• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    電針對MCAO大鼠學習記憶功能及海馬CA1區(qū)IL-6、COX-2表達的影響*

    2016-08-19 09:26:26彭洪衛(wèi)俞坤強李曉潔宋長明李瓏林如輝柳維林陶靜4陳立典福建中醫(yī)藥大學康復醫(yī)學院福建福州350122福建省康復技術(shù)重點實驗室福建福州350122國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)康復研究中心福建福州350122福建省康復產(chǎn)業(yè)研究院技術(shù)創(chuàng)新平臺福建福州350122
    中國中醫(yī)急癥 2016年7期
    關(guān)鍵詞:電針海馬神經(jīng)功能

    彭洪衛(wèi)俞坤強李曉潔宋長明李瓏林如輝柳維林陶靜,3,4陳立典,3,4△(1.福建中醫(yī)藥大學康復醫(yī)學院,福建福州350122;2.福建省康復技術(shù)重點實驗室,福建福州350122;3.國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)康復研究中心,福建福州350122;4.福建省康復產(chǎn)業(yè)研究院技術(shù)創(chuàng)新平臺,福建福州350122)

    ·薪火傳承·

    電針對MCAO大鼠學習記憶功能及海馬CA1區(qū)IL-6、COX-2表達的影響*

    彭洪衛(wèi)1,2俞坤強1,2李曉潔1,2宋長明1,2李瓏1,2林如輝1,2柳維林1,2陶靜1,2,3,4陳立典1,2,3,4△
    (1.福建中醫(yī)藥大學康復醫(yī)學院,福建福州350122;2.福建省康復技術(shù)重點實驗室,福建福州350122;3.國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)康復研究中心,福建福州350122;4.福建省康復產(chǎn)業(yè)研究院技術(shù)創(chuàng)新平臺,福建福州350122)

    目的觀察電針對局灶性大腦中動脈閉塞模型(MCAO)大鼠學習記憶功能及海馬CA1區(qū)白細胞介素-6(IL-6)、環(huán)氧化酶-2(COX-2)表達的影響,并探討其可能的作用機制。方法將60只健康雄性SD大鼠隨機分為假手術(shù)組(15只)和手術(shù)組(45只),手術(shù)組參照Longa線拴法制備MCAO大鼠模型,假手術(shù)組只分離相應血管,不予結(jié)扎和插入線栓。將造模后符合納入標準的39只手術(shù)組大鼠隨機分為模型組、電針組及非穴組,各13只。電針組取“百會”和“神庭”穴,非穴組取雙脅下非經(jīng)非穴,共電針干預7 d;假手術(shù)組和模型組在同等條件下飼養(yǎng)和抓取。通過神經(jīng)功能評分判斷大鼠的神經(jīng)功能缺損情況;Morris水迷宮試驗評估學習記憶能力;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色檢測腦梗死體積;蘇木素-伊紅(HE)染色觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)變化;免疫組化技術(shù)檢測海馬CA1區(qū)IL-6、COX-2的表達。結(jié)果與模型組和非穴組相比,電針組大鼠神經(jīng)功能缺損評分下降,逃避潛伏期明顯縮短(P<0.01),穿越平臺次數(shù)增加(P<0.05),腦梗死體積明顯減小(P<0.01),海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷減輕,IL-6、COX-2的表達下降(P<0.05)。結(jié)論電針能夠改善MCAO大鼠的學習記憶功能,其機制可能與下調(diào)炎癥介質(zhì)IL-6、COX-2在海馬CA1區(qū)的表達有關(guān)。

    電針腦缺血學習記憶IL-6 COX-2

    【Abstract】Objective:To observe the roles of electro-acupunture on learning and memory function and the expression of IL-6 and COX-2 in hippocampal CA1 region of ratswith focal cerebral ischemia/reperfusion and inquire into its possiblemechanism.M ethods:60 healthymale Sprgue-Dawley ratswere random ly divided into the sham operation control group(n=15)and the operation group(n=45).The focal cerebral ischemia/reperfusion model was established by suturemethod in the operation group.However,the sham operation control group only separated the corresponding blood vesselswithout ligating and inserting the suture.An amountof 39 qualified operation group ratswere randomly divided into the ischemiamodel group(n=13),the electro-acupuncture group(n =13)and the non-acupoint group(n=13)aftermodel establishment.For rats of the electro-acupuncture group,electro-acupuncture treatment at Baihui(DU20)and Shenting(DU24)was given for 7 days,and for rats of the non-acupointgroup,electro-acupuncture stimulation was applied to bilateral costal region for 7 days.Neurological deficit scoreswas assessed;the ability of learning and memory was determined by Morriswatermaze test;the volume of the cerebral infarction were estimated by TTC staining;the morphological changes of neurons in hippocampal CA1 region was observed by HE staining;the expression of IL-6 and COX-2 in hippocampal CA1 area was detected with immunohistochemistry technique.Results:Compared with the ischemia model group and thenon-acupoint group,the neurological deficit score decreased(P<0.05);the escape latency significantly decreased (P<0.01);the times of passing through the platform increased(P<0.05);the cerebral infarction volume profoundly reduced(P<0.01);the pathomorphology change of hippocampal CA1 neuron alleviated,and the expression of IL-6 and COX-2 in hippocampal CA1 region decreased(P<0.05)in the electro-acupuncture group.Conclusion:The learning and memory ability ofMCAO rats can be ameliorated by electro-acupuncture,themechanism may be related to the down-regulation of the expression of IL-6 and COX-2 in hippocampal CA1 region.

    【Key words】Electro-acupuncture;Cerebral ischemia;Learning andmemory;IL-6;COX-2

    炎癥反應是腦缺血后常見的一種病理反應,可導致海馬及其周圍神經(jīng)細胞的死亡或凋亡,抑制海馬區(qū)

    神經(jīng)元的再生,導致學習記憶障礙[1-2],而白細胞介素-6(IL-6)、環(huán)氧化酶-2(COX-2)是參與腦缺血后炎癥反

    應的重要炎癥介質(zhì),在炎癥反應的過程中發(fā)揮重要作

    用。缺血性腦卒中后高達65%的患者伴發(fā)認知障礙,

    常表現(xiàn)為學習記憶功能受損[3]。前期臨床和基礎研究

    表明電針可以有效改善缺血性腦卒中后學習記憶障礙[4-6]。故本研究通過觀察電針對MCAO大鼠學習記憶

    功能及海馬CA1區(qū)炎癥介質(zhì)IL-6、COX-2表達的影響,探討電針改善缺血性腦卒中后學習記憶功能的機制。

    1 材料與方法

    1.1實驗動物60只成年健康雄性Sprgue-Dawley大鼠(動物批號:2007000638342),體質(zhì)量(250±30)g,由上海斯萊克實驗動物責任有限公司提供[生產(chǎn)許可證號碼:SCXK(滬)2012-002],由福建中醫(yī)藥大學實驗動物中心飼養(yǎng)(動物使用許可證號:2014-001)。實驗前于SPF環(huán)境中適應性飼養(yǎng)1周,均遵照國際動物保護和使用指南的規(guī)定實施。

    1.2試劑與儀器2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC):sigma;蘇木素伊紅(HE)染色試劑盒(碧云天生物技術(shù)研究所);免疫組化試劑盒(福州邁新生物技術(shù)開發(fā)有限公司);IL-6一抗、COX-2一抗(Santa Cruz Biotechnology);Morris水迷宮(中國醫(yī)學科學院藥物研究所);華佗牌電針治療儀(蘇州醫(yī)療用品廠有限公司);Leica DM4000B LED正置研究級顯微鏡;Motic Med 6.0圖像分析系統(tǒng)。

    1.3分組與造模將60只SD大鼠按隨機數(shù)字表法隨機分為假手術(shù)組(n=15)和手術(shù)組(n=45),所有大鼠于術(shù)前禁食12 h,根據(jù)體質(zhì)量予10%水合氯醛3mL/kg進行麻醉。麻醉后,手術(shù)組大鼠參照Longa等[7]報道的方法建立局灶性缺血再灌注大鼠模型:常規(guī)去毛消毒,于正中切開頸部皮膚,鈍性分離左側(cè)頸總動脈、頸外動脈和頸內(nèi)動脈并充分暴露,而后于近心端結(jié)扎頸總動脈,于頸外、頸內(nèi)動脈分叉處結(jié)扎頸外動脈,于頸內(nèi)動脈遠心端用血管夾夾閉頸內(nèi)動脈,在頸總動脈結(jié)扎處遠端約3 mm處剪一小口,經(jīng)切口導入備好的線栓,撤去頸外動脈血管夾,經(jīng)頸外動脈緩慢推入線栓至大腦前動脈近端,推入長度為距頸外、頸內(nèi)動脈分叉處約18~22mm,而后將頸內(nèi)動脈結(jié)扎,常規(guī)縫合切口。線栓插入2 h[8]后將其緩慢回抽栓線至頸總動脈分叉處,從而形成缺血再灌注模型。假手術(shù)組只分離動脈,不予結(jié)扎和插入線栓。術(shù)中注意保暖,使動物肛溫維持在(37±1)℃,保持室溫在25℃左右,直至大鼠重新恢復活動。

    大鼠蘇醒后,根據(jù)Longa[7]評分法對其進行神經(jīng)功能缺損評分,用以判斷模型成功與否。無神經(jīng)功能缺失癥狀者評為0分;提尾倒懸時右側(cè)(偏癱側(cè))前爪伸展不完全者評為1分;爬行時朝向右側(cè)轉(zhuǎn)圈者評為2分;爬行時向右側(cè)傾倒者評為3分;不能爬行,意識喪失者評為4分。1~3分的大鼠為符合標準的大鼠,將其納入,同時將0分、4分及死亡的大鼠剔除。最終各組大鼠納入情況為假手術(shù)組15只,模型組、電針組、非穴組各13只。

    1.4干預措施電針組大鼠參考《實驗針灸學》[9]取“百會”“神庭”穴進行電針刺激。采用G6805電針儀,疏密波,電壓峰值6 V,頻率1/20 Hz,以大鼠安靜耐受、穴位周邊組織輕輕抖動為度,每次電針20 min,每日1次,手術(shù)后第1日開始干預,連續(xù)7 d。非穴組大鼠取其雙脅下非經(jīng)非穴[10](低于肋部,高于髂嵴10 mm 和15mm)進行電針刺激,刺激條件同電針組。假手術(shù)和模型組大鼠手術(shù)后回籠飼養(yǎng),不予任何治療。

    1.5標本采集與檢測

    1.5.1神經(jīng)功能缺損評分[7]在手術(shù)后的1、3、5、7 d,對模型組、電針組和非穴組大鼠進行評分。

    1.5.2Morris水迷宮測試各組大鼠于手術(shù)后第3日開始進行為期5 d的水迷宮檢測。測試分兩部分進行,首先是定位航行試驗,而后進行空間探索試驗。1)定位航行試驗:試驗前讓大鼠適應性自由游泳2min,而后將大鼠按順時針方向依次由第1象限至第4象限放入水中,放入時使大鼠面朝池壁,記錄大鼠在90 s內(nèi)找到平臺所需時間,即為其逃避潛伏期。若大鼠在設定時間內(nèi)未找到平臺,則需將大鼠引導至平臺上并停留10 s,記錄其逃避潛伏期為90 s。試驗于手術(shù)后的第3~6日進行,歷時4 d。2)空間探索試驗:試驗時將逃逸平臺撤除,將大鼠從任一象限的相同入水點面朝池壁放入水中,記錄其在90 s內(nèi)穿越原平臺所在位置的次數(shù)。試驗于手術(shù)后的第7天進行,歷時1 d。

    1.5.3TTC染色檢測腦梗死體積大鼠麻醉后經(jīng)左心室灌注生理鹽水,隨后迅速斷頭取腦,將腦組織放入-20℃冰箱中冷凍,20min后取出,從大腦半球額極至枕極連續(xù)作6個厚約2mm的腦冠狀切片,將切片放入1%TTC(pH=7.4)溶液中,于37℃恒溫箱中避光染色30min。染色結(jié)束后,腦片梗死區(qū)域呈白色,未梗死區(qū)域呈紅色,使用高分變率數(shù)碼相機進行對染色切片進行拍照。使用Motic Med 6.0圖像分析軟件對每個腦片的梗死區(qū)面積及整個腦片的面積進行計算,最后得出腦梗死體積占全腦體積的百分比=(S1×H)/(S×H),S1為所有腦片梗死區(qū)面積之和,S為所有腦片整個腦區(qū)面積之和,H為切片厚度。

    1.5.4HE染色觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細胞形態(tài)大鼠經(jīng)麻醉后開胸,300 mL生理鹽水經(jīng)其左心室快速灌入進行沖洗,4%多聚甲醛400mL進行灌流固定。固定完成后快速將腦取出,浸入4%多聚甲醛中于4℃冰箱內(nèi)繼續(xù)固定24~48 h。常規(guī)脫水,石蠟包埋,切片機切取厚度5μm的切片,防脫載玻片撈片。將切片置于二甲苯中脫蠟、梯度酒精中水化、蘇木素和伊紅染液中染色,最后采用Leica DM4000B LED正置研究級顯微鏡(400倍)對海馬CA1區(qū)細胞形態(tài)進行觀察及拍攝。

    1.5.5免疫組化檢測CA1區(qū)IL-6、COX-2表達取材至水化過程同HE染色法中所述步驟,而后采用微波法進行抗原修復,修復液為檸檬酸緩沖液(pH=5.9~6.1)??乖迯屯瓿珊?,順序滴加內(nèi)源性過氧化物酶阻斷劑、兔血清封閉液、一抗(IL-6:1∶50稀釋;COX-2:1∶100稀釋),一抗滴加后于濕盒中4℃過夜,第2天室溫(18~30℃)中復溫30min后滴加二抗(生物素標記的兔抗羊聚合物)及滴加鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶,最后滴加DAB顯色液顯色。免疫組化具體操作步驟按試劑盒說明書進行,IL-6、COX-2免疫組化陽性標準為光學顯微鏡下細胞胞漿呈棕黃色。切片采用Leica DM4000B LED正置研究級顯微鏡(400倍)進行拍攝,拍攝時對每組大鼠海馬CA1區(qū)互不重疊的6個視野進行采像,每組8個樣本。使用Motic Med 6.0系統(tǒng)軟件中的免疫組化分析模塊對圖像進行分析,得出海馬CA1區(qū)積分光密度及面積,結(jié)果以海馬CA1區(qū)平均OD值表示,平均OD值=(IOD總/S總),IOD總為6個視野下海馬CA1區(qū)的積分光密度之和,S總為6個視野下海馬CA1區(qū)的面積之和。

    1.6統(tǒng)計學處理應用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析。數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布采用秩和檢驗;符合正態(tài)分布采用單因素方差分析(ANOVA)。單因素方差分析時,對于方差齊者采用LSD法,方差不齊者使用Games-Howell法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1電針對MCAO大鼠神經(jīng)行為學的影響見表1。假手術(shù)組大鼠未表現(xiàn)出神經(jīng)功能缺損癥狀;模型組與非穴組相比無明顯差異(P>0.05);而電針組在4個時間點的神經(jīng)功能缺損評分均低于模型組和非穴組(P<0.05),說明電針能夠改善MCAO大鼠的神經(jīng)功能缺損癥狀。

    表1 各組大鼠神經(jīng)功能缺損程度評分比較(分,±sE)

    表1 各組大鼠神經(jīng)功能缺損程度評分比較(分,±sE)

    與模型組比較,*P<0.05;與電針組比較,△P<0.05。下同。

    組別n非穴組13假手術(shù)組15模型組13電針組13 第1日第3日第5日第7日1.67±0.26 1.50±0.20 1.42±0.19△1.33±0.19△0 0 0 0 1.78±0.28 1.67±0.24 1.56±0.24 1.44±0.29 1.30±0.15 1.20±0.13 1.00±0.00*0.60±0.16*

    2.2電針對MCAO大鼠學習記憶功能的影響見表2。在逃避潛伏期測試中,模型組逃避潛伏期在每個時間點均明顯高于假手術(shù)組(P<0.01),但與非穴組之間無顯著性差異(P>0.05),而電針組與模型組及非穴組相比逃避潛伏期顯著縮短(P<0.01)。在空間探索實驗中,模型組較假手術(shù)組穿越平臺次數(shù)減少(P<0.05),較非穴組無顯著性差異(P>0.05),電針組較模型組(P<0.05)和非穴組(P<0.01)穿越平臺的次數(shù)增加。兩種測試的結(jié)果表明電針能夠改善MCAO大鼠的學習記憶功能。

    表2 各組大鼠逃避潛伏期比較及穿越平臺次數(shù)比較(s,±sE)

    表2 各組大鼠逃避潛伏期比較及穿越平臺次數(shù)比較(s,±sE)

    與假手術(shù)組比較,▲P《0.05。下同。

    組別n非穴組13模型組13電針組13大鼠逃避潛伏期74.96±6.31 68.72±7.17△63.37±8.80△78.57±4.82 74.08±4.93▲64.17±9.28▲51.58±4.91 23.30±5.05*17.70±2.42*穿越平臺次數(shù)61.55±9.67△1.00±0.38△61.88±9.76▲1.63±0.50▲14.75±2.16*4.25±0.56*第3日第4日第5日第6日假手術(shù)組15 39.80±4.44 21.24±3.86 11.90±2.71 9.25±1.74 5.75±1.13

    2.3電針對MCAO大鼠腦梗死體積的影響見表3。假手術(shù)組未觀察到腦梗死;模型組與非穴組相比腦梗死體積無顯著性差異(P>0.05);而與模型組和非穴組相比,電針組腦梗死體積顯著減?。≒<0.01),說明電針能夠減少MCAO大鼠的腦梗死體積。

    表3 各組大鼠腦梗死體積比較(%,±sE)

    表3 各組大鼠腦梗死體積比較(%,±sE)

    組別n梗死體積百分比假手術(shù)組7 0模型組5 32.61±0.60電針組5 17.70±0.91*非穴組5 30.75±0.88△

    2.4電針對MCAO大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細胞形態(tài)的影響見圖1。假手術(shù)組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細胞結(jié)構(gòu)完整,無病理改變;模型組和非穴組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細胞排列紊亂,損傷嚴重,多見核固縮及空泡樣變;相對于模型和非穴組,電針組神經(jīng)元排列致密,損傷較輕,結(jié)構(gòu)較完整。

    圖1 各組大鼠海馬CA 1區(qū)神經(jīng)元細胞形態(tài)(HE染色,4 0 0倍)

    2.5電針對MCAO大鼠海馬CA1區(qū)IL-6、COX-2表達的影響見表4,圖2~3。假手術(shù)組海馬CA1區(qū)IL-6、COX-2表達較弱;模型組較假手術(shù)組IL-6、COX-2表達增高(P<0.05);與模型組比較,非穴組IL-6、COX-2表達無顯著性差異(P>0.05);而與模型組和非穴組大鼠相比較,電針組IL-6、COX-2表達降低(P<0.05),說明電針能夠減少MCAO大鼠海馬CA1區(qū)IL-6、COX-2的表達。

    表4 各組大鼠海馬CA 1區(qū)I L-6及COX-2表達比較(%,±sE)

    表4 各組大鼠海馬CA 1區(qū)I L-6及COX-2表達比較(%,±sE)

    組別n假手術(shù)組8模型組8電針組8非穴組8 IL-6 COX-2 0.027±0.004 0.012±0.002 0.093±0.026▲0.051±0.009▲0.034±0.004*0.022±0.002*0.074±0.011△0.041±0.003△

    3 討論

    作為缺血性腦卒中后常見的一種功能障礙,認知障礙嚴重制約患者運動和感覺功能等的康復,對患者的日常生活能力及生活質(zhì)量產(chǎn)生直接影響[11-12]。同時,認知障礙常干擾患者感知和適應外部的環(huán)境,易使患者產(chǎn)生抑郁、焦慮等情感障礙,研究表明,腦卒中患者中約1/3會明確發(fā)展為癡呆[13]。

    圖2 各組大鼠海馬CA 1區(qū)I L-6表達(免疫組化染色,4 0 0倍)

    圖3 各組大鼠海馬CA 1區(qū)COX-2表達(免疫組化染色,4 0 0倍)

    前期臨床和基礎研究表明電針百會、神庭穴可以有效改善缺血性腦卒中后學習記憶障礙[4-6]。百會是三陽五會的穴位、足太陽之會,神庭為督脈、足太陽、陽明之會。百會和神庭穴皆為督脈上的要穴,自古以來就有用于治療認知相關(guān)疾病的記錄。《針灸大成》中指出,百會主治“驚悸健忘,忘前失后”,神庭主治“登高而歌,棄衣而走”。兩穴共用,能起到形神共調(diào)的作用。

    海馬系統(tǒng)在學習記憶過程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用[14],炎性反應可引起海馬及其周圍神經(jīng)細胞的死亡或凋亡,抑制海馬區(qū)神經(jīng)元再生,損害學習記憶[1-2]。IL-6和COX-2為參與腦缺血后炎癥反應過程中的兩種重要的炎癥介質(zhì)。IL-6主要來源于小膠質(zhì)細胞,可由轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)、白細胞介素-1(IL-1)等多種因子誘導產(chǎn)生。在腦缺血時,IL-6作為一種炎癥因子參與炎癥反應,致使腦損傷加重[15]。研究發(fā)現(xiàn),在輕度認知功能障礙患者血清中IL-6、1L-12等炎癥因子含量顯著升高[16]。COX-2是花生四烯酸代謝的關(guān)鍵酶,作為一種炎癥介質(zhì),COX-2及其催化產(chǎn)物促進了炎癥反應的進展[17]。腦缺血可導致COX-2的表達和活性增加,酶的反應產(chǎn)物能夠引發(fā)缺血性腦損傷的演變[18]。同時COX-2的表達增強可引起興奮性谷氨酸增多,導致神經(jīng)元損傷[19]。在本研究中,模型組大鼠海馬CA1區(qū)IL-6和COX-2較假手術(shù)組大鼠表達增高,而電針組較模型組和非穴組大鼠海馬CA1區(qū)IL-6和COX-2表達降低,模型組與非穴組之間IL-6和COX-2表達無顯著性差異。由此表明電針大鼠“百會”“神庭”穴在一定程度上能夠下調(diào)MCAO大鼠海馬CA1區(qū)IL-6和COX-2表達,這可能是電針改善腦MCAO大鼠學習記憶功能的機制之一。

    綜上所述,電針可改善MCAO大鼠的學習記憶功能,其機制可能與下調(diào)大鼠海馬CA1區(qū)IL-6和COX-2表達有關(guān)。然而,由于腦缺血后認知障礙機制的復雜性及電針作用的多靶點性,本實驗的結(jié)果并不能完全闡釋電針改善MCAO大鼠的學習記憶功能的具體機制,尚需深入探討。

    [1]Wan Y,Xu J,Ma D,etal.Postoperative impairmentof cognitive function in rats:a possible role for cytokine-mediated inflammation in the hippocampus[J].Anesthesiology,2007,106(3):436-443.

    [2]Kohman RA,Rhodes JS.Neurogenesis,inflammation and behavior[J].Brain Behav Immun,2013,27(1):22-32.

    [3]Sun H,Zou X,Liu L.Epidemiological factorsofstroke:a survey of the currentstatus in China[J].JournalofStroke,2013,15(2):109.

    [4]Feng X,Yang S,Liu J,et al.Electroacupuncture ameliorates cognitive impairment through inhibition ofNF-kappaB-mediated neuronal cell apoptosis in cerebral ischemia-reperfusion injured rats[J].MolMed Rep,2013,7(5):1516-1522.

    [5]Yang S,Ye H,Huang J,et al.The synergistic effect of acupuncture and computer-based cognitive training on poststroke cognitive dysfunction:a study protocol for a randomized controlled trialof2×2 factorialdesign[J].BMCComplementAltern Med,2014,14:290.

    [6]林如輝,俞坤強,李曉潔,等.電針改善局灶性腦缺血大鼠學習記憶障礙的腦影像結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)研究[J].康復學報,2015,25(1):34-37.

    [7]Longa EZ,Weinstein PR,Carlson S,et al.Reversiblemiddle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats[J]. Stroke,1989,20(1):84-91.

    [8]Zvejniece L,Svalbe B,Liepinsh E,etal.The sensorimotorand cognitive deficits in rats following 90 and 120 min transient occlusion of themiddle cerebralartery[J].Journal of NeuroscienceMethods,2012,208(2):197-204.

    [9]李忠仁.實驗針灸學[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社,2003.

    [10]Zhang YF,Yu JC,Zhang XZ,et al.Effectof acupuncture intervention on hippocampal neuron loss and astrocytosis in SAMP 8mice[J].Zhen CiYan Jiu,2013,38(5):358-364.

    [11]de Haan EH,Nys GM,Van ZandvoortMJ.Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment[J].CurrentOpinion in Neurology,2006,19(6):559-564.

    [12]Savva GM,Stephan BC.Epidemiological studies of the effect of stroke on incident dementia:a systematic review[J]. Stroke,2010,41(1):41-46.

    [13]張衛(wèi),惲曉平.缺血性腦卒中與認知功能障礙[J].中國康復理論與實踐,2011,17(6):540-542.

    [14]MilnerR B.Psychological defects produced by temporal lobe excision[J].Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis,1958,36:244-257.

    [15]Suzuki S,Tanaka K,Suzuki N.Ambivalent aspects of interleukin-6 in cerebral ischemia:inflammatory versus neurotrophic aspects[J].JCereb Blood Flow Metab,2009,29(3):464-479.

    [16]Burguillos MA,Deierborg T,Kavanagh E,et al.Caspase signalling controlsmicroglia activation and neurotoxicity[J].Nature,2011,472(7343):319-324.

    [17]石志鴻.局灶性腦缺血再灌流后炎癥損傷機制研究[D].天津:天津醫(yī)科大學,2004.

    [18]He W,Chen W,Zhou Y,et al.Xanthotoxol exerts neuroprotective effects via suppression of the inflammatory response in a ratmodelof focalcerebral ischemia[J].CellMolNeurobiol,2013,33(5):715-722.

    [19]Sang N,Zhang J,Marcheselli V,et al.Postsynaptically synthesized prostaglandin E2(PGE2)modulates hippocampal synaptic transmission via a presynaptic PGE2 EP2 receptor[J].JNeurosci,2005,25(43):9858-9870.

    Effects of Electro-acupuncture Intervention on Learning and Memory Function and the Expression of IL-6 and COX-2 of Hippocam pal CA1 Region in Rats with Focal Cerebral Ischem ia/Reperfusion

    PENG Hongwei,YU Kunqiang,LI Xiaojie,et al.College of Rehabilitation Medicine,F(xiàn)ujian University of Traditional Chinese Medicine,F(xiàn)ujian,F(xiàn)uzhou 350122,China.

    R245.9+7文獻標志碼:A

    1004-745X(2016)07-1293-05

    10.3969/j.issn.1004-745X.2016.07.009

    福建省自然科學基金項目(2015J01335);福建省康復技術(shù)協(xié)同創(chuàng)新中心資助項目(X2012004-協(xié)同)

    (電子郵箱:cld@fjtcm.edu.cn))

    2016-03-26)

    猜你喜歡
    電針海馬神經(jīng)功能
    海馬
    間歇性低氧干預對腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復的影響
    海馬
    “海馬”自述
    不同程度神經(jīng)功能缺損的腦梗死患者血尿酸與預后的相關(guān)性研究
    辛伐他汀對腦出血大鼠神經(jīng)功能的保護作用及其機制探討
    海馬
    電針改善腦卒中患者膝過伸的效果
    低頻電針治療多囊卵巢綜合征30例
    電針“遠心”穴治療心腎不交型失眠療效觀察
    国产三级在线视频| 久久精品综合一区二区三区| 日韩人妻高清精品专区| 亚洲精品在线观看二区| 男女午夜视频在线观看| 男女那种视频在线观看| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 欧美另类亚洲清纯唯美| 欧美中文日本在线观看视频| 国产精品一区二区免费欧美| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 99久久精品一区二区三区| 99久久九九国产精品国产免费| 麻豆一二三区av精品| 久久草成人影院| 欧美黄色淫秽网站| 亚洲av不卡在线观看| svipshipincom国产片| 国产精品一区二区免费欧美| 日日夜夜操网爽| 国产欧美日韩精品一区二区| 中文字幕高清在线视频| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| av片东京热男人的天堂| 亚洲人成网站在线播| 99热这里只有是精品50| 国产综合懂色| 亚洲午夜理论影院| 婷婷精品国产亚洲av| 亚洲成人久久性| 无遮挡黄片免费观看| av欧美777| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 99国产综合亚洲精品| www.www免费av| 老司机午夜十八禁免费视频| 久久久国产成人精品二区| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 中文亚洲av片在线观看爽| 国产日本99.免费观看| 中文字幕av在线有码专区| 在线观看av片永久免费下载| 久久精品影院6| 美女cb高潮喷水在线观看| 国产av一区在线观看免费| 婷婷精品国产亚洲av| 亚洲美女视频黄频| 黄片大片在线免费观看| 欧美一级毛片孕妇| 老司机深夜福利视频在线观看| 欧美一区二区精品小视频在线| 他把我摸到了高潮在线观看| 久久午夜亚洲精品久久| 国产欧美日韩精品一区二区| ponron亚洲| 国产黄a三级三级三级人| 麻豆成人午夜福利视频| a级一级毛片免费在线观看| 国产爱豆传媒在线观看| 久久精品国产清高在天天线| 18禁在线播放成人免费| 嫩草影院入口| 午夜精品久久久久久毛片777| 99久久综合精品五月天人人| 国产精品电影一区二区三区| 婷婷精品国产亚洲av| 成人一区二区视频在线观看| 国产成年人精品一区二区| 免费电影在线观看免费观看| or卡值多少钱| 99riav亚洲国产免费| 国产视频内射| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 日本熟妇午夜| 亚洲成人久久性| 国产一区二区在线观看日韩 | 国产av在哪里看| 草草在线视频免费看| 国产精品日韩av在线免费观看| 观看美女的网站| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 99热精品在线国产| 国产av在哪里看| 日本免费a在线| 免费看日本二区| 特级一级黄色大片| 精品国产美女av久久久久小说| 久久亚洲真实| 精品国内亚洲2022精品成人| av天堂在线播放| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 在线看三级毛片| 特级一级黄色大片| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 老鸭窝网址在线观看| 色av中文字幕| 黄色日韩在线| 亚洲18禁久久av| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 亚洲人成网站高清观看| 91字幕亚洲| 欧美一区二区国产精品久久精品| 国产日本99.免费观看| 老司机深夜福利视频在线观看| 亚洲国产精品sss在线观看| 久久久精品欧美日韩精品| 欧美激情在线99| 久久九九热精品免费| 黑人欧美特级aaaaaa片| 成人国产一区最新在线观看| 欧美性猛交黑人性爽| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 午夜日韩欧美国产| 精品久久久久久,| 91久久精品国产一区二区成人 | 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 极品教师在线免费播放| 亚洲精品乱码久久久v下载方式 | 亚洲欧美激情综合另类| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 久久精品国产自在天天线| 亚洲精华国产精华精| 亚洲人成网站在线播| 国产伦一二天堂av在线观看| 精品一区二区三区人妻视频| 久久久久久久久大av| 久久6这里有精品| 午夜精品在线福利| 成人亚洲精品av一区二区| 国产熟女xx| 欧美黄色淫秽网站| 露出奶头的视频| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 免费观看人在逋| 日韩高清综合在线| 国产精品久久久久久久久免 | 久久6这里有精品| 精品一区二区三区视频在线 | avwww免费| 久久久久久久午夜电影| 午夜免费激情av| 色尼玛亚洲综合影院| 伊人久久精品亚洲午夜| 午夜福利18| 欧美一区二区国产精品久久精品| 国产真实乱freesex| 两个人看的免费小视频| 欧美精品啪啪一区二区三区| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 欧美黄色片欧美黄色片| 亚洲av熟女| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 成人国产综合亚洲| 国产成人系列免费观看| 亚洲国产欧美人成| av女优亚洲男人天堂| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 又黄又爽又免费观看的视频| 国产乱人视频| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 午夜精品一区二区三区免费看| 欧美一区二区精品小视频在线| 九九热线精品视视频播放| 人妻久久中文字幕网| 亚洲av二区三区四区| 亚洲国产欧洲综合997久久,| 欧美黄色淫秽网站| 国产精品1区2区在线观看.| 床上黄色一级片| 女人被狂操c到高潮| 亚洲专区国产一区二区| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 成年免费大片在线观看| 中文亚洲av片在线观看爽| 午夜福利免费观看在线| 亚洲男人的天堂狠狠| 麻豆久久精品国产亚洲av| 一个人免费在线观看的高清视频| 亚洲av不卡在线观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 亚洲成人免费电影在线观看| 90打野战视频偷拍视频| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 国产野战对白在线观看| 一本久久中文字幕| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 99久久精品热视频| 亚洲成人久久爱视频| 757午夜福利合集在线观看| 99热只有精品国产| 国产精品亚洲av一区麻豆| 婷婷精品国产亚洲av| 国产一区二区激情短视频| 特大巨黑吊av在线直播| 老熟妇仑乱视频hdxx| 18禁国产床啪视频网站| 国产精品女同一区二区软件 | 欧美又色又爽又黄视频| 中文字幕熟女人妻在线| 熟女人妻精品中文字幕| 看黄色毛片网站| 人人妻人人澡欧美一区二区| 露出奶头的视频| 日韩欧美国产一区二区入口| 欧美三级亚洲精品| 亚洲欧美日韩无卡精品| 极品教师在线免费播放| 在线看三级毛片| 午夜日韩欧美国产| ponron亚洲| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 国产日本99.免费观看| 韩国av一区二区三区四区| 久久人人精品亚洲av| 日韩欧美免费精品| 久9热在线精品视频| av黄色大香蕉| 欧美区成人在线视频| 他把我摸到了高潮在线观看| 久久精品91无色码中文字幕| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 丝袜美腿在线中文| 波多野结衣巨乳人妻| 搡女人真爽免费视频火全软件 | 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美 | 精品久久久久久成人av| 国产av在哪里看| 黄片大片在线免费观看| 成人精品一区二区免费| av国产免费在线观看| 欧美日韩一级在线毛片| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 一a级毛片在线观看| 亚洲精品色激情综合| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 午夜精品一区二区三区免费看| 欧美日韩国产亚洲二区| 午夜福利欧美成人| 两个人视频免费观看高清| 国产精品久久久久久久久免 | 香蕉丝袜av| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲国产欧美网| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 90打野战视频偷拍视频| 欧美丝袜亚洲另类 | 亚洲精品影视一区二区三区av| 久久伊人香网站| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 五月玫瑰六月丁香| 日韩有码中文字幕| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 嫩草影视91久久| 老鸭窝网址在线观看| 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲精品色激情综合| 成人亚洲精品av一区二区| 男人舔奶头视频| 高清毛片免费观看视频网站| 一个人看的www免费观看视频| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲美女黄片视频| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 日韩中文字幕欧美一区二区| 精品免费久久久久久久清纯| 国产午夜精品论理片| 99在线人妻在线中文字幕| 色尼玛亚洲综合影院| 国产真实伦视频高清在线观看 | 一夜夜www| 中文字幕久久专区| 97超视频在线观看视频| 国产成人啪精品午夜网站| 男人舔奶头视频| tocl精华| 女同久久另类99精品国产91| 两个人视频免费观看高清| 午夜日韩欧美国产| 国产高清视频在线观看网站| 国产高清三级在线| 一区福利在线观看| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 99视频精品全部免费 在线| 国产欧美日韩精品亚洲av| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 欧美日韩综合久久久久久 | 久久久久久久午夜电影| xxxwww97欧美| 99国产精品一区二区三区| 亚洲成人中文字幕在线播放| 欧美成人一区二区免费高清观看| 成人亚洲精品av一区二区| 老司机在亚洲福利影院| 久久99热这里只有精品18| 日韩亚洲欧美综合| 欧美日本视频| 色噜噜av男人的天堂激情| 黄片大片在线免费观看| 国产精品电影一区二区三区| 久久这里只有精品中国| 亚洲av不卡在线观看| 国产三级在线视频| 日本黄色片子视频| 亚洲成人精品中文字幕电影| 国产视频内射| 2021天堂中文幕一二区在线观| 青草久久国产| 亚洲av二区三区四区| 两个人视频免费观看高清| 亚洲无线观看免费| 亚洲av一区综合| 久久久久久久久中文| 免费高清视频大片| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 国产av一区在线观看免费| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 又爽又黄无遮挡网站| 亚洲精品在线观看二区| 女警被强在线播放| av在线蜜桃| 一边摸一边抽搐一进一小说| 亚洲专区国产一区二区| 久久亚洲真实| 亚洲专区国产一区二区| 99久久无色码亚洲精品果冻| 欧美不卡视频在线免费观看| 久久久久久久精品吃奶| 国产乱人伦免费视频| 成人午夜高清在线视频| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 欧美成人a在线观看| 日韩精品中文字幕看吧| 亚洲国产精品成人综合色| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 乱人视频在线观看| 99久久99久久久精品蜜桃| 99在线人妻在线中文字幕| 男女那种视频在线观看| 91麻豆精品激情在线观看国产| 桃色一区二区三区在线观看| 久久欧美精品欧美久久欧美| 免费在线观看成人毛片| 久久人人精品亚洲av| 国产视频内射| 亚洲自拍偷在线| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 精品一区二区三区人妻视频| 真人一进一出gif抽搐免费| 日本黄色视频三级网站网址| 国产亚洲精品久久久com| 久久香蕉精品热| 成人无遮挡网站| 一级黄色大片毛片| 亚洲黑人精品在线| 激情在线观看视频在线高清| 久久久久久久精品吃奶| 久久国产精品影院| 色精品久久人妻99蜜桃| 免费av不卡在线播放| 日本 欧美在线| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 亚洲午夜理论影院| 欧美一区二区亚洲| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 日本黄色片子视频| 丁香欧美五月| 精品久久久久久成人av| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 两个人的视频大全免费| 久99久视频精品免费| 国产乱人视频| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 中文字幕av成人在线电影| 可以在线观看的亚洲视频| 日本免费一区二区三区高清不卡| 久99久视频精品免费| 国产乱人视频| 欧美3d第一页| 亚洲片人在线观看| 真实男女啪啪啪动态图| 国产黄a三级三级三级人| 窝窝影院91人妻| 天堂√8在线中文| 国产欧美日韩精品一区二区| 嫩草影院精品99| 9191精品国产免费久久| 91在线精品国自产拍蜜月 | 午夜老司机福利剧场| 一级黄色大片毛片| 男人的好看免费观看在线视频| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 老鸭窝网址在线观看| 手机成人av网站| 99国产精品一区二区蜜桃av| 亚洲av二区三区四区| 免费看十八禁软件| 麻豆成人av在线观看| 免费观看的影片在线观看| 国产免费一级a男人的天堂| 熟女人妻精品中文字幕| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 精品无人区乱码1区二区| 2021天堂中文幕一二区在线观| 欧美色欧美亚洲另类二区| 亚洲欧美日韩无卡精品| 成人18禁在线播放| 亚洲av成人av| 91在线观看av| 日本a在线网址| 欧美乱色亚洲激情| 夜夜爽天天搞| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 免费观看的影片在线观看| 1000部很黄的大片| aaaaa片日本免费| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 国产v大片淫在线免费观看| 午夜a级毛片| 国产高清videossex| 久久久久久久久大av| 久久久精品大字幕| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 特级一级黄色大片| 中国美女看黄片| 全区人妻精品视频| 国产美女午夜福利| 一级a爱片免费观看的视频| 日本三级黄在线观看| 国产欧美日韩一区二区三| 午夜精品一区二区三区免费看| 亚洲av成人av| 一本综合久久免费| 欧美zozozo另类| 亚洲专区国产一区二区| 一本久久中文字幕| 成人国产一区最新在线观看| 色视频www国产| 村上凉子中文字幕在线| 亚洲国产精品久久男人天堂| 亚洲av美国av| 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲av一区综合| 网址你懂的国产日韩在线| 久久性视频一级片| 在线观看av片永久免费下载| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 亚洲国产精品999在线| 日本三级黄在线观看| 一区二区三区高清视频在线| av片东京热男人的天堂| 在线免费观看不下载黄p国产 | 亚洲av二区三区四区| 亚洲成av人片免费观看| 99久久久亚洲精品蜜臀av| e午夜精品久久久久久久| 欧美av亚洲av综合av国产av| 特大巨黑吊av在线直播| 亚洲精品色激情综合| 久久久久久久久中文| av视频在线观看入口| 麻豆成人av在线观看| 中亚洲国语对白在线视频| 757午夜福利合集在线观看| 18禁美女被吸乳视频| 一本综合久久免费| 在线免费观看的www视频| 国产成人啪精品午夜网站| 亚洲精品亚洲一区二区| 亚洲欧美日韩高清专用| 久久香蕉精品热| 亚洲精品影视一区二区三区av| 99久久99久久久精品蜜桃| 国产高清视频在线观看网站| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 18禁黄网站禁片免费观看直播| 在线观看免费午夜福利视频| 女同久久另类99精品国产91| 色吧在线观看| 在线播放国产精品三级| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 热99re8久久精品国产| 黄色成人免费大全| av视频在线观看入口| 在线十欧美十亚洲十日本专区| a级毛片a级免费在线| 成人欧美大片| 床上黄色一级片| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产精品免费一区二区三区在线| 丁香六月欧美| 18禁美女被吸乳视频| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 亚洲欧美激情综合另类| www.色视频.com| 国产伦精品一区二区三区四那| 香蕉丝袜av| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 国产真实乱freesex| 搡老岳熟女国产| 国产av一区在线观看免费| 琪琪午夜伦伦电影理论片6080| 国产精品99久久久久久久久| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 国产高清视频在线播放一区| 99久国产av精品| 五月玫瑰六月丁香| 久久精品国产亚洲av涩爱 | xxx96com| 亚洲性夜色夜夜综合| 手机成人av网站| 午夜精品在线福利| 美女免费视频网站| 日韩大尺度精品在线看网址| 亚洲七黄色美女视频| 日韩中文字幕欧美一区二区| 美女 人体艺术 gogo| 婷婷六月久久综合丁香| 久久久久久久久中文| 最近最新免费中文字幕在线| 亚洲成人久久性| 精品日产1卡2卡| 免费高清视频大片| 婷婷亚洲欧美| 在线观看日韩欧美| 亚洲美女视频黄频| 色综合婷婷激情| 成人无遮挡网站| 国产av在哪里看| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 日韩欧美免费精品| av天堂中文字幕网| 99久久精品国产亚洲精品| 草草在线视频免费看| 国产激情偷乱视频一区二区| 亚洲精品影视一区二区三区av| 成人av一区二区三区在线看| 国产精品久久电影中文字幕| 午夜福利免费观看在线| 亚洲色图av天堂| 久99久视频精品免费| 男女做爰动态图高潮gif福利片| 可以在线观看毛片的网站| 欧美zozozo另类| 日韩人妻高清精品专区| 国产av一区在线观看免费| 亚洲狠狠婷婷综合久久图片| 亚洲中文字幕日韩| xxxwww97欧美| 美女黄网站色视频| 99国产精品一区二区三区| 国产精华一区二区三区| 亚洲成人中文字幕在线播放| 国产av麻豆久久久久久久| 欧美黑人巨大hd| 亚洲精品在线观看二区| xxx96com| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 久久精品人妻少妇| 精品人妻一区二区三区麻豆 | 日本一本二区三区精品| 69人妻影院| 欧美一区二区精品小视频在线| 91麻豆av在线| 久久精品影院6| 国产精品国产高清国产av| 无人区码免费观看不卡| 免费电影在线观看免费观看| 日韩国内少妇激情av| 精品熟女少妇八av免费久了| 一区福利在线观看| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 一区二区三区免费毛片| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区 | 天天一区二区日本电影三级| 日韩有码中文字幕| 国产主播在线观看一区二区| 午夜视频国产福利| 免费看十八禁软件| 免费看a级黄色片| 国产色婷婷99| 亚洲精华国产精华精| 日韩欧美国产一区二区入口| 成人18禁在线播放| 少妇裸体淫交视频免费看高清| 一区二区三区激情视频| 又爽又黄无遮挡网站| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 99久久九九国产精品国产免费| 久久久国产成人免费| 男人舔女人下体高潮全视频| 亚洲午夜理论影院| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 伊人久久精品亚洲午夜| 国产成人aa在线观看| 久久中文看片网| 搞女人的毛片| 亚洲人与动物交配视频| 丰满人妻一区二区三区视频av | 午夜福利免费观看在线| 国产老妇女一区| 国产单亲对白刺激| 国产一区二区激情短视频| 在线天堂最新版资源| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 国产黄a三级三级三级人| 国产视频一区二区在线看| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 久久久久久久久久黄片| 成人国产综合亚洲|