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

表3　各組別大鼠腦干及海馬DA的含量±s）Tab.3Contents of DA in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

注：與模型組比較，*P＜0.05；與空白組比較，#P＜0.05。

組別空白組模型組西藥組中藥組動物數(shù)15 15 15 15腦干左側(cè)海馬右側(cè)海馬035.30±22.21**183.22±090.47*045.49±24.91** 100.26±21.85#*090.14±051.63*086.88±56.09** 118.19±39.01#*178.49±070.69*030.50±10.20** 067.52±18.11#*223.63±153.50*109.86±42.05#*

2.4大鼠各腦區(qū)二羥苯乙酸（DOPAC）遞質(zhì)含量的變化實驗結(jié)果統(tǒng)計，西藥組在腦干區(qū)的DOPAC含量高于空白對照組。其余各組間在各不同腦區(qū)DOPAC遞質(zhì)含量變化無統(tǒng)計學(xué)差異。見表4。

表4　各組別大鼠腦干及海馬DOPAC的含量±s）Tab.4 Contents of DOPAC in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

表4　各組別大鼠腦干及海馬DOPAC的含量±s）Tab.4 Contents of DOPAC in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

注：與空白組比較，*P＜0.05。

組別空白組模型組西藥組中藥組動物數(shù)15 15 15 15腦干左側(cè)海馬右側(cè)海馬12.86±06.45*47.35±20.5136.32±29.20 26.69±08.58*29.88±12.3013.82±14.18 33.16±19.70*40.99±25.4186.90±71.93 26.03±07.48*42.41±22.4766.03±30.01

2.5大鼠各腦區(qū)3-甲氧基4-羥基苯乙酸（HVA）遞質(zhì)含量的變化實驗結(jié)果統(tǒng)計提示睡眠剝奪后，模型組大鼠HVA遞質(zhì)含量在腦干區(qū)較空白對照組升高，在海馬區(qū)降低。而在灌胃給藥1周之后，中藥組HVA遞質(zhì)含量較模型組在海馬區(qū)升高，在腦干區(qū)無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。西藥組HVA遞質(zhì)含量較模型組在右側(cè)海馬區(qū)升高，在腦干和左側(cè)海馬無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。見表5。

表5　各組別大鼠腦干及海馬HVA的含量±s）Tab.5Contents of HVA in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

表5　各組別大鼠腦干及海馬HVA的含量±s）Tab.5Contents of HVA in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

注：與模型組比較，*P＜0.05；與空白組比較，#P＜0.05。

組別空白組模型組西藥組中藥組動物數(shù)15 15 15 15腦干左側(cè)海馬右側(cè)海馬16.44±07.2*20.49±1000*016.46±013.10** 29.26±07.29#10.42±4.43#010.85±161.87** 29.31±11.27#09.86±3.48#101.18±051.59#* 30.51±09.92#16.92±7.67*082.73±072.18#*

2.6大鼠各腦區(qū)去甲腎上腺表（NE）實驗結(jié)果統(tǒng)計提示睡眠剝奪后，模型組大鼠NE含量在腦干及右側(cè)海馬較空白對照組升高，在左側(cè)海馬區(qū)也有升高趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)差異。而在灌胃給藥1周之后，中藥組和西藥組均在右側(cè)海馬NE含量較模型組降低，在腦干及左側(cè)海馬含量變化無明顯統(tǒng)計學(xué)差異。見表6。

表6　各組別大鼠腦干及海馬NE的含量±s）Tab.6Contents of NE in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

表6　各組別大鼠腦干及海馬NE的含量±s）Tab.6Contents of NE in brainstem and hippocampus with rats of each groups±s）μg/L

注：與模型組比較，*P＜0.05；與空白組比較，#P＜0.05。

組別空白組模型組西藥組中藥組動物數(shù)15 15 15 15腦干左側(cè)海馬右側(cè)海馬0648.40±237.57*1 974.18±0 982.91 254.97±103.91* 0867.75±209.75#2 193.95±1 245.37 875.36±523.78#1015.48±255.82#1 887.17±0659.94 514.87±191.31* 0827.65±139.66*1 263.15±0 049.25 158.95±079.11*

綜上結(jié)果表明，大鼠剝奪睡眠后腦干單胺類神經(jīng)遞質(zhì)5-HIAA、5-HT明顯下降，DA、NE、HVA明顯升高，DOPAC無明顯變化。而在海馬區(qū)域各單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量變化不顯著，且左右略有差異，僅HVA含量在左側(cè)海馬有所降低，NE含量在右側(cè)海馬升高。采取瀉肝安神法治療后大鼠腦干5-HT、5-HIAA含量顯著升高，DA含量明顯下降；此外DOPAC、NE有下降趨勢，但無統(tǒng)計學(xué)差異。而在雙側(cè)海馬5-HT、5-HIAA、DA、HVA升高，NE下降。采用地西泮片治療后大鼠在海馬區(qū)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)變化與中藥組結(jié)果一致，但在腦干僅有5-HIAA升高，而5-HT、DA則沒有明顯變化。

3　結(jié)論與討論

3.1大鼠剝奪睡眠造模后神經(jīng)遞質(zhì)的變化研究發(fā)現(xiàn)剝奪睡眠能導(dǎo)致動物在探究活動、自發(fā)活動［5］、焦慮行為上發(fā)生異常變化［6-7］，同時對大鼠海馬結(jié)構(gòu)的蛋白表達有一定影響［8］。近年來多項研究表明［9-14］，剝奪睡眠不僅后腦內(nèi)5-HT、5-HIAA下降，DA、NE升高，給予藥物治療后這些遞質(zhì)變化被糾正。但血漿內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)變化結(jié)果并不一致，有研究認(rèn)為，剝奪睡眠后血漿內(nèi)NE、5-HT升高，DA下降［15］，不同的造模方法對血漿內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量的變化影響是不同的［16］。但是在腦組織的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量測定方面，無論是水平臺法的物理方法還是腹腔注射對氯苯丙氨酸（PCPA）的化學(xué)方法建立的失眠模型，均得出同樣的結(jié)果，這可能提示腦內(nèi)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量變化相對穩(wěn)定。本實驗采用水平臺法剝奪睡眠建立失眠模型，實驗結(jié)果提示大鼠剝奪睡眠后腦干單胺類神經(jīng)遞質(zhì)5-HIAA、5-HT明顯下降，DA、NE、HVA明顯升高，DOPAC無明顯變化。該結(jié)果表示剝奪睡眠后大鼠神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，這與目前對于失眠機制及動物模型建立的各項研究結(jié)果相符，證明造模成功有效。而在海馬區(qū)域各單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量變化不顯著，且左右略有差異，但在雙側(cè)海馬5-HT、5-HIAA含量均有下降趨勢，NE有升高趨勢，與腦干區(qū)的單胺類遞質(zhì)含量變化趨勢呈現(xiàn)一致，但無統(tǒng)計學(xué)差異。考慮原因：一是可能由于海馬體積小，單胺類遞質(zhì)含量較少，并且實驗采取兩側(cè)分別測量，樣本量不大，故測量值不易出現(xiàn)明顯差異；二是海馬中雖然含有許多與睡眠調(diào)節(jié)相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)［17-18］，但其與中縫核、杏仁核、藍(lán)斑、丘腦、下丘腦等調(diào)節(jié)睡眠的神經(jīng)結(jié)構(gòu)間有著復(fù)雜的神經(jīng)聯(lián)系［19］，它與特定的學(xué)習(xí)和記憶有關(guān)，參與了記憶的獲取，以及在別的結(jié)構(gòu)建立持久和可追溯的記憶。海馬功能主要與認(rèn)知記憶相關(guān)，本研究主要為剝奪睡眠，觀察藥物改善睡眠的療效機制，造模及給藥時程均較短，故本研究未發(fā)現(xiàn)海馬區(qū)的單胺類遞質(zhì)含量的明顯變化。

3.2瀉肝安神法對大鼠腦內(nèi)單胺類遞質(zhì)的影響睡眠是一個重要的生物學(xué)過程，通過多個腦區(qū)和神經(jīng)調(diào)節(jié)物質(zhì)交互錯雜作用來調(diào)節(jié)的。涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同層次眾多的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)和一系列的神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)節(jié)物質(zhì)［20］。5-HT、NE、DA等多種神經(jīng)遞質(zhì)均參與睡眠與覺醒的調(diào)控［21-22］。失眠是一種神經(jīng)節(jié)律失常性疾病，目前認(rèn)為單胺類遞質(zhì)參與睡眠的生理調(diào)節(jié)過程，這幾種神經(jīng)遞質(zhì)的交互作用共同維持覺醒和睡眠及非快速動眼睡眠期（NREM）和REM睡眠的周期變化［15］。同時5-HT受體又與DA、NE和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有著相互調(diào)節(jié)的作用［23］。而目前對于失眠的有效治療均是通過調(diào)整其神經(jīng)遞質(zhì)含量而實現(xiàn)的。本研究發(fā)現(xiàn)瀉肝安神法可升高腦干內(nèi)的5-HT和5-HIAA含量，降低腦干內(nèi)DA含量；同時升高海馬的5-HT、5-HIAA、DA、HVA含量，降低海馬內(nèi)NE含量。采用地西泮片治療后大鼠在海馬區(qū)的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)變化與中藥組結(jié)果一致，但在腦干僅有5-HIAA升高，而5-HT、DA則沒有明顯變化。說明瀉肝安神法與地西泮均可調(diào)節(jié)睡眠剝奪大鼠的神經(jīng)遞質(zhì)，提示其療效機制可能與改變不同部位腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的含量有關(guān)。且瀉肝安神法對于單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的影響靶點要多于地西泮片，其治療失眠的療效機制可能與綜合的調(diào)節(jié)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)水平，糾正其紊亂相關(guān)。

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（本文編輯：馬英，滕曉東）

Study of Xiegan Anshen method on monoamine neurotransmitters with rats after sleep deprivation

XING Jia，HE Li-juan，WANG Jia-lin，WANG Chun-ye，GUO Mao-juan
（No.2 Department of Eneephalopathy，Dongfang Hospital，Beijing University of Chinese Medicine，Beijin 100078，China）

［Objective］To investigate the Xiegan Anshen intervention on monoamine neurotransmitters in brainstem and hippocampus of rats after sleep deprivation.［Methods］Selection method of water platform to cause sleep deprivation model，treatment by Xiegan Anshen decoction for 7 days，then the rats were sacrificed to get the brain，termination content of monoamine neurotransmitters in brainstem and hippocampus by High performance liquid chromatography.［Results］After sleep deprived，in brainstem，the content of 5-HIAA，5-HT decreased significantly，content of DA，NE，HVA in brainstem increased obviously，and there was no significant change in DOPAC.The changes in the content of monoamine neurotransmitter in the hippocampus were not significant.After treatment by Xiegan Anshen decoction，the content of 5-HT，5-HIAA in brainstem were significantly increased，the content of DA in brainstem decreased significantly and the the content 5-HT，5-HIAA，DA，HVA in hippocampus increased，the content of NE in hippocampus decreased.After treatment by Diazepam tablets，the change of monoamine neurotransmitter in hippocampus was the same with the traditional Chinese medicine group results.But in the brainstem，the content of 5-HIAA increased，and the contents of 5-HT，DA had no obvious change.［Conclusion］Xiegan Anshen decoction can regulate the content of monoamine neurotransmitters of sleep deprivation rats，and the effects of target more than Diazepam tablets，the mechanism may be comprehensive regulating monoamine neurotransmitters，correcting the disorder.

Xiegan Anshen method；water platform；sleep deprivation rat；monoamine neurotransmitter

R256.23

A

1672-1519（2016）03-0155-05

10.11656/j.issn.1672-1519.2016.03.08

2010年國家自然基金面上項目（81072717）；2010年北京中醫(yī)藥大學(xué)自主課題項目（JYB22-JS046）；2015年度北京中醫(yī)藥大學(xué)自主課題項目（2015-JYB-JSMS127）；2011年北京市科技計劃項目（Z111107056811040）。

邢佳（1983-），女，碩士，主治醫(yī)師，研究方向為中醫(yī)腦病。

郭蓉娟，E-mail:dfguorongjuan@163.com。

（2015-11-26）