• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    糖尿病高血糖危象患者血清降鈣素原的變化

    2016-08-08 01:08:08李佳李益晏丕軍
    中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2016年9期
    關鍵詞:亞組高血糖淀粉酶

    李佳,李益,晏丕軍

    (瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院 內分泌科,四川 瀘州 646000)

    糖尿病高血糖危象患者血清降鈣素原的變化

    李佳,李益,晏丕軍

    (瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院 內分泌科,四川 瀘州 646000)

    目的評價糖尿病高血糖危象(HC)患者血清降鈣素原(PCT)水平的變化及其影響因素。方法將HC患者分為HC感染組、HC非感染組,另設糖尿病非HC組。分別測定3組患者入院時的PCT、血乳酸、血白細胞計數(shù)(WBC)、中性粒細胞率、血尿淀粉酶等臨床指標。比較各組PCT水平的變化。將HC非感染組分為高血糖高滲綜合征(HHS)亞組和酮癥酸中毒(DKA)亞組,比較兩組PCT水平的變化,分析PCT與各臨床指標之間的關系。結果HC感染組PCT值明顯高于兩組無感染的糖尿病患者,但在無感染的情況下,糖尿病并HC 組PCT水平仍然明顯高于糖尿病無HC組。對兩組HC患者進行受試者工作特征曲線(ROC)分析,PCT值ROC曲線下面積僅0.685,甚至小于外周血WBC和中性粒細胞率的ROC曲線下面積。非感染DKA亞組與非感染HHS亞組PCT水平比較差異無統(tǒng)計學意義,分別對兩組進行以PCT為因變量、各臨床指標為自變量的多元逐步回歸分析,兩個回歸方程都納入血乳酸這一指標。結論糖尿病并HC時,即使在無感染的情況下,血PCT值也常明顯升高。不管是HHS還是DKA,PCT的升高與血乳酸水平的升高密切相關。在HC發(fā)生時PCT對感染的診斷價值有限。

    降鈣素原;高血糖危象;糖尿病酮癥酸中毒;高血糖高滲綜合征;感染

    糖尿病高血糖危象(hyperglycemic crises,HC)包括高血糖高滲綜合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome,HHS)和糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ke toacidosis,DKA),是糖尿病兩個最重要的急性并發(fā)癥,也是臨床常見的危急重癥。感染是其常見誘因和合并癥。對感染的早期診斷和治療是HC搶救的重要措施。血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT)作為細菌感染性膿毒血癥的敏感診斷指標已被臨床廣泛接受,但在HC發(fā)生的情況下,PCT的變化怎樣,對感染的診斷價值如何,目前研究不多。本實驗檢測HHS、DKA患者在有無感染的情況下外周血PCT的水平,以評價其在HC發(fā)生時的臨床變化及意義。

    1 資料與方法

    1.1研究對象

    選取2013年7月1日-2015年6月30日在本院內分泌科住院的HC患者(包括HHS和DKA)160例。其中男性84例,女性76例;年齡38~74歲,平均62.7歲。糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病的診斷及分型標準,排除繼發(fā)性糖尿病、妊娠期糖尿病。HHS、DKA診斷標準符合中華醫(yī)學會糖尿病學分會2012年版中國高血糖危象診斷與治療指南[1]。根據(jù)有無感染分為HC感染組和HC非感染組。HC感染組男性43例,女性37例;年齡38~71歲,平均61.1歲。HC非感染組男性41例,女性39例;年齡41~74歲,平均64.3歲。感染評價以病原學檢測陽性作為指標。非感染組經(jīng)住院期間臨床表現(xiàn)、血尿常規(guī)、肺部影像學、腹部B超等動態(tài)觀察排除感染。

    另設糖尿病對照組(糖尿病無HC組)50例,無DKA,無感染依據(jù)。男性26例,女性24例;年齡36~77歲,平均62.6歲。3組排除指標:其他糖尿病急性并發(fā)癥,如乳酸性酸中毒、自身免疫性疾病、手術、創(chuàng)傷、休克、嚴重肝腎功能損害(腎小球濾過率<30 ml/min)、胰腺炎、腫瘤、血液系統(tǒng)疾病。各組間在年齡、性別、種族等因素上保持齊同可比性。

    1.2研究方法

    所有患者入院后(感染組在應用抗生素之前)立即進行血PCT檢測并同時進行血酮、血乳酸、腎功能、電解質、血尿常規(guī)、淀粉酶等各項常規(guī)指標檢測,考慮感染者同時收集標本進行病原學檢查,隨后有明確抗生素應用指征者予以抗生素治療??崭?2 h后次晨抽取靜脈血查肝功能、血脂等。血PCT檢測采用電化學發(fā)光法,儀器系羅氏公司全自動免疫分析儀(Elecsys 2010)。血乳酸測定采用英國朗道試劑盒,日立7600-20生化全自動分析儀,以氧化酶法測定。

    1.3統(tǒng)計學方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,正態(tài)分布資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較用獨立樣本t檢驗,多組間比較用單因素方差分析并以LSD檢驗進行兩兩比較。PCT、血白細胞(white blood cell,WBC)計數(shù)、中性粒細胞率等對感染的診斷價值用受試者工作特征曲線(Receiver operating characteristic,ROC)分析,參數(shù)間相關性用Pearson相關分析,以多元逐步回歸分析影響PCT的因素,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1糖尿病對照組、HC非感染組和HC感染組的主要臨床指標比較

    3組患者谷丙轉氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草轉氨酶(aspartate transaminase AST)、血尿淀粉酶、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血乳酸、B型腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、超敏肌鈣蛋白T(high-sensitivity troponin T,hs-TnT)以及PCT各指標經(jīng)單因素方差分析,差異有統(tǒng)計學意義。兩兩比較發(fā)現(xiàn)無論有無感染,發(fā)生HC的兩組上述各指標均明顯高于糖尿病無HC組。有感染的糖尿病患者PCT明顯高于無感染的兩組糖尿患者。在同樣無感染的情況下,發(fā)生HC的糖尿患者PCT值達(0.79±0.74)ng/ml,明顯高于無HC的糖尿病患者(0.07±0.05)ng/ml。見表1。

    2.2HC兩組PCT、WBC、中性粒細胞率診斷感染的ROC曲線分析

    對有無感染的兩組HC患者PCT、WBC、中性粒細胞率診斷感染的價值進行ROC曲線分析,可見PCT的ROC曲線下面積僅0.685,低于WBC和中性

    粒細胞率的ROC曲線下面積,后兩者曲線下面積分別為0.706和0.702。見附圖。

    表1 糖尿病對照組、HC非感染組和HC感染組的主要臨床指標比較 (±s)

    表1 糖尿病對照組、HC非感染組和HC感染組的主要臨床指標比較 (±s)

    注:1)與糖尿病無HC組比較,P<0.05;2)與HC無感染組比較,P<0.05

    組別TG/ (mmol/L)糖尿病無HC組(n=50) 24.91±3.02 138.04±14.73 81.56±11.89 11.17±3.53 8.72±2.05 4.84±0.88 2.90±1.35 HC非感染組(n=80) 24.35±3.39 134.59±16.70 84.41±9.31 26.17±15.361) 9.60±2.291) 5.58±1.401) 3.53±2.97 HC感染組(n=80) 25.01±2.95 136.82±13.37 83.79±10.02 22.54±11.791) 9.99±2.051) 5.26±1.131) 4.14±3.331)F值 0.969 0.901 1.247 24.506 5.471 5.988 2.990 P值 0.381 0.408 0.290 0.000 0.005 0.003 0.052 BMI/ (kg/m2)SBP/ mmHg DBP/ mmHg GLU/ (mmol/L)HbA1c/ %?TC/ (mmol/L)組別血酮/ (mmol/L)糖尿病無HC組(n=50) 0.93±0.22 2.95±0.78 29.76±10.02 30.44±7.59 66.02±10.66 119.10±40.99 0.12±0.17 HC非感染組(n=80) 1.072±0.27 3.19±0.91 76.91±47.751) 59.30±33.571) 129.96±93.631) 394.37±201.531) 2.95±2.41)HC感染組(n=80) 1.00±0.31 3.32±0.881) 84.56±55.041) 75.63±43.241)2) 136.29±90.491)321.55±193.381)2) 3.28±2.301)F值 1.495 2.774 24.712 27.177 13.323 39.535 40.644 P值 0.227 0.065 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 HDL/ (mmol/L)?LDL/ (mmol/L)?ALT/ (u/L)AST/ (u/L)血淀粉酶/ (u/L)尿淀粉酶/ (u/L)PCT/ (ng/ml)糖尿病無HC組(n=50) 63.32±13.18 0.26±0.29 7.80±1.26 0.70±0.05 68.53±14.22 0.03±0.02 0.07±0.05 HC非感染組(n=80) 123.31±50.391) 4.87±2.781) 12.03±4.911) 0.79±0.081) 86.46±40.911) 0.25±0.311) 0.79±0.741)HC感染組(n=80) 113.92±45.571) 6.34±3.801)2) 14.85±4.091)2) 0.84±0.051)2) 130.96±69.551)2) 0.63±0.791)2) 1.41±1.301)2)F值 33.285 69.214 47.975 79.475 27.780 21.423 32.368 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000組別Scr/ (μmol/L)血乳酸/ (mmol/L)WBC/ (×109/L)中性粒細胞率/%BNP/ (pg/ml)hs-TnT/ (ng/ml)

    表2 HHS和DKA亞組主要臨床指標比較 (n=40,±s)

    表2 HHS和DKA亞組主要臨床指標比較 (n=40,±s)

    組別HbA1c/%無感染HHS亞組 24.86±3.48 133.33±16.26 83.55±8.92 39.06±10.41 10.58±2.38無感染DKA亞組 23.85±3.27 135.85±17.25 84.73±10.05 13.28±5.33 8.62±1.72 t值 1.346 -0.674 -0.553 13.940 4.236 P值 0.182 0.502 0.582 0.000 0.000 BMI/ (kg/m2)SBP/ mmHg DBP/ mmHg GLU/ (mmol/L)組別AST/ (u/L)無感染HHS亞組 5.91±1.55 4.43±3.72 0.98±0.24 3.35±0.90 80.37±50.66 60.12±33.53無感染DKA亞組 5.25±1.15 2.63±1.55 1.05±0.29 3.04±0.91 73.45±45.03 58.48±34.02 t值 2.143 2.821 -1.127 1.572 0.645 0.218 P值 0.035 0.006 0.263 0.120 0.521 0.828 TC/ (mmol/L)?TG/ (mmol/L)?HDL/ (mmol/L)?LDL/ (mmol/L)?ALT/ (u/L)組別WBC/ (×109/L)無感染HHS亞組 110.35±80.19 383.26±194.81 1.00±0.61 137.50±50.51 4.25±2.71 13.10±5.28無感染DKA亞組 149.57±102.66 405.48±209.91 4.91±1.89 109.13±46.69 5.48±2.74 10.96±4.32 t值 -1.904 -0.491 -12.425 2.609 -2.015 1.987 P值 0.061 0.625 0.000 0.011 0.047 0.051血淀粉酶/ (u/L)尿淀粉酶/ (u/L)血酮/ (mmol/L)Scr/ (μmol/L)血乳酸/ (mmol/L)PCT/ (ng/ml)無感染HHS亞組 0.81±0.09 87.08±40.95 0.33±0.34 338.83±14.12 7.39±0.03 0.64±0.52無感染DKA亞組 0.76±0.07 85.83±41.39 0.18±0.27 299.95±13.70 7.14±0.20 0.95±0.90 t值 2.667 0.135 2.179 12.499 8.070 -1.848 P值 0.009 0.893 0.032 0.000 0.000 0.068組別中性粒細胞率/%?BNP/ (pg/ml)hs-TnT/ (ng/ml)血滲透壓/ (mmol/L)pH

    2.3HHS和DKA亞組臨床指標比較

    將所有無感染的HC患者分為HHS亞組和DKA亞組,兩組臨床指標比較結果表明,HHS患者Scr、hs-TnT明顯高于DKA組,但血乳酸水平明顯低于DKA組。兩組PCT值比較差異無統(tǒng)計學意義,但DKA組較HHS組有升高的趨勢。見表2。

    2.4HHS和DKA亞組影響PCT因素的Pearson簡單相關和多元逐步回歸分析

    對40例無感染的HHS亞組患者的各臨床指標進行Pearson簡單相關分析,發(fā)現(xiàn)PCT僅與Scr、血乳酸、hs-TnT、血滲透壓呈正相關,相關系數(shù)分別為0.390、0.411、0.324和0.445。以PCT為因變量,其余各指標為自變量(GLU因納入滲透壓的計算公式故排除在外,納入標準P<0.05,排除標準P>0.10)進行多元逐步回歸分析,僅血滲透壓、血乳酸、WBC 3個指標進入回歸方程,回歸方程如下:PCT=-5.278+0.016×血滲透壓+0.056×血乳酸+0.027×WBC,3者標準化回歸系數(shù)分別為0.423、0.287和0.275。見表3。

    以同樣方法對40例無感染的DKA亞組患者進行簡單相關分析,PCT與血淀粉酶、尿淀粉酶、Scr、血乳酸、pH、WBC相關,相關系數(shù)分別為0.508、0.414、0.436、0.514、-0.491和0.426。以PCT為因變量,其余各指標為自變量(GLU因納入滲透壓的計算公式故排除在外,納入標準P<0.05,排除標準P>0.10)進行多元逐步回歸分析,僅血乳酸、血淀粉酶2個指標進入回歸方程,回歸方程如下:PCT=-0.102+ 0.112×血乳酸+0.003×血淀粉酶,兩者標準化回歸系數(shù)分別為2.219和2.141。見表4。

    附圖 HC兩組PCT、WBC、中性粒細胞率診斷感染的ROC曲線

    表3 無感染的HHS亞組多元逐步回歸分析

    表4 無感染的DKA亞組多元逐步回歸分析

    3 討論

    以HHS和DKA為主要表現(xiàn)的HC是糖尿病最常見的危急重癥,其病理生理的嚴重紊亂,如酸中毒、脫水、電解質紊亂以及循環(huán)衰竭等均可導致組織器官的嚴重損害甚至危及患者生命。本研究中發(fā)生HC的160例糖尿病患者肝功能、腎功能、BNP、hs-TnT、血尿淀粉酶等指標均明顯高于非HC的糖尿病患者,可見組織器官的損害是顯而易見的。這樣突出的病理生理紊亂是否會影響血PCT值,在HC發(fā)生時血PCT對感染的診斷價值如何,目前國內相關報道極少,本研究正是針對這一問題進行探討。

    筆者發(fā)現(xiàn),合并感染的糖尿病患者PCT明顯高于非感染的糖尿病患者,即使在無感染的情況下,發(fā)生HC時,糖尿患者外周血PCT值仍明顯高于非HC糖尿病患者。用ROC曲線評價HC發(fā)生時PCT、WBC、中性粒細胞率對感染的診斷價值,筆者發(fā)現(xiàn)PCT的ROC曲線下面積僅0.685,甚至低于WBC、中性粒細胞率的ROC曲線下面積??梢娫贖C發(fā)生時外周血PCT值有所升高,合并感染時數(shù)值可能進一步升高,但其對感染的診斷價值有限。本研究例數(shù)不算太多,如果進一步擴大樣本量,HC發(fā)生時PCT對感染的診斷價值是否會有所提高,甚至能找到有意義的切點值,可以進一步研究,但該切點值顯然應該明顯高于PCT臨床應用專家共識所推薦的常見感染切點值(0.25 ng/ml)[2]。

    本研究中,無感染的HHS和DKA兩組PCT值比較,差異無統(tǒng)計學意義,但DKA組患者PCT的升高趨勢更為明顯。用簡單相關分析及多元逐步回歸分析探討無感染情況下,PCT升高的影響因素時,筆者看到HHS時,PCT的升高與血滲透壓、血乳酸、WBC關系緊密。DKA發(fā)生時,PCT的升高與血乳酸、血淀粉酶的升高聯(lián)系緊密??梢姴还芎畏NHC情況下,PCT的升高均與血乳酸密切相關。本研究中DKA一組血乳酸水平明顯高于HHS一組,而DKA組患者PCT的相對升高趨勢也可能與此有關。血乳酸是組織低灌注和氧供不足的早期敏感生化指標。正常情況下,機體通過葡萄糖有氧氧化產(chǎn)生能量,乳酸產(chǎn)量不多,并可以通過肝臟迅速代謝,血乳酸水平不超過2 mmol/L。缺氧時糖酵解產(chǎn)生大量乳酸,超過機體清除能力。血乳酸水平能在一定程度上反映機體的氧供、代謝和灌注情況,且檢測容易,大量研究已顯示,外周血乳酸水平能較好地評估各臟器功能,反映病情的嚴重程度和判斷預后[3-5]。PCT與乳酸的緊密聯(lián)系在膿毒血癥的研究中也有發(fā)現(xiàn)[6]。但在無感染情況下,在糖尿病危急重癥情況下這種聯(lián)系是否仍然存在,既往研究均未涉及。本研究證實,HC發(fā)生時即使無感染存在PCT也可能明顯升高,PCT與血乳酸存在顯著正相關關系。PCT的升高并非感染所致,是組織器官灌注不足,是功能障礙的表現(xiàn),將PCT與血乳酸2指標進行綜合評估,更有助于臨床對PCT價值的綜合判斷。

    總之,糖尿病并HC時,即使在無感染的情況下,血PCT值也常明顯升高,PCT的升高與血乳酸水平的升高密切相關,這是組織器官灌注不足、缺氧的表現(xiàn)。在HC發(fā)生時PCT對感染的診斷價值有限。

    [1]中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國高血糖危象診斷與治療指南(2012年版)[J].中華糖尿病雜志,2013,5(8):449-461.

    [2]降鈣素原急診臨床應用專家共識組.降鈣素原急診臨床應用的專家共識[J].中華急診醫(yī)學雜志,2012,21(9):944-951.

    [3]HUSAIN F A,MARTIN M J,MULLENIX P S,et al.Serum lactate and base deficit as predictors of mortality and morbidity[J]. AM J Surg,2003,185(5):485-491.

    [4]THORSTEN S,STEFANIE S,BILLY S,et al.Lactate infusion at rest increases BDNF blood concentration in humans[J].Neurose Letters,2011,488(3):234-237.

    [5]BARI M,DOUGLAS W,ZDENKA R,et al.The importance of blood lactate clearance as a predictor of early mortality following the modified norwood procedure[J].EurJ Cardiothorac Surg,2011,40(5):1207-1214.

    [6]劉紅栓,張茜,何新華.降鈣素原和血乳酸評估嚴重膿毒癥患者預后的臨床意義[J].中華急診醫(yī)學雜志,2015,24(6):664-666.

    (申海菊 編輯)

    Changes of serum procalcitonin level in patients with diabetic hyperglycemic crisis

    Jia Li,Yi Li,Pi-jun Yan
    (Department of Endocrinology,the Affiliated Hospital,Luzhou Medical College,Luzhou,Sichuan 646000,China)

    Objective To explore the changes of serum procalcitonin(PCT)in patients with diabetic hyperglycemic crisis(HC).Methods The serum PCT,lactic acid,white blood cell(WBC),neutrophil rate,blood amylase,urinary amylase and the other clinical parameters were determined in 160 patients with HC and 50 diabetic patients without HC.The 160 HC patients were divided into 2 groups:HC with infection and HC without infection.The PCT level was compared between the three groups.The HC patients without infection were divided into hyperosmolar hyperglycemic syndrome(HHS)subgroup and diabetic ketoacidosis(DKA)subgroup.The PCT level was compared between the two subgroups,the relationships of PCT with other clinical parameters were analyzed.Results The serum PCT levels in the HC patients with infection were remarkedly higher than those in the HC patients without infection and the diabetic patients without HC.But when there was no infection,serum PCT level in the HC patients was still higher than that in the diabetic patients without HC.Receiver operating characteristic(ROC)curve presented that the area under curve(AUC)of PCT (0.685)was smaller than that of white blood cell(0.706)and neutrophil rate(0.702).In the HHS and DKA subgroups without infection,the serum PCT was positively correlated with serum lactic acid(r=0.411 and 0.514).Serum lactic acid entered respectively the multiple regression equations of PCT as a dependent variable. Conclusions Even if there is no infection,serum PCT is higher in HC patients than in diabetic patientswithout HC.Serum lactic acid is the independent contributing factor for PCT.The diagnostic value of PCT for infection is limited in diabetic patients with HC.

    procalcitonin;hyperglycemic crisis;diabetic ketoacidosis;hyperosmolar hyperglycemic syndrome;infection

    R587.1

    A

    10.3969/j.issn.1005-8982.2016.09.010

    1005-8982(2016)09-0049-05

    2015-11-25

    猜你喜歡
    亞組高血糖淀粉酶
    基于Meta分析的黃酮類化合物對奶牛生產(chǎn)性能和血清免疫指標影響的研究
    慢性阻塞性肺疾病患者膈肌移動度分析
    槭葉鐵線蓮亞組的研究進展
    園林科技(2021年3期)2022-01-19 03:17:32
    血糖超標這些都不能吃了嗎
    自我保健(2021年4期)2021-06-16 07:36:46
    冠心病患者腸道菌群變化的研究 (正文見第45 頁)
    異淀粉酶法高直鏈銀杏淀粉的制備
    UCP2基因敲除小鼠在高血糖加重腦缺血損傷模型中的應用
    高血糖相關偏身投擲和舞蹈癥的CT及MRI表現(xiàn)
    不同水平控制應激性高血糖對重型顱腦損傷患者預后的影響
    α-淀粉酶的基因改造與菌種選育研究進展
    一区二区三区国产精品乱码| 久久精品国产99精品国产亚洲性色 | 丰满饥渴人妻一区二区三| 国产乱人伦免费视频| 少妇 在线观看| 精品国产乱子伦一区二区三区| 成人黄色视频免费在线看| x7x7x7水蜜桃| 夜夜夜夜夜久久久久| 精品福利永久在线观看| 长腿黑丝高跟| 99精国产麻豆久久婷婷| 69av精品久久久久久| 麻豆av在线久日| 国产熟女午夜一区二区三区| 久99久视频精品免费| 国产单亲对白刺激| 高清在线国产一区| 精品国产乱子伦一区二区三区| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 手机成人av网站| 丝袜在线中文字幕| 日韩欧美国产一区二区入口| av天堂在线播放| 一a级毛片在线观看| 免费高清视频大片| 久久久久久大精品| 久久久久久久精品吃奶| 在线观看免费午夜福利视频| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 国产精品亚洲av一区麻豆| 亚洲国产精品sss在线观看 | 热99国产精品久久久久久7| 欧美成人性av电影在线观看| 亚洲熟女毛片儿| 日韩免费av在线播放| 亚洲成人精品中文字幕电影 | 国产精华一区二区三区| x7x7x7水蜜桃| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 最近最新中文字幕大全电影3 | www.999成人在线观看| 精品国产美女av久久久久小说| 黄色视频不卡| 亚洲七黄色美女视频| 男人的好看免费观看在线视频 | 成人国产一区最新在线观看| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 精品乱码久久久久久99久播| 性色av乱码一区二区三区2| 在线av久久热| 亚洲av五月六月丁香网| 欧美黑人精品巨大| 久久久久国内视频| 在线播放国产精品三级| 热re99久久精品国产66热6| 18禁国产床啪视频网站| 国产精品成人在线| 99久久99久久久精品蜜桃| 婷婷精品国产亚洲av在线| 久久久久久久午夜电影 | 啦啦啦免费观看视频1| 黄频高清免费视频| www.精华液| 9热在线视频观看99| 99re在线观看精品视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 国产一区二区在线av高清观看| 麻豆国产av国片精品| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 精品一区二区三区视频在线观看免费 | cao死你这个sao货| 国产高清国产精品国产三级| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 欧美日韩黄片免| 国产精品电影一区二区三区| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 欧美另类亚洲清纯唯美| 国产成人啪精品午夜网站| av国产精品久久久久影院| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看 | 色播在线永久视频| 午夜激情av网站| 18禁观看日本| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 99热只有精品国产| 成在线人永久免费视频| a级毛片在线看网站| 国产成人av教育| 美女扒开内裤让男人捅视频| 国产成人免费无遮挡视频| 国产成人欧美| 国产精品二区激情视频| 黄色片一级片一级黄色片| 色综合婷婷激情| 999久久久国产精品视频| 午夜免费观看网址| 嫩草影院精品99| 69av精品久久久久久| 女人精品久久久久毛片| 激情在线观看视频在线高清| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 亚洲人成伊人成综合网2020| 高清欧美精品videossex| 日韩精品免费视频一区二区三区| 男人的好看免费观看在线视频 | 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 在线av久久热| 欧美日韩av久久| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 99精品久久久久人妻精品| 成人精品一区二区免费| 久久亚洲精品不卡| a在线观看视频网站| 免费观看精品视频网站| 999久久久国产精品视频| 黑丝袜美女国产一区| 久久草成人影院| 欧美激情久久久久久爽电影 | 久久精品成人免费网站| 亚洲在线自拍视频| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 亚洲国产欧美一区二区综合| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 久久中文字幕人妻熟女| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 在线观看免费视频日本深夜| 午夜福利,免费看| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 国产精品久久久久成人av| 久久亚洲精品不卡| 两性夫妻黄色片| 日韩大尺度精品在线看网址 | 啦啦啦免费观看视频1| 99国产精品一区二区蜜桃av| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 久久国产精品影院| 欧美黑人欧美精品刺激| 无人区码免费观看不卡| 国产免费男女视频| 美女午夜性视频免费| 亚洲一码二码三码区别大吗| www.熟女人妻精品国产| 少妇粗大呻吟视频| 久久久国产精品麻豆| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 精品国产国语对白av| 国产av在哪里看| av在线天堂中文字幕 | 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 美女午夜性视频免费| 亚洲精华国产精华精| 国产熟女午夜一区二区三区| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 色老头精品视频在线观看| 亚洲成人精品中文字幕电影 | 两性夫妻黄色片| 少妇的丰满在线观看| 真人做人爱边吃奶动态| 亚洲一区二区三区不卡视频| 亚洲欧美日韩无卡精品| 久久精品91无色码中文字幕| 精品一区二区三区av网在线观看| 免费看a级黄色片| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 大码成人一级视频| 在线观看免费视频日本深夜| 久久精品影院6| 日韩有码中文字幕| 欧美激情久久久久久爽电影 | 90打野战视频偷拍视频| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 国产成人欧美| 最近最新中文字幕大全免费视频| 我的亚洲天堂| 国产亚洲精品第一综合不卡| 色精品久久人妻99蜜桃| 一级毛片高清免费大全| 亚洲国产精品999在线| 99国产精品一区二区蜜桃av| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产一区在线观看成人免费| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 中文字幕av电影在线播放| 免费看a级黄色片| 国产成人精品无人区| svipshipincom国产片| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 亚洲男人天堂网一区| 黄色片一级片一级黄色片| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 在线观看一区二区三区| 超色免费av| 国产精品野战在线观看 | 中出人妻视频一区二区| 成在线人永久免费视频| 成人三级做爰电影| 女同久久另类99精品国产91| 亚洲人成77777在线视频| 69精品国产乱码久久久| 麻豆成人av在线观看| 一个人免费在线观看的高清视频| 天堂影院成人在线观看| 好男人电影高清在线观看| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 国产成人av激情在线播放| 男女午夜视频在线观看| 日韩人妻精品一区2区三区| av天堂久久9| 男女午夜视频在线观看| 久久香蕉激情| 少妇 在线观看| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 女性生殖器流出的白浆| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 日韩欧美国产一区二区入口| tocl精华| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 十八禁网站免费在线| 91麻豆av在线| 国产深夜福利视频在线观看| 午夜福利在线观看吧| 99国产精品99久久久久| 日本精品一区二区三区蜜桃| 欧美一级毛片孕妇| 老汉色∧v一级毛片| 51午夜福利影视在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看| 两个人免费观看高清视频| 亚洲人成伊人成综合网2020| 成人av一区二区三区在线看| 麻豆av在线久日| 在线观看舔阴道视频| 亚洲第一青青草原| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲精品国产区一区二| 亚洲av第一区精品v没综合| 看免费av毛片| 一进一出好大好爽视频| 黄色片一级片一级黄色片| 制服人妻中文乱码| 日韩有码中文字幕| 看免费av毛片| 国产精品98久久久久久宅男小说| avwww免费| 天天添夜夜摸| 三级毛片av免费| 亚洲精品av麻豆狂野| 久久人人97超碰香蕉20202| 欧美激情极品国产一区二区三区| 精品熟女少妇八av免费久了| 99国产精品99久久久久| 涩涩av久久男人的天堂| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 老司机午夜福利在线观看视频| 不卡av一区二区三区| 久久亚洲精品不卡| 久久性视频一级片| 免费在线观看日本一区| 麻豆久久精品国产亚洲av | 精品久久蜜臀av无| 又紧又爽又黄一区二区| 国产高清激情床上av| 嫁个100分男人电影在线观看| 国产熟女xx| 国产一区二区三区综合在线观看| 久久午夜综合久久蜜桃| 国产主播在线观看一区二区| 欧美丝袜亚洲另类 | 欧美激情极品国产一区二区三区| 国产av一区在线观看免费| 免费看a级黄色片| 波多野结衣一区麻豆| 国产乱人伦免费视频| 久久久国产精品麻豆| 精品久久久久久久久久免费视频 | 99久久精品国产亚洲精品| 又黄又爽又免费观看的视频| 国产精品综合久久久久久久免费 | 国产成人精品在线电影| 在线观看免费日韩欧美大片| 精品国产乱子伦一区二区三区| 妹子高潮喷水视频| 啦啦啦 在线观看视频| 老司机午夜福利在线观看视频| 大型黄色视频在线免费观看| av福利片在线| 国产高清视频在线播放一区| 久久九九热精品免费| 九色亚洲精品在线播放| 男女下面插进去视频免费观看| 久久久久久久久中文| 亚洲第一青青草原| 丰满迷人的少妇在线观看| 久久亚洲精品不卡| 欧美中文综合在线视频| 日韩成人在线观看一区二区三区| 性少妇av在线| 亚洲少妇的诱惑av| 麻豆国产av国片精品| 亚洲熟女毛片儿| 久久久久久久久久久久大奶| 亚洲国产精品合色在线| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 亚洲国产欧美网| 欧美激情极品国产一区二区三区| 精品久久久久久久久久免费视频 | 亚洲成国产人片在线观看| 嫩草影视91久久| 久9热在线精品视频| 国产精品98久久久久久宅男小说| 久久亚洲真实| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 精品国产乱码久久久久久男人| 美女福利国产在线| 国产精品九九99| 两个人看的免费小视频| 宅男免费午夜| 天堂影院成人在线观看| 1024香蕉在线观看| 男女高潮啪啪啪动态图| 国产欧美日韩一区二区三| 校园春色视频在线观看| 国产一区在线观看成人免费| 熟女少妇亚洲综合色aaa.| 91成人精品电影| 精品久久久久久电影网| 久久人人97超碰香蕉20202| 久久久国产成人免费| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 久久久久久久久久久久大奶| 一级毛片精品| 美女大奶头视频| av片东京热男人的天堂| 亚洲精品国产区一区二| 99国产精品一区二区蜜桃av| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 天堂中文最新版在线下载| 午夜福利影视在线免费观看| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 美国免费a级毛片| 精品久久久久久久毛片微露脸| 窝窝影院91人妻| 日本精品一区二区三区蜜桃| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产午夜精品久久久久久| 国产精品影院久久| 很黄的视频免费| 纯流量卡能插随身wifi吗| 丝袜人妻中文字幕| 精品国产亚洲在线| 黄色成人免费大全| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 老汉色av国产亚洲站长工具| 黄色a级毛片大全视频| 深夜精品福利| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 日本精品一区二区三区蜜桃| 亚洲色图综合在线观看| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 免费在线观看日本一区| a级片在线免费高清观看视频| 日本三级黄在线观看| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 91麻豆av在线| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| www.精华液| 一区二区日韩欧美中文字幕| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 两个人免费观看高清视频| 国产精品 欧美亚洲| 国产免费av片在线观看野外av| 亚洲男人的天堂狠狠| 欧美在线黄色| www.精华液| 久热这里只有精品99| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 精品人妻在线不人妻| 欧美黄色淫秽网站| 精品久久久久久,| 午夜精品久久久久久毛片777| 国产精品综合久久久久久久免费 | 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看| 男女下面进入的视频免费午夜 | 久久精品91无色码中文字幕| 激情视频va一区二区三区| 午夜免费激情av| 999久久久精品免费观看国产| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 在线观看www视频免费| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 麻豆久久精品国产亚洲av | 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产单亲对白刺激| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 女人精品久久久久毛片| 亚洲国产看品久久| 欧美大码av| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 亚洲 欧美一区二区三区| 黄色视频不卡| 美国免费a级毛片| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 一级a爱视频在线免费观看| 久久精品91无色码中文字幕| 国产99白浆流出| 欧美日韩视频精品一区| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看| 无遮挡黄片免费观看| 国产精品亚洲av一区麻豆| 欧美在线黄色| 久久午夜综合久久蜜桃| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 国产成人精品久久二区二区免费| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 欧美性长视频在线观看| 亚洲国产欧美一区二区综合| 一级毛片女人18水好多| 欧美日本中文国产一区发布| 中文字幕av电影在线播放| 亚洲av美国av| 在线国产一区二区在线| 最近最新中文字幕大全免费视频| 国产精品亚洲一级av第二区| 后天国语完整版免费观看| 亚洲 国产 在线| 精品久久久久久电影网| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| www.熟女人妻精品国产| 国产一区二区三区综合在线观看| 在线观看舔阴道视频| 亚洲七黄色美女视频| 九色亚洲精品在线播放| 成人黄色视频免费在线看| 成人国产一区最新在线观看| 久久久久国产一级毛片高清牌| 久热这里只有精品99| 欧美久久黑人一区二区| 亚洲精品粉嫩美女一区| 韩国av一区二区三区四区| 亚洲精品中文字幕一二三四区| av免费在线观看网站| 午夜福利在线观看吧| 身体一侧抽搐| 国产亚洲欧美98| 99re在线观看精品视频| 成人影院久久| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 丝袜美足系列| 欧美在线一区亚洲| 不卡一级毛片| 桃色一区二区三区在线观看| 两个人免费观看高清视频| 国产成人av激情在线播放| 成人免费观看视频高清| 亚洲国产精品合色在线| 中文欧美无线码| 国产深夜福利视频在线观看| 高清av免费在线| 午夜福利,免费看| 亚洲中文日韩欧美视频| 久久精品国产亚洲av高清一级| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 久久久国产成人免费| 男女午夜视频在线观看| 国产片内射在线| 国产黄a三级三级三级人| 91在线观看av| 中亚洲国语对白在线视频| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 亚洲国产看品久久| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 亚洲人成77777在线视频| 曰老女人黄片| 午夜精品在线福利| 色在线成人网| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 精品久久久久久久毛片微露脸| 又黄又爽又免费观看的视频| tocl精华| 在线视频色国产色| 正在播放国产对白刺激| 久久久国产精品麻豆| 色老头精品视频在线观看| 中文欧美无线码| av中文乱码字幕在线| √禁漫天堂资源中文www| 国产精品二区激情视频| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 国产成人影院久久av| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 成人三级做爰电影| 天堂√8在线中文| 欧美人与性动交α欧美软件| 久久久久国内视频| 国产精品影院久久| 在线播放国产精品三级| 成人亚洲精品一区在线观看| 九色亚洲精品在线播放| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 亚洲美女黄片视频| 最近最新中文字幕大全电影3 | 亚洲国产毛片av蜜桃av| 制服人妻中文乱码| av在线天堂中文字幕 | 亚洲一码二码三码区别大吗| 丝袜在线中文字幕| 91麻豆av在线| 老汉色av国产亚洲站长工具| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 真人一进一出gif抽搐免费| 精品久久久久久,| 欧美久久黑人一区二区| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 欧美黄色淫秽网站| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 无限看片的www在线观看| 一区二区三区精品91| 国产亚洲精品第一综合不卡| 丰满迷人的少妇在线观看| 极品教师在线免费播放| 日韩中文字幕欧美一区二区| 老司机午夜十八禁免费视频| 男女做爰动态图高潮gif福利片 | 欧美不卡视频在线免费观看 | 男人舔女人下体高潮全视频| 精品国产乱子伦一区二区三区| 男女之事视频高清在线观看| 色哟哟哟哟哟哟| 啦啦啦 在线观看视频| 热99国产精品久久久久久7| 后天国语完整版免费观看| 搡老岳熟女国产| 怎么达到女性高潮| 亚洲一码二码三码区别大吗| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产精品日韩av在线免费观看 | 美女大奶头视频| 高潮久久久久久久久久久不卡| 国产有黄有色有爽视频| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 中出人妻视频一区二区| 成年人免费黄色播放视频| 免费日韩欧美在线观看| 欧美色视频一区免费| 国产不卡一卡二| 真人做人爱边吃奶动态| 免费看十八禁软件| 亚洲成人精品中文字幕电影 | 久久亚洲精品不卡| 午夜日韩欧美国产| 一区二区三区精品91| 国产成人系列免费观看| 99精品在免费线老司机午夜| 一级片免费观看大全| 91字幕亚洲| svipshipincom国产片| 日韩视频一区二区在线观看| 丰满饥渴人妻一区二区三| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 亚洲精品粉嫩美女一区| 一二三四在线观看免费中文在| 精品无人区乱码1区二区| 在线永久观看黄色视频| 亚洲一区二区三区不卡视频| tocl精华| 日韩欧美一区视频在线观看| netflix在线观看网站| 国产成人影院久久av| 成人三级黄色视频| 一级毛片精品| 丝袜人妻中文字幕| 丁香欧美五月| 99国产精品99久久久久| 超色免费av| 国产真人三级小视频在线观看| 真人做人爱边吃奶动态| a在线观看视频网站| 国产在线观看jvid| 看片在线看免费视频| 99riav亚洲国产免费| 搡老岳熟女国产| 在线观看免费高清a一片| 一级,二级,三级黄色视频| 99国产极品粉嫩在线观看| 中文字幕最新亚洲高清| 狠狠狠狠99中文字幕| 欧美一区二区精品小视频在线| 在线播放国产精品三级| 日本免费a在线| 精品电影一区二区在线| 国产精品一区二区在线不卡| 51午夜福利影视在线观看| 好男人电影高清在线观看| 久久国产精品人妻蜜桃| cao死你这个sao货| 亚洲精品一区av在线观看| 黑人欧美特级aaaaaa片| 久久精品国产亚洲av高清一级| 嫩草影视91久久| 黄片播放在线免费| 久久久久久久精品吃奶| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 亚洲精品久久午夜乱码| 夜夜爽天天搞| 亚洲成人精品中文字幕电影 | 男女床上黄色一级片免费看| 精品福利观看| 操美女的视频在线观看| www.999成人在线观看|