成功救治經(jīng)橈動脈行介入治療致縱隔血腫1例

張歡　張延斌

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·病例報告·

成功救治經(jīng)橈動脈行介入治療致縱隔血腫1例

張歡張延斌

221006江蘇徐州，徐州醫(yī)學院徐州醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內科

【關鍵詞】橈動脈；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；縱隔；血腫

1臨床資料

患者 女，70歲，因“反復活動后胸悶半年余，加重5 d”于2015年1月26日入徐州醫(yī)學院附屬醫(yī)院。既往高血壓病史10余年，規(guī)律服用降壓藥物，血壓控制良好；否認高血脂、糖尿病史，無煙酒嗜好。入院查體：體溫36.2℃，心率94次/min，血壓140/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，呼吸15 次/min，心界不大，律齊，心臟各瓣膜區(qū)未聞及雜音，雙肺呼吸音清；腹軟，無壓痛，肝脾未捫及，雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)查體：未見明顯陽性體征。胸悶發(fā)作時心電圖示竇性心律，心室率100 次/min，V1～V4導聯(lián)ST段壓低，T波倒置(圖1)。冠狀動脈CT血管造影示左前降支(LAD)近中段80%狹窄。入院診斷：冠心病-不穩(wěn)定型心絞痛，高血壓病2級(極高危)。

1月27日16時患者于本院導管室行冠狀動脈造影示LAD近段75%～80%狹窄，左回旋支(LCX)及右冠狀動脈(RCA)大致正常。LAD病變屬臨界病變，由于胸悶發(fā)作時心電圖提示心肌明顯缺血及患者胸悶癥狀較重，患者及家屬要求行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)?；颊咦匀朐汉蟪Ｒ?guī)給予雙聯(lián)抗血小板、調脂、降壓等治療，手術前1天給予300 mg氯吡格雷負荷劑量。術中靜脈注射肝素6000 U后，于LAD近段置入3.5 mm×16 mm(波科promus Element)藥物洗脫支架1枚，造影示支架擴張充分，貼壁良好，無殘余狹窄，前向血流TIMI Ⅲ級。術中、術后患者各項生命體征平穩(wěn)，患者未訴明顯不適。

圖1　患者胸悶發(fā)作時心電圖示竇性心律，心室率100 次/min，V1～V4導聯(lián)ST段壓低，T波倒置

術后4 h左右，于當晚20時患者突然出現(xiàn)呼吸困難、胸骨后疼痛，伴大汗、面色蒼白、四肢濕冷及劇烈咳嗽。查體：血壓70/40 mmHg、心率117次/min、呼吸30次/min，血氧飽和度72%，雙肺呼吸音低，雙下肺可聞及少許濕啰音，心界不大，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，無心包摩擦音。心電圖未見心肌缺血改變，急查心肌酶學正常，排除急性支架內血栓形成。床邊心臟彩超檢查示：心包腔未見明顯液性暗區(qū)，排除心臟壓塞。患者隨后意識喪失，呼吸、心搏驟停，立即予以心肺復蘇、氣管插管、腎上腺素等積極搶救后，呼吸、心跳逐漸恢復，給予多巴胺升壓后效果不理想，血壓不能維持，急查血常規(guī)示血紅蛋白降至67 g/L?？紤]冠狀動脈造影及PCI操作引起出血可能，停用阿司匹林、低分子肝素，繼續(xù)氯吡格雷75 mg、每日1次維持。頸部及胸部CT平掃+增強示咽喉部及口咽部軟組織腫脹，頸部軟組織多發(fā)滲出性改變，甲狀腺左側葉斑片狀低密度影；兩側胸腔積液伴兩肺下葉膨脹不全；右側頸總動脈起始部及頭臂干管壁增厚，縱隔內多發(fā)滲出性改變，考慮縱隔血腫。

即刻予補液、輸血及多巴胺維持血壓等對癥處理，1月28日復查血常規(guī)示血紅蛋白降至58 g/L，患者意識模糊，血壓90/60 mmHg左右?？紤]手術過程中超滑導絲誤入胸腔血管側支、穿破血管所致出血，需尋找出血點行封堵術。立即送患者入導管室經(jīng)股動脈行頭臂干及右鎖骨下血管造影，頭臂干未見明顯對比劑外滲，右鎖骨下顯示頸部可疑對比劑外滲，進一步微導管選擇性造影，證實由甲狀頸干及鎖骨下動脈細小分支供血?？紤]到患者目前仍持續(xù)性出血，介入科建議行栓塞術，同軸引入SP微導管各栓入微彈簧圈1枚(MWCE-4/2-TORNADO、MWCE-3/2-TORNADO)，造影示栓塞充分。

術畢返回重癥監(jiān)護室進一步補液、輸血、維持血壓呼吸等對癥治療，密切監(jiān)測各項生命體征、血常規(guī)、凝血功能等，但1月29日復查血常規(guī)示血紅蛋白含量仍繼續(xù)下降，便隱血陽性，多學科會診后明確以下幾種可能：(1)出血靶血管未處理；(2)已栓塞血管未栓塞完全；(3)股動脈穿刺導致腹膜后血腫；(4)消化道出血。經(jīng)討論后一致認為患者長時間低血壓以及多種藥物使用，導致胃腸黏膜破壞、應激性潰瘍，從而導致消化道出血的可能性最大。暫時保守治療，密切觀察病情變化，暫時停用氯吡格雷，給予胃腸減壓、胃黏膜保護、補液、輸血維持血壓等對癥治療，1月30日復查血常規(guī)示血紅蛋白回升至94 g/L，便隱血陽性，患者一般情況改善，各項生命體征平穩(wěn)，血氧飽和度、血壓逐漸回升。至2月2日患者血紅蛋白已回升至108 g/L，一般情況明顯好轉，脫離呼吸機輔助呼吸，并恢復阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，血壓維持在105/75 mmHg左右，并于2月10日出院。出院后隨訪3個月，患者一般情況良好，甲狀腺功能正常。

2討論

從1989年加拿大醫(yī)師Campeau首先報道經(jīng)橈動脈穿刺路徑進行冠狀動脈造影取得成功，到1992年荷蘭Ferdinand Kiemeneij醫(yī)師報道了首例經(jīng)橈動脈路徑介入治療，以后的20多年經(jīng)橈動脈路徑行介入治療技術不斷發(fā)展進步，且其優(yōu)越性逐漸被認可。與股動脈路徑相比，具有穿刺損傷小、術后止血方便，術后患者無需長時間臥床、恢復快，降低出血及血腫、下肢靜脈血栓形成的發(fā)生率，縮短術后留院時間、節(jié)省費用等優(yōu)點[1]。隨著經(jīng)橈動脈行介入治療在臨床的廣泛使用，隨之出現(xiàn)的并發(fā)癥如橈動脈痙攣、閉塞、血腫，假性動脈瘤，前臂骨筋膜室綜合征等較為常見，但頸部、縱隔血腫罕見[2]，多由頸內靜脈置管、頸動脈穿刺等導致。亦見乳內動脈、甲狀腺下動脈因其他原因受損導致縱隔血腫的報道[3]。

本例縱隔血腫考慮系介入操作時由于泥鰍導絲誤入縱隔附近小血管，后經(jīng)造影證實為甲狀頸干及右鎖骨下動脈細小分支穿破導致血管損傷，加上術中靜脈注射6000 U肝素使全身肝素化，更易引起出血。而部分老年人存在血管迂曲情況，泥鰍導絲具有親水涂層的超滑性，在推送時極易進入胸腔血管側支，操作者稍不慎，在雙聯(lián)抗小板、抗凝等治療基礎上，輕者損傷血管內膜導致滲血，重者血管破裂導致大出血[4]。因此，建議介入醫(yī)師經(jīng)橈動脈路徑行冠狀動脈介入診療時可首選普通導絲，遇到血管迂曲不能順利完成操作時，再更換超滑導絲或者改用股動脈路徑，應全程在X線透視下進行，將導絲頭端始終暴露于透視野內，在推送導絲時一定要輕柔緩慢，有阻力時切忌強行推送，確保輸送導絲前行時在主血管腔內。應盡量避免超滑導絲誤入小血管，包括鎖骨下動脈、無名動脈或頸動脈分支等[5]。

本例患者PCI術后4 h出現(xiàn)呼吸困難，胸骨后疼痛，咳嗽，血壓下降，通常需考慮到急性支架內血栓形成、心臟壓塞、急性肺栓塞、主動脈夾層、術后迷走反射等情況。急性支架內血栓形成可通過心電圖、心肌酶學變化鑒別。心臟壓塞通過心臟彩超檢查可確診。急性肺栓塞通過D-二聚體、肺動脈CT血管造影可以鑒別。主動脈夾層的胸痛癥狀劇烈，通常伴血壓急劇升高，可通過主動脈CT血管造影確診。迷走反射通常表現(xiàn)為心率血壓的一過性下降，伴有惡心嘔吐癥狀。此外，應考慮是否有縱隔血腫的可能?？v隔血腫通常有一定的臨床表現(xiàn)，如持續(xù)性胸痛、進行性呼吸或吞咽困難、咳嗽明顯、皮下瘀斑、可能合并胸腔積液等，CT檢查可進一步證實。在處理此類病例中，PCI術后出現(xiàn)胸悶、胸痛合并咽喉部及頸部不適、頸部血腫、刺激性咳嗽、吞咽困難等，常為頸部及縱隔血腫先兆癥狀，醫(yī)護人員要高度警惕，及時檢查頸部以發(fā)現(xiàn)異常腫脹，密切觀察生命體征、血氧飽和度、發(fā)紺、意識狀態(tài)，必要時盡早行胸部及頸部的CT平掃和增強。本例患者發(fā)病突然，并迅速出現(xiàn)心臟、呼吸驟停，雖經(jīng)搶救后恢復心跳、呼吸，但血壓持續(xù)不能維持，血紅蛋白持續(xù)下降，提示血腫較大且出血量多，停用抗血小板、抗凝藥物及補液輸血等內科治療效果不佳。明確出血血管，栓塞出血點，對于避免因出血或壓迫重要臟器而危及生命至關重要[6-7]。

綜上所述，經(jīng)橈動脈路徑行介入治療時，應高度警惕縱隔、頸部血腫并發(fā)癥。術前對患者的正確評估、熟悉人體解剖，術中選擇最佳的心導管器材和熟練、規(guī)范操作，術后對并發(fā)癥早期發(fā)現(xiàn)和及時治療，是減少介入治療并發(fā)癥發(fā)生和改善總體療效的關鍵。

參考文獻

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DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.01.013

【中圖分類號】R541.4

(收稿日期:2015-11-19)