李軍
(西寧市第二人民醫(yī)院,西寧810000)
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血清半乳糖凝集素-3水平與心肌梗死后慢性心衰患者心功能、炎癥反應(yīng)的相關(guān)性
李軍
(西寧市第二人民醫(yī)院,西寧810000)
目的觀察半乳糖凝集素3(Gal-3)在心肌梗死后慢性心衰患者血清中的表達變化,并探討其與心功能、炎癥反應(yīng)的相關(guān)性。方法 選擇心肌梗死后慢性心衰患者51例作為觀察組,慢性心衰(高血壓性)但無心肌梗死病史的患者45例作為對照組。采用ELISA法檢測血清Gal-3、C反應(yīng)蛋白(CRP)及腫瘤壞死因子α(TNF-α),超聲心動圖檢測心功能,并采用Pearson相關(guān)性檢驗進行相關(guān)分析。結(jié)果觀察組血清TNF-α及Gal-3水平高于對照組(P均<0.01)。觀察組左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低于對照組(P<0.01)。血清Gal-3水平與TNF-α呈正相關(guān)(r=0.737,P<0.01),與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.793,P<0.01)。結(jié)論 心肌梗死后慢性心衰患者血清Gal-3水平升高,其與心功能呈負(fù)相關(guān)關(guān)系,與炎癥反應(yīng)呈正相關(guān)關(guān)系。
心力衰竭;半乳糖凝集素3;C反應(yīng)蛋白質(zhì);腫瘤壞死因子α;心肌梗死
慢性心衰患者可在原有心衰的基礎(chǔ)上突發(fā)急性心衰,嚴(yán)重者可導(dǎo)致心源性休克,甚至死亡。慢性心衰的病因很多,包括高血壓、心肌病或心血管疾病,其中心肌梗死是主要病因之一[1~6]。新近研究表明,半乳糖凝集素3(Gal-3)與心血管疾病密切相關(guān),有望成為輔助心臟疾病診斷的新指標(biāo)[7~10]。本文中,我們觀察了其在心肌梗死后慢性心衰患者血清的表達改變,并探討了與心功能及炎癥反應(yīng)的相關(guān)性。現(xiàn)報告如下。
1.1臨床資料2010年1月~2014年12月在本院接受診療的心肌梗死后慢性心衰患者51例,男36例、女15例,年齡(66.7±5.2)歲,BMI(22.7±1.5)kg/m2?;颊呔行募」K啦∈?,且心電圖證實為陳舊性心肌梗死,心功能NYHA分級Ⅱ級32例、Ⅲ級19例。另納入明確診斷為慢性心衰(高血壓性)但無心肌梗死病史的患者45例作為對照組,男28例、女17例,年齡(67.3±5.6)歲,BMI(22.5±1.4)kg/m2。兩組均排除既往心臟手術(shù)史;合并甲狀腺疾病、糖尿病等內(nèi)分泌疾??;合并嚴(yán)重肝腎功能障礙;合并惡性腫瘤等終末期疾病。兩組性別比例、年齡、BMI、心功能分級、吸煙及飲酒史比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2血清Gal-3、C反應(yīng)蛋白(CRP)及腫瘤壞死因子α(TNF-α)檢測于清晨采集患者靜脈血5 mL,離心后取血清,依據(jù)說明書采用ELISA法檢測Gal-3、CRP及TNF-α,試劑盒購于Abcam公司(USA)。
1.3心功能檢測患者均接受超聲心動圖檢查,讀取并記錄以下指標(biāo):左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左房內(nèi)徑(LAD)及左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。
2.1兩組血清Gal-3、TNF-α、CRP水平比較詳見表1。
表1 兩組血清TNF-α、CRP、Gal-3水平比較
注:與對照組比較,*P<0.05,**P<0.01。
2.2兩組LAD、LVEDD、LVEF比較詳見表2。
表2 兩組LAD、LVEDD、LVEF比較
注:與對照組比較,*P<0.01。
2.3血清Gal-3與LVEF、TNF-α的相關(guān)性分析血清Gal-3水平與TNF-α呈正相關(guān)(r=0.737,P<0.01);與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.793,P<0.01)。
心衰主要由心臟收縮或舒張功能障礙引發(fā),患者因動脈供血不足或靜脈淤血而導(dǎo)致一系列全身性病理生理功能改變。慢性心衰常導(dǎo)致患者生活質(zhì)量嚴(yán)重低下,且可突發(fā)急性心衰,嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。受到西方化的生活方式、環(huán)境污染等的影響,我國心血管疾病的發(fā)生率不斷攀升,其中心肌梗死后慢性心衰的患者數(shù)量也在不斷上升。心肌梗死導(dǎo)致的部分心肌壞死常是個不可逆過程,在急性病程過后心肌會產(chǎn)生復(fù)雜漸進的病理改變,引發(fā)病灶周圍心肌的持續(xù)性損害,從而導(dǎo)致心臟慢性、持續(xù)性功能障礙。在這一過程中慢性非特異性炎癥反應(yīng)起關(guān)鍵作用,且血清炎癥因子常與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。Gal-3是半乳糖凝集素家族成員之一,其本身也是一種促炎因子,廣泛表達于嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞中。這些炎癥細(xì)胞在心肌損害過程,特別是心肌纖維化中起關(guān)鍵作用。心肌梗死后慢性心衰患者有明確的心肌嚴(yán)重受損病史,因心肌為高度分化的細(xì)胞,不具備再生能力,心肌壞死的愈合必然伴隨纖維化過程。這種心肌纖維化過程一旦啟動將不可逆轉(zhuǎn),即便疾病處于穩(wěn)定期仍然可伴有低度炎癥反應(yīng)及纖維化活動。既往研究表明,Gal-3與心肌纖維化及炎癥反應(yīng)具有良好的相關(guān)性[11]。
TNF-α為非特異性促炎因子,在各種感染及損傷過程中呈現(xiàn)高表達;LVEF是評估心臟功能及代償功能的良好指標(biāo)[12,13]。本研究結(jié)果顯示,觀察組血清Gal-3、TNF-α水平顯著高于對照組,但兩組心功能等級相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示心肌梗死后心衰患者與高血壓病引發(fā)的心肌梗死可能存在差異,表現(xiàn)為心肌梗死后心衰患者全身或局部的炎癥反應(yīng)更強。超聲心動圖分析顯示,觀察組LVEF明顯低于對照組;進一步相關(guān)性分析結(jié)果顯示,觀察組血清Gal-3水平與TNF-α水平呈正相關(guān),與LVEF呈負(fù)相關(guān)。提示Gal-3可以一定程度反映心衰患者炎癥反應(yīng)程度及心功能狀況。
綜上,Gal-3在心肌梗死后心衰患者血清表達升高,且與炎癥水平呈正相關(guān),與心功能呈負(fù)相關(guān)。
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2015-01-25)