• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    糖尿病高血糖危象患者血清降鈣素原的變化

    2016-08-08 01:08:08李佳李益晏丕軍
    中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志 2016年9期
    關鍵詞:亞組高血糖淀粉酶

    李佳,李益,晏丕軍

    (瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院 內分泌科,四川 瀘州 646000)

    糖尿病高血糖危象患者血清降鈣素原的變化

    李佳,李益,晏丕軍

    (瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院 內分泌科,四川 瀘州 646000)

    目的評價糖尿病高血糖危象(HC)患者血清降鈣素原(PCT)水平的變化及其影響因素。方法將HC患者分為HC感染組、HC非感染組,另設糖尿病非HC組。分別測定3組患者入院時的PCT、血乳酸、血白細胞計數(shù)(WBC)、中性粒細胞率、血尿淀粉酶等臨床指標。比較各組PCT水平的變化。將HC非感染組分為高血糖高滲綜合征(HHS)亞組和酮癥酸中毒(DKA)亞組,比較兩組PCT水平的變化,分析PCT與各臨床指標之間的關系。結果HC感染組PCT值明顯高于兩組無感染的糖尿病患者,但在無感染的情況下,糖尿病并HC 組PCT水平仍然明顯高于糖尿病無HC組。對兩組HC患者進行受試者工作特征曲線(ROC)分析,PCT值ROC曲線下面積僅0.685,甚至小于外周血WBC和中性粒細胞率的ROC曲線下面積。非感染DKA亞組與非感染HHS亞組PCT水平比較差異無統(tǒng)計學意義,分別對兩組進行以PCT為因變量、各臨床指標為自變量的多元逐步回歸分析,兩個回歸方程都納入血乳酸這一指標。結論糖尿病并HC時,即使在無感染的情況下,血PCT值也常明顯升高。不管是HHS還是DKA,PCT的升高與血乳酸水平的升高密切相關。在HC發(fā)生時PCT對感染的診斷價值有限。

    降鈣素原;高血糖危象;糖尿病酮癥酸中毒;高血糖高滲綜合征;感染

    糖尿病高血糖危象(hyperglycemic crises,HC)包括高血糖高滲綜合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome,HHS)和糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ke toacidosis,DKA),是糖尿病兩個最重要的急性并發(fā)癥,也是臨床常見的危急重癥。感染是其常見誘因和合并癥。對感染的早期診斷和治療是HC搶救的重要措施。血清降鈣素原(Procalcitonin,PCT)作為細菌感染性膿毒血癥的敏感診斷指標已被臨床廣泛接受,但在HC發(fā)生的情況下,PCT的變化怎樣,對感染的診斷價值如何,目前研究不多。本實驗檢測HHS、DKA患者在有無感染的情況下外周血PCT的水平,以評價其在HC發(fā)生時的臨床變化及意義。

    1 資料與方法

    1.1研究對象

    選取2013年7月1日-2015年6月30日在本院內分泌科住院的HC患者(包括HHS和DKA)160例。其中男性84例,女性76例;年齡38~74歲,平均62.7歲。糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病的診斷及分型標準,排除繼發(fā)性糖尿病、妊娠期糖尿病。HHS、DKA診斷標準符合中華醫(yī)學會糖尿病學分會2012年版中國高血糖危象診斷與治療指南[1]。根據(jù)有無感染分為HC感染組和HC非感染組。HC感染組男性43例,女性37例;年齡38~71歲,平均61.1歲。HC非感染組男性41例,女性39例;年齡41~74歲,平均64.3歲。感染評價以病原學檢測陽性作為指標。非感染組經(jīng)住院期間臨床表現(xiàn)、血尿常規(guī)、肺部影像學、腹部B超等動態(tài)觀察排除感染。

    另設糖尿病對照組(糖尿病無HC組)50例,無DKA,無感染依據(jù)。男性26例,女性24例;年齡36~77歲,平均62.6歲。3組排除指標:其他糖尿病急性并發(fā)癥,如乳酸性酸中毒、自身免疫性疾病、手術、創(chuàng)傷、休克、嚴重肝腎功能損害(腎小球濾過率<30 ml/min)、胰腺炎、腫瘤、血液系統(tǒng)疾病。各組間在年齡、性別、種族等因素上保持齊同可比性。

    1.2研究方法

    所有患者入院后(感染組在應用抗生素之前)立即進行血PCT檢測并同時進行血酮、血乳酸、腎功能、電解質、血尿常規(guī)、淀粉酶等各項常規(guī)指標檢測,考慮感染者同時收集標本進行病原學檢查,隨后有明確抗生素應用指征者予以抗生素治療??崭?2 h后次晨抽取靜脈血查肝功能、血脂等。血PCT檢測采用電化學發(fā)光法,儀器系羅氏公司全自動免疫分析儀(Elecsys 2010)。血乳酸測定采用英國朗道試劑盒,日立7600-20生化全自動分析儀,以氧化酶法測定。

    1.3統(tǒng)計學方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,正態(tài)分布資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較用獨立樣本t檢驗,多組間比較用單因素方差分析并以LSD檢驗進行兩兩比較。PCT、血白細胞(white blood cell,WBC)計數(shù)、中性粒細胞率等對感染的診斷價值用受試者工作特征曲線(Receiver operating characteristic,ROC)分析,參數(shù)間相關性用Pearson相關分析,以多元逐步回歸分析影響PCT的因素,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1糖尿病對照組、HC非感染組和HC感染組的主要臨床指標比較

    3組患者谷丙轉氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草轉氨酶(aspartate transaminase AST)、血尿淀粉酶、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血乳酸、B型腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、超敏肌鈣蛋白T(high-sensitivity troponin T,hs-TnT)以及PCT各指標經(jīng)單因素方差分析,差異有統(tǒng)計學意義。兩兩比較發(fā)現(xiàn)無論有無感染,發(fā)生HC的兩組上述各指標均明顯高于糖尿病無HC組。有感染的糖尿病患者PCT明顯高于無感染的兩組糖尿患者。在同樣無感染的情況下,發(fā)生HC的糖尿患者PCT值達(0.79±0.74)ng/ml,明顯高于無HC的糖尿病患者(0.07±0.05)ng/ml。見表1。

    2.2HC兩組PCT、WBC、中性粒細胞率診斷感染的ROC曲線分析

    對有無感染的兩組HC患者PCT、WBC、中性粒細胞率診斷感染的價值進行ROC曲線分析,可見PCT的ROC曲線下面積僅0.685,低于WBC和中性

    粒細胞率的ROC曲線下面積,后兩者曲線下面積分別為0.706和0.702。見附圖。

    表1 糖尿病對照組、HC非感染組和HC感染組的主要臨床指標比較 (±s)

    表1 糖尿病對照組、HC非感染組和HC感染組的主要臨床指標比較 (±s)

    注:1)與糖尿病無HC組比較,P<0.05;2)與HC無感染組比較,P<0.05

    組別TG/ (mmol/L)糖尿病無HC組(n=50) 24.91±3.02 138.04±14.73 81.56±11.89 11.17±3.53 8.72±2.05 4.84±0.88 2.90±1.35 HC非感染組(n=80) 24.35±3.39 134.59±16.70 84.41±9.31 26.17±15.361) 9.60±2.291) 5.58±1.401) 3.53±2.97 HC感染組(n=80) 25.01±2.95 136.82±13.37 83.79±10.02 22.54±11.791) 9.99±2.051) 5.26±1.131) 4.14±3.331)F值 0.969 0.901 1.247 24.506 5.471 5.988 2.990 P值 0.381 0.408 0.290 0.000 0.005 0.003 0.052 BMI/ (kg/m2)SBP/ mmHg DBP/ mmHg GLU/ (mmol/L)HbA1c/ %?TC/ (mmol/L)組別血酮/ (mmol/L)糖尿病無HC組(n=50) 0.93±0.22 2.95±0.78 29.76±10.02 30.44±7.59 66.02±10.66 119.10±40.99 0.12±0.17 HC非感染組(n=80) 1.072±0.27 3.19±0.91 76.91±47.751) 59.30±33.571) 129.96±93.631) 394.37±201.531) 2.95±2.41)HC感染組(n=80) 1.00±0.31 3.32±0.881) 84.56±55.041) 75.63±43.241)2) 136.29±90.491)321.55±193.381)2) 3.28±2.301)F值 1.495 2.774 24.712 27.177 13.323 39.535 40.644 P值 0.227 0.065 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 HDL/ (mmol/L)?LDL/ (mmol/L)?ALT/ (u/L)AST/ (u/L)血淀粉酶/ (u/L)尿淀粉酶/ (u/L)PCT/ (ng/ml)糖尿病無HC組(n=50) 63.32±13.18 0.26±0.29 7.80±1.26 0.70±0.05 68.53±14.22 0.03±0.02 0.07±0.05 HC非感染組(n=80) 123.31±50.391) 4.87±2.781) 12.03±4.911) 0.79±0.081) 86.46±40.911) 0.25±0.311) 0.79±0.741)HC感染組(n=80) 113.92±45.571) 6.34±3.801)2) 14.85±4.091)2) 0.84±0.051)2) 130.96±69.551)2) 0.63±0.791)2) 1.41±1.301)2)F值 33.285 69.214 47.975 79.475 27.780 21.423 32.368 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000組別Scr/ (μmol/L)血乳酸/ (mmol/L)WBC/ (×109/L)中性粒細胞率/%BNP/ (pg/ml)hs-TnT/ (ng/ml)

    表2 HHS和DKA亞組主要臨床指標比較 (n=40,±s)

    表2 HHS和DKA亞組主要臨床指標比較 (n=40,±s)

    組別HbA1c/%無感染HHS亞組 24.86±3.48 133.33±16.26 83.55±8.92 39.06±10.41 10.58±2.38無感染DKA亞組 23.85±3.27 135.85±17.25 84.73±10.05 13.28±5.33 8.62±1.72 t值 1.346 -0.674 -0.553 13.940 4.236 P值 0.182 0.502 0.582 0.000 0.000 BMI/ (kg/m2)SBP/ mmHg DBP/ mmHg GLU/ (mmol/L)組別AST/ (u/L)無感染HHS亞組 5.91±1.55 4.43±3.72 0.98±0.24 3.35±0.90 80.37±50.66 60.12±33.53無感染DKA亞組 5.25±1.15 2.63±1.55 1.05±0.29 3.04±0.91 73.45±45.03 58.48±34.02 t值 2.143 2.821 -1.127 1.572 0.645 0.218 P值 0.035 0.006 0.263 0.120 0.521 0.828 TC/ (mmol/L)?TG/ (mmol/L)?HDL/ (mmol/L)?LDL/ (mmol/L)?ALT/ (u/L)組別WBC/ (×109/L)無感染HHS亞組 110.35±80.19 383.26±194.81 1.00±0.61 137.50±50.51 4.25±2.71 13.10±5.28無感染DKA亞組 149.57±102.66 405.48±209.91 4.91±1.89 109.13±46.69 5.48±2.74 10.96±4.32 t值 -1.904 -0.491 -12.425 2.609 -2.015 1.987 P值 0.061 0.625 0.000 0.011 0.047 0.051血淀粉酶/ (u/L)尿淀粉酶/ (u/L)血酮/ (mmol/L)Scr/ (μmol/L)血乳酸/ (mmol/L)PCT/ (ng/ml)無感染HHS亞組 0.81±0.09 87.08±40.95 0.33±0.34 338.83±14.12 7.39±0.03 0.64±0.52無感染DKA亞組 0.76±0.07 85.83±41.39 0.18±0.27 299.95±13.70 7.14±0.20 0.95±0.90 t值 2.667 0.135 2.179 12.499 8.070 -1.848 P值 0.009 0.893 0.032 0.000 0.000 0.068組別中性粒細胞率/%?BNP/ (pg/ml)hs-TnT/ (ng/ml)血滲透壓/ (mmol/L)pH

    2.3HHS和DKA亞組臨床指標比較

    將所有無感染的HC患者分為HHS亞組和DKA亞組,兩組臨床指標比較結果表明,HHS患者Scr、hs-TnT明顯高于DKA組,但血乳酸水平明顯低于DKA組。兩組PCT值比較差異無統(tǒng)計學意義,但DKA組較HHS組有升高的趨勢。見表2。

    2.4HHS和DKA亞組影響PCT因素的Pearson簡單相關和多元逐步回歸分析

    對40例無感染的HHS亞組患者的各臨床指標進行Pearson簡單相關分析,發(fā)現(xiàn)PCT僅與Scr、血乳酸、hs-TnT、血滲透壓呈正相關,相關系數(shù)分別為0.390、0.411、0.324和0.445。以PCT為因變量,其余各指標為自變量(GLU因納入滲透壓的計算公式故排除在外,納入標準P<0.05,排除標準P>0.10)進行多元逐步回歸分析,僅血滲透壓、血乳酸、WBC 3個指標進入回歸方程,回歸方程如下:PCT=-5.278+0.016×血滲透壓+0.056×血乳酸+0.027×WBC,3者標準化回歸系數(shù)分別為0.423、0.287和0.275。見表3。

    以同樣方法對40例無感染的DKA亞組患者進行簡單相關分析,PCT與血淀粉酶、尿淀粉酶、Scr、血乳酸、pH、WBC相關,相關系數(shù)分別為0.508、0.414、0.436、0.514、-0.491和0.426。以PCT為因變量,其余各指標為自變量(GLU因納入滲透壓的計算公式故排除在外,納入標準P<0.05,排除標準P>0.10)進行多元逐步回歸分析,僅血乳酸、血淀粉酶2個指標進入回歸方程,回歸方程如下:PCT=-0.102+ 0.112×血乳酸+0.003×血淀粉酶,兩者標準化回歸系數(shù)分別為2.219和2.141。見表4。

    附圖 HC兩組PCT、WBC、中性粒細胞率診斷感染的ROC曲線

    表3 無感染的HHS亞組多元逐步回歸分析

    表4 無感染的DKA亞組多元逐步回歸分析

    3 討論

    以HHS和DKA為主要表現(xiàn)的HC是糖尿病最常見的危急重癥,其病理生理的嚴重紊亂,如酸中毒、脫水、電解質紊亂以及循環(huán)衰竭等均可導致組織器官的嚴重損害甚至危及患者生命。本研究中發(fā)生HC的160例糖尿病患者肝功能、腎功能、BNP、hs-TnT、血尿淀粉酶等指標均明顯高于非HC的糖尿病患者,可見組織器官的損害是顯而易見的。這樣突出的病理生理紊亂是否會影響血PCT值,在HC發(fā)生時血PCT對感染的診斷價值如何,目前國內相關報道極少,本研究正是針對這一問題進行探討。

    筆者發(fā)現(xiàn),合并感染的糖尿病患者PCT明顯高于非感染的糖尿病患者,即使在無感染的情況下,發(fā)生HC時,糖尿患者外周血PCT值仍明顯高于非HC糖尿病患者。用ROC曲線評價HC發(fā)生時PCT、WBC、中性粒細胞率對感染的診斷價值,筆者發(fā)現(xiàn)PCT的ROC曲線下面積僅0.685,甚至低于WBC、中性粒細胞率的ROC曲線下面積??梢娫贖C發(fā)生時外周血PCT值有所升高,合并感染時數(shù)值可能進一步升高,但其對感染的診斷價值有限。本研究例數(shù)不算太多,如果進一步擴大樣本量,HC發(fā)生時PCT對感染的診斷價值是否會有所提高,甚至能找到有意義的切點值,可以進一步研究,但該切點值顯然應該明顯高于PCT臨床應用專家共識所推薦的常見感染切點值(0.25 ng/ml)[2]。

    本研究中,無感染的HHS和DKA兩組PCT值比較,差異無統(tǒng)計學意義,但DKA組患者PCT的升高趨勢更為明顯。用簡單相關分析及多元逐步回歸分析探討無感染情況下,PCT升高的影響因素時,筆者看到HHS時,PCT的升高與血滲透壓、血乳酸、WBC關系緊密。DKA發(fā)生時,PCT的升高與血乳酸、血淀粉酶的升高聯(lián)系緊密??梢姴还芎畏NHC情況下,PCT的升高均與血乳酸密切相關。本研究中DKA一組血乳酸水平明顯高于HHS一組,而DKA組患者PCT的相對升高趨勢也可能與此有關。血乳酸是組織低灌注和氧供不足的早期敏感生化指標。正常情況下,機體通過葡萄糖有氧氧化產(chǎn)生能量,乳酸產(chǎn)量不多,并可以通過肝臟迅速代謝,血乳酸水平不超過2 mmol/L。缺氧時糖酵解產(chǎn)生大量乳酸,超過機體清除能力。血乳酸水平能在一定程度上反映機體的氧供、代謝和灌注情況,且檢測容易,大量研究已顯示,外周血乳酸水平能較好地評估各臟器功能,反映病情的嚴重程度和判斷預后[3-5]。PCT與乳酸的緊密聯(lián)系在膿毒血癥的研究中也有發(fā)現(xiàn)[6]。但在無感染情況下,在糖尿病危急重癥情況下這種聯(lián)系是否仍然存在,既往研究均未涉及。本研究證實,HC發(fā)生時即使無感染存在PCT也可能明顯升高,PCT與血乳酸存在顯著正相關關系。PCT的升高并非感染所致,是組織器官灌注不足,是功能障礙的表現(xiàn),將PCT與血乳酸2指標進行綜合評估,更有助于臨床對PCT價值的綜合判斷。

    總之,糖尿病并HC時,即使在無感染的情況下,血PCT值也常明顯升高,PCT的升高與血乳酸水平的升高密切相關,這是組織器官灌注不足、缺氧的表現(xiàn)。在HC發(fā)生時PCT對感染的診斷價值有限。

    [1]中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國高血糖危象診斷與治療指南(2012年版)[J].中華糖尿病雜志,2013,5(8):449-461.

    [2]降鈣素原急診臨床應用專家共識組.降鈣素原急診臨床應用的專家共識[J].中華急診醫(yī)學雜志,2012,21(9):944-951.

    [3]HUSAIN F A,MARTIN M J,MULLENIX P S,et al.Serum lactate and base deficit as predictors of mortality and morbidity[J]. AM J Surg,2003,185(5):485-491.

    [4]THORSTEN S,STEFANIE S,BILLY S,et al.Lactate infusion at rest increases BDNF blood concentration in humans[J].Neurose Letters,2011,488(3):234-237.

    [5]BARI M,DOUGLAS W,ZDENKA R,et al.The importance of blood lactate clearance as a predictor of early mortality following the modified norwood procedure[J].EurJ Cardiothorac Surg,2011,40(5):1207-1214.

    [6]劉紅栓,張茜,何新華.降鈣素原和血乳酸評估嚴重膿毒癥患者預后的臨床意義[J].中華急診醫(yī)學雜志,2015,24(6):664-666.

    (申海菊 編輯)

    Changes of serum procalcitonin level in patients with diabetic hyperglycemic crisis

    Jia Li,Yi Li,Pi-jun Yan
    (Department of Endocrinology,the Affiliated Hospital,Luzhou Medical College,Luzhou,Sichuan 646000,China)

    Objective To explore the changes of serum procalcitonin(PCT)in patients with diabetic hyperglycemic crisis(HC).Methods The serum PCT,lactic acid,white blood cell(WBC),neutrophil rate,blood amylase,urinary amylase and the other clinical parameters were determined in 160 patients with HC and 50 diabetic patients without HC.The 160 HC patients were divided into 2 groups:HC with infection and HC without infection.The PCT level was compared between the three groups.The HC patients without infection were divided into hyperosmolar hyperglycemic syndrome(HHS)subgroup and diabetic ketoacidosis(DKA)subgroup.The PCT level was compared between the two subgroups,the relationships of PCT with other clinical parameters were analyzed.Results The serum PCT levels in the HC patients with infection were remarkedly higher than those in the HC patients without infection and the diabetic patients without HC.But when there was no infection,serum PCT level in the HC patients was still higher than that in the diabetic patients without HC.Receiver operating characteristic(ROC)curve presented that the area under curve(AUC)of PCT (0.685)was smaller than that of white blood cell(0.706)and neutrophil rate(0.702).In the HHS and DKA subgroups without infection,the serum PCT was positively correlated with serum lactic acid(r=0.411 and 0.514).Serum lactic acid entered respectively the multiple regression equations of PCT as a dependent variable. Conclusions Even if there is no infection,serum PCT is higher in HC patients than in diabetic patientswithout HC.Serum lactic acid is the independent contributing factor for PCT.The diagnostic value of PCT for infection is limited in diabetic patients with HC.

    procalcitonin;hyperglycemic crisis;diabetic ketoacidosis;hyperosmolar hyperglycemic syndrome;infection

    R587.1

    A

    10.3969/j.issn.1005-8982.2016.09.010

    1005-8982(2016)09-0049-05

    2015-11-25

    猜你喜歡
    亞組高血糖淀粉酶
    基于Meta分析的黃酮類化合物對奶牛生產(chǎn)性能和血清免疫指標影響的研究
    慢性阻塞性肺疾病患者膈肌移動度分析
    槭葉鐵線蓮亞組的研究進展
    園林科技(2021年3期)2022-01-19 03:17:32
    血糖超標這些都不能吃了嗎
    自我保健(2021年4期)2021-06-16 07:36:46
    冠心病患者腸道菌群變化的研究 (正文見第45 頁)
    異淀粉酶法高直鏈銀杏淀粉的制備
    UCP2基因敲除小鼠在高血糖加重腦缺血損傷模型中的應用
    高血糖相關偏身投擲和舞蹈癥的CT及MRI表現(xiàn)
    不同水平控制應激性高血糖對重型顱腦損傷患者預后的影響
    α-淀粉酶的基因改造與菌種選育研究進展
    捣出白浆h1v1| 爱豆传媒免费全集在线观看| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 黄片播放在线免费| 不卡av一区二区三区| 老熟女久久久| 五月开心婷婷网| 欧美精品一区二区免费开放| 黄色a级毛片大全视频| av不卡在线播放| 久久久久久久大尺度免费视频| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 国产精品偷伦视频观看了| 日韩中文字幕视频在线看片| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产深夜福利视频在线观看| 国产男女超爽视频在线观看| 亚洲免费av在线视频| 91精品国产国语对白视频| 欧美日韩黄片免| 精品人妻在线不人妻| 亚洲av日韩在线播放| 最新在线观看一区二区三区 | 欧美黑人欧美精品刺激| 亚洲熟女精品中文字幕| 中文字幕av电影在线播放| 亚洲精品中文字幕在线视频| 亚洲中文av在线| 波多野结衣一区麻豆| 久久热在线av| 飞空精品影院首页| 视频区欧美日本亚洲| 一区在线观看完整版| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 飞空精品影院首页| 夫妻性生交免费视频一级片| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 亚洲av片天天在线观看| 亚洲国产精品国产精品| 国产亚洲精品久久久久5区| 国产成人91sexporn| 精品卡一卡二卡四卡免费| 999久久久国产精品视频| 亚洲第一青青草原| 成人手机av| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 丝袜脚勾引网站| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 黄频高清免费视频| www.精华液| 曰老女人黄片| 亚洲精品一二三| 这个男人来自地球电影免费观看| 黄色怎么调成土黄色| 天堂俺去俺来也www色官网| 免费看不卡的av| 男女边摸边吃奶| 久久久精品94久久精品| 国产精品一区二区精品视频观看| 黄片小视频在线播放| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 午夜免费鲁丝| 韩国精品一区二区三区| 国产有黄有色有爽视频| √禁漫天堂资源中文www| 9热在线视频观看99| 日韩电影二区| 人成视频在线观看免费观看| 国产精品一区二区在线不卡| 久久精品久久久久久久性| 在线精品无人区一区二区三| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 久久久久久久精品精品| 亚洲精品一区蜜桃| 高清黄色对白视频在线免费看| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 精品人妻1区二区| 国产真人三级小视频在线观看| 看十八女毛片水多多多| 男女免费视频国产| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| netflix在线观看网站| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 男的添女的下面高潮视频| 午夜久久久在线观看| 一级a爱视频在线免费观看| 女警被强在线播放| 色播在线永久视频| 欧美在线黄色| 久久精品亚洲av国产电影网| 看免费av毛片| 在线观看人妻少妇| 婷婷色麻豆天堂久久| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 亚洲 国产 在线| 午夜福利免费观看在线| 色综合欧美亚洲国产小说| 下体分泌物呈黄色| 少妇被粗大的猛进出69影院| 婷婷色综合大香蕉| 一区二区三区乱码不卡18| 日本91视频免费播放| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 91字幕亚洲| 成人亚洲精品一区在线观看| 一级片'在线观看视频| 欧美日韩精品网址| 亚洲,欧美,日韩| 99精品久久久久人妻精品| 亚洲中文日韩欧美视频| 精品国产一区二区三区四区第35| 欧美成狂野欧美在线观看| 99国产精品99久久久久| 午夜福利乱码中文字幕| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 欧美人与性动交α欧美软件| 亚洲成人国产一区在线观看 | 国产成人系列免费观看| 日韩大码丰满熟妇| 色播在线永久视频| av视频免费观看在线观看| 免费人妻精品一区二区三区视频| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 久久久欧美国产精品| 日韩av不卡免费在线播放| 人人澡人人妻人| 18禁观看日本| 人体艺术视频欧美日本| 欧美久久黑人一区二区| 国产亚洲精品第一综合不卡| 国产黄频视频在线观看| 国产在视频线精品| 尾随美女入室| 国产精品亚洲av一区麻豆| 美女国产高潮福利片在线看| 久久久久精品人妻al黑| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 人妻 亚洲 视频| 日韩大码丰满熟妇| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| avwww免费| 日韩大码丰满熟妇| 国产成人a∨麻豆精品| 丝袜喷水一区| 丝袜人妻中文字幕| 一本久久精品| 亚洲视频免费观看视频| 亚洲av男天堂| 久久久久久免费高清国产稀缺| 亚洲av日韩精品久久久久久密 | 韩国精品一区二区三区| 一级片免费观看大全| 两个人看的免费小视频| 日本91视频免费播放| 日韩av不卡免费在线播放| 精品少妇久久久久久888优播| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 永久免费av网站大全| 久久国产精品人妻蜜桃| 久久精品国产a三级三级三级| 大话2 男鬼变身卡| 国产一区二区 视频在线| 999久久久国产精品视频| 欧美xxⅹ黑人| av在线播放精品| 在线观看人妻少妇| 男人操女人黄网站| 国产精品熟女久久久久浪| 热99久久久久精品小说推荐| 极品人妻少妇av视频| 9热在线视频观看99| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 人人妻人人澡人人看| 无限看片的www在线观看| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜| 亚洲国产精品国产精品| 久久性视频一级片| 精品卡一卡二卡四卡免费| 飞空精品影院首页| 少妇的丰满在线观看| 亚洲美女黄色视频免费看| 亚洲熟女精品中文字幕| 久久99热这里只频精品6学生| 国产爽快片一区二区三区| 国产三级黄色录像| 免费在线观看黄色视频的| 精品一区二区三区av网在线观看 | 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲国产日韩一区二区| 成人三级做爰电影| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 国产黄色免费在线视频| 99九九在线精品视频| 免费看不卡的av| 国产一区二区在线观看av| 97精品久久久久久久久久精品| 看十八女毛片水多多多| 国产成人啪精品午夜网站| 国产高清视频在线播放一区 | 大片电影免费在线观看免费| 亚洲国产成人一精品久久久| 亚洲精品自拍成人| 国产精品久久久久成人av| 欧美激情 高清一区二区三区| 国产黄频视频在线观看| 一级片'在线观看视频| 久久精品国产亚洲av涩爱| 免费观看a级毛片全部| 大片免费播放器 马上看| 亚洲 国产 在线| 精品国产乱码久久久久久男人| 大码成人一级视频| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 欧美大码av| 少妇 在线观看| 午夜免费男女啪啪视频观看| 亚洲七黄色美女视频| 日韩大片免费观看网站| 国产精品免费视频内射| 日韩欧美一区视频在线观看| 国产一区二区激情短视频 | 欧美国产精品一级二级三级| 亚洲国产精品成人久久小说| 欧美97在线视频| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 高潮久久久久久久久久久不卡| 成年av动漫网址| 成人亚洲欧美一区二区av| 精品国产一区二区久久| 日日爽夜夜爽网站| 黑人巨大精品欧美一区二区蜜桃| 亚洲av日韩在线播放| 午夜激情久久久久久久| 久久久久网色| 国产欧美日韩精品亚洲av| 亚洲精品国产一区二区精华液| 久久人人97超碰香蕉20202| 1024视频免费在线观看| 免费日韩欧美在线观看| 国产男女超爽视频在线观看| 色视频在线一区二区三区| 国产xxxxx性猛交| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 久久久久国产精品人妻一区二区| 在线看a的网站| 9色porny在线观看| 悠悠久久av| 国产在线免费精品| 一级毛片 在线播放| 亚洲国产精品成人久久小说| 黄频高清免费视频| 丰满少妇做爰视频| 午夜福利免费观看在线| 啦啦啦在线免费观看视频4| 日韩精品免费视频一区二区三区| e午夜精品久久久久久久| 蜜桃国产av成人99| 久久精品亚洲av国产电影网| 亚洲精品第二区| 人体艺术视频欧美日本| 一区二区三区四区激情视频| 久久天堂一区二区三区四区| 欧美精品av麻豆av| 欧美在线黄色| 久久久久视频综合| 日本91视频免费播放| 婷婷色综合大香蕉| 亚洲精品国产区一区二| 欧美在线一区亚洲| 国产在视频线精品| 久久女婷五月综合色啪小说| 高清不卡的av网站| 免费看不卡的av| 成人三级做爰电影| 欧美在线黄色| 大码成人一级视频| 人人妻,人人澡人人爽秒播 | 男人爽女人下面视频在线观看| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 久久午夜综合久久蜜桃| 成年动漫av网址| av片东京热男人的天堂| 嫩草影视91久久| 欧美精品一区二区免费开放| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 亚洲av日韩在线播放| 午夜91福利影院| 国产欧美亚洲国产| 高潮久久久久久久久久久不卡| 考比视频在线观看| 久久久精品94久久精品| 国产av一区二区精品久久| av又黄又爽大尺度在线免费看| 丝瓜视频免费看黄片| 麻豆国产av国片精品| 少妇 在线观看| 国产福利在线免费观看视频| 99国产精品一区二区三区| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 高潮久久久久久久久久久不卡| 久久久欧美国产精品| 2018国产大陆天天弄谢| 日本欧美视频一区| 两性夫妻黄色片| 丰满少妇做爰视频| 国产91精品成人一区二区三区 | av在线app专区| 性色av乱码一区二区三区2| svipshipincom国产片| 免费看av在线观看网站| 岛国毛片在线播放| 性少妇av在线| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 在线天堂中文资源库| xxx大片免费视频| 国产精品一区二区精品视频观看| 亚洲av美国av| 少妇的丰满在线观看| 嫩草影视91久久| 亚洲人成电影免费在线| 18禁观看日本| 国产成人一区二区三区免费视频网站 | 精品一区二区三卡| 久久久国产一区二区| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产成人免费观看mmmm| 亚洲成人免费av在线播放| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲精品国产av蜜桃| 香蕉国产在线看| 99热全是精品| 国产精品成人在线| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 午夜影院在线不卡| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| av在线老鸭窝| 中文字幕色久视频| 天天影视国产精品| 中文字幕色久视频| 国产淫语在线视频| 亚洲国产中文字幕在线视频| 午夜免费观看性视频| 高清av免费在线| 精品一区二区三卡| 免费av中文字幕在线| 男人添女人高潮全过程视频| 多毛熟女@视频| 欧美黑人精品巨大| 亚洲精品国产色婷婷电影| 欧美av亚洲av综合av国产av| 久久久久视频综合| 男女无遮挡免费网站观看| 成人三级做爰电影| 国产av一区二区精品久久| 多毛熟女@视频| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 成年女人毛片免费观看观看9 | 成年人免费黄色播放视频| 国产人伦9x9x在线观看| 在线观看一区二区三区激情| 欧美日韩福利视频一区二区| 国产爽快片一区二区三区| 日本一区二区免费在线视频| 精品人妻1区二区| 色婷婷av一区二区三区视频| 91成人精品电影| 七月丁香在线播放| 搡老岳熟女国产| 婷婷丁香在线五月| 午夜福利一区二区在线看| 国产精品免费大片| 亚洲精品一二三| 极品少妇高潮喷水抽搐| 一级毛片 在线播放| 日本91视频免费播放| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 极品人妻少妇av视频| 热99国产精品久久久久久7| 男女床上黄色一级片免费看| 午夜激情久久久久久久| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 制服人妻中文乱码| 亚洲精品美女久久av网站| 亚洲精品av麻豆狂野| 国产精品九九99| 真人做人爱边吃奶动态| 免费高清在线观看日韩| 一本大道久久a久久精品| 性色av乱码一区二区三区2| 五月天丁香电影| cao死你这个sao货| 秋霞在线观看毛片| 亚洲美女黄色视频免费看| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 一区二区av电影网| 国产一区有黄有色的免费视频| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 国产xxxxx性猛交| 国产精品三级大全| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 脱女人内裤的视频| 久久女婷五月综合色啪小说| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 欧美日韩av久久| 1024视频免费在线观看| 美女视频免费永久观看网站| 精品久久久久久电影网| 亚洲欧美色中文字幕在线| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 男女无遮挡免费网站观看| 欧美少妇被猛烈插入视频| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 日日夜夜操网爽| 精品久久久久久久毛片微露脸 | 久久国产精品影院| 亚洲天堂av无毛| 另类精品久久| 一区二区av电影网| 国产xxxxx性猛交| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 黄片小视频在线播放| 国产99久久九九免费精品| 成人亚洲精品一区在线观看| 欧美人与性动交α欧美软件| 日韩一本色道免费dvd| 国产亚洲一区二区精品| bbb黄色大片| 精品亚洲成国产av| 国产激情久久老熟女| 国产又色又爽无遮挡免| 一级毛片女人18水好多 | 亚洲一区中文字幕在线| 只有这里有精品99| 欧美+亚洲+日韩+国产| 最新在线观看一区二区三区 | 两人在一起打扑克的视频| 在线观看一区二区三区激情| 国产高清国产精品国产三级| 亚洲中文av在线| 最近手机中文字幕大全| 日韩人妻精品一区2区三区| 亚洲精品在线美女| 国产麻豆69| 久久久国产欧美日韩av| 男女国产视频网站| 老汉色av国产亚洲站长工具| 久久精品国产综合久久久| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 精品卡一卡二卡四卡免费| 亚洲七黄色美女视频| 又紧又爽又黄一区二区| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 久久久久久久国产电影| 日韩中文字幕视频在线看片| 1024香蕉在线观看| 男男h啪啪无遮挡| 精品少妇黑人巨大在线播放| 搡老乐熟女国产| 国产主播在线观看一区二区 | 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 精品久久久久久电影网| 嫩草影视91久久| 久久这里只有精品19| 欧美日韩亚洲高清精品| 这个男人来自地球电影免费观看| 色播在线永久视频| 国产精品一区二区在线观看99| 精品久久久精品久久久| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 新久久久久国产一级毛片| 亚洲天堂av无毛| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 国产亚洲欧美在线一区二区| 多毛熟女@视频| 国产亚洲精品第一综合不卡| 大片电影免费在线观看免费| 宅男免费午夜| 国产成人免费无遮挡视频| 丝袜美腿诱惑在线| 亚洲国产精品成人久久小说| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 黄色 视频免费看| 午夜老司机福利片| 日本91视频免费播放| √禁漫天堂资源中文www| 欧美黑人欧美精品刺激| 大片免费播放器 马上看| 国产成人精品久久久久久| 亚洲五月色婷婷综合| 两性夫妻黄色片| 午夜视频精品福利| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 国产av一区二区精品久久| 日本av手机在线免费观看| 色网站视频免费| 美女国产高潮福利片在线看| 免费人妻精品一区二区三区视频| 好男人电影高清在线观看| 大码成人一级视频| 午夜福利,免费看| 午夜日韩欧美国产| 永久免费av网站大全| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 人人澡人人妻人| 欧美日韩综合久久久久久| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 亚洲五月婷婷丁香| 精品人妻1区二区| 国产亚洲欧美精品永久| 欧美变态另类bdsm刘玥| 久久精品久久精品一区二区三区| 免费观看av网站的网址| 亚洲av综合色区一区| 女人精品久久久久毛片| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 国产在视频线精品| 国产色视频综合| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 国产成人av激情在线播放| 免费观看av网站的网址| 亚洲精品中文字幕在线视频| 亚洲国产欧美在线一区| 久久久久精品人妻al黑| 亚洲一区中文字幕在线| 久久性视频一级片| 午夜影院在线不卡| 一级毛片女人18水好多 | 亚洲精品第二区| 亚洲伊人久久精品综合| 国产午夜精品一二区理论片| 午夜91福利影院| 免费高清在线观看视频在线观看| 日本五十路高清| 亚洲av电影在线观看一区二区三区| 国产av精品麻豆| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 桃花免费在线播放| 男女床上黄色一级片免费看| 女性被躁到高潮视频| 波多野结衣一区麻豆| 精品国产一区二区三区四区第35| 高清不卡的av网站| a级毛片在线看网站| av线在线观看网站| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 国产熟女欧美一区二区| 妹子高潮喷水视频| 成人三级做爰电影| 日韩熟女老妇一区二区性免费视频| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 免费av中文字幕在线| 免费高清在线观看日韩| 天堂俺去俺来也www色官网| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 老司机亚洲免费影院| 国产熟女午夜一区二区三区| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 精品高清国产在线一区| 中国美女看黄片| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 成人国产av品久久久| 蜜桃国产av成人99| 一级片免费观看大全| 秋霞在线观看毛片| 视频在线观看一区二区三区| 国产精品99久久99久久久不卡| 久久精品成人免费网站| 丰满饥渴人妻一区二区三| 成人手机av| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产精品 欧美亚洲| 亚洲久久久国产精品| svipshipincom国产片| 男人爽女人下面视频在线观看| 亚洲av欧美aⅴ国产| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 夜夜骑夜夜射夜夜干| 女人久久www免费人成看片| 男人爽女人下面视频在线观看| 亚洲熟女精品中文字幕| 国产日韩欧美亚洲二区| 亚洲精品国产一区二区精华液| 熟女av电影| 中文字幕av电影在线播放| 精品国产乱码久久久久久男人| av国产精品久久久久影院| 国产视频一区二区在线看| 久久免费观看电影| 黄色 视频免费看| 桃花免费在线播放| 少妇精品久久久久久久| 亚洲国产欧美在线一区| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 国产精品一区二区免费欧美 | 男女无遮挡免费网站观看| 天堂8中文在线网| 97人妻天天添夜夜摸| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 超色免费av| av线在线观看网站| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 国产成人一区二区在线| 丝袜美足系列|