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    介入栓塞技術(shù)在兒童咯血中的應(yīng)用

    2016-08-01 12:13:22趙趣鳴
    中國循證兒科雜志 2016年6期
    關(guān)鍵詞:微球肺動脈主動脈

    趙趣鳴 劉 芳

    ·綜述·

    介入栓塞技術(shù)在兒童咯血中的應(yīng)用

    趙趣鳴 劉 芳

    咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血經(jīng)口排出的一種臨床癥狀,可表現(xiàn)為痰中帶血或咯鮮血??r血是兒童急重癥之一 。年幼兒多不會主動排痰,因此常在出血量較大時才有咯血表現(xiàn)。由于咯血量無法做到精確估測,而且用統(tǒng)一咯血絕對值標(biāo)準(zhǔn),評價不同體型人群也不恰當(dāng),因此目前并無咯血嚴(yán)重程度分級的金標(biāo)準(zhǔn)。成人常用的大咯血定義為24 h咯血量≥500 mL或每小時咯血量≥100 mL[1]。有文獻(xiàn)[2]認(rèn)為兒童大咯血較合理的定義為24 h咯血量>8 mL·kg-1。輕、中度咯血通過保守治療大多有效,如控制原發(fā)病,靜脈應(yīng)用止血藥物,支氣管鏡注入血管收縮劑或灼燒、電刀止血和氣囊導(dǎo)管止血等。間斷大咯血的病死率7%~18%,單純保守治療大咯血的病死率50%~100%,患兒多死于窒息而非失血本身[3]。20世紀(jì)90年代以前,外科手術(shù)是大咯血的主要治療方案,但急診術(shù)中因出血、窒息、支氣管胸膜瘺或呼吸衰竭的病死率37%~42%。目前,對于栓塞治療無效的曲霉菌病、創(chuàng)傷性肺血管損傷和支氣管腺瘤,外科手術(shù)仍為首選[4]。成人中介入栓塞治療咯血的技術(shù)已十分成熟,尤其是支氣管動脈栓塞(BAE),已成為大咯血和反復(fù)咯血最有效和安全的一線治療方案[5]。然而,國內(nèi)外只有少數(shù)醫(yī)療機(jī)構(gòu)開展兒童咯血的栓塞治療[6-8]。本文對兒童咯血的病因機(jī)制、介入栓塞所要求的解剖基礎(chǔ)和技術(shù)要點做一綜述,以提高兒科工作者對兒童大咯血的認(rèn)識和救治水平。

    1 兒童咯血的病因和機(jī)制

    1.1 咯血病因 成人最常見的咯血病因為支氣管擴(kuò)張、慢性阻塞性肺病、結(jié)核和腫瘤。兒童咯血病因更為復(fù)雜,而且病因分布受患兒年齡、國家和當(dāng)?shù)亟Y(jié)核發(fā)病率的影響 。國外資料[5,8-11]顯示,兒童咯血最常見的病因是急性下呼吸道感染、支氣管擴(kuò)張[繼發(fā)于囊性纖維化(CF)、纖毛運(yùn)動障礙、感染]、先天性心臟病和氣管異物,其中下呼吸道感染占40%。國內(nèi)資料[7,12,13]顯示,兒童咯血常見病因依次為特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥(IPH)、肺部感染、肺血管畸形、先天性心臟病和腫瘤。換個角度來劃分病因,結(jié)核和其他慢性肺部感染是發(fā)展中國家兒童最常見的咯血病因,CF是歐洲發(fā)達(dá)國家兒童最常見的咯血病因。Sim等[8]研究了年齡和咯血病因的關(guān)系:嬰幼兒以感染和牛奶蛋白過敏為主,青春期兒童 則以血管炎、氣管腫瘤和支氣管擴(kuò)張為主。先天性心臟病相關(guān)的咯血在嬰兒期與青春期均多見[5]。若找不到病因即歸類為特發(fā)性或隱源性。

    1.2 咯血機(jī)制 肺臟具有肺動脈(占99%)與支氣管動脈(占1%)的雙重供血,前者主要參與氣體交換,后者主要滋養(yǎng)氣道的支撐結(jié)構(gòu)、肺實質(zhì)內(nèi)的支氣管小分支、肺動靜脈壁、主動脈壁、橫膈、臟層胸膜、中央食管以及隆突下淋巴結(jié)[14]。由于體動脈壓力高于肺動脈6倍左右,體動脈一旦破裂,出血明顯。因此90%的大咯血來自支氣管動脈和異常情況下供血肺部的非支氣管性體動脈(NBSA),10%來自肺動脈[15]。許多急慢性肺病存在低氧性血管收縮、血管內(nèi)血栓形成或血管炎,此時肺泡水平的肺動脈血流減少,刺激血管生長因子分泌,使支氣管動脈及其與肺動脈間的吻合血管代償性增生擴(kuò)張,或形成NBSA供血病變區(qū)域肺組織,在體循環(huán)壓力下,薄而脆的血管壁易破裂至肺泡或支氣管,導(dǎo)致咯血[15,16]。肺動脈源性咯血主要見于肺動靜脈瘺(PAVF),由于動靜脈瘺管腔大壁薄,易形成動脈瘤并自發(fā)破裂引起咯血[17]。

    2 介入栓塞治療的應(yīng)用解剖

    2.1 支氣管動脈和脊髓分支 熟悉支氣管動脈的起源位置是介入栓塞治療的第一步。Cauldwell等[18]基于150例成人尸體解剖發(fā)現(xiàn)了幾種支氣管動脈分布模式(圖1),其中40.6%為 1型,表現(xiàn)為1支右支氣管動脈(RBA)發(fā)自于肋間動脈的共干(ICBT)+2支左支氣管動脈(LBA)發(fā)自主動脈;21.3%為2型,表現(xiàn)為1支 RBA發(fā)自ICBT+1支LBA發(fā)自主動脈;20.6%為3型,表現(xiàn)為2支RBA分別發(fā)自ICBT和主動脈+2支LBA分別發(fā)自主動脈;9.7%為4型,表現(xiàn)為2支RBA分別發(fā)自ICBT和主動脈+1支LBA發(fā)自主動脈。正常位支氣管動脈起源于胸主動脈T5上緣和T6下緣之間(約70%),大致位于正對左主支氣管后方的主動脈水平,在入肺門前常走行于氣管和主支氣管后方[19]。其他部位起源的支氣管動脈稱為異位支氣管動脈(8.3%~35%),可能發(fā)自主動脈弓、乳內(nèi)動脈、甲狀頸干、椎動脈、鎖骨下動脈、肋頸干、頭臂動脈、心包膈動脈、膈下動脈或腹主動脈。異常的支氣管動脈同樣沿著主支氣管走行[20]。生理情況下,支氣管動脈與肺動脈在支氣管和肺葉水平存在許多交通支(最大內(nèi)徑達(dá)325 μm),形成生理性右向左分流,占心輸出量的5%[21]。支氣管靜脈通常經(jīng)奇靜脈、半奇靜脈和上腔靜脈回流,也可通過支氣管靜脈肺靜脈間的交通支回流[22]。大多數(shù)情況(>80%)右支氣管動脈和右肋間動脈共干(RICBT),而5%~10%的RICBT發(fā)出脊髓分支(根動脈),在栓塞前通過造影識別并避開脊髓分支十分重要[23]。正常情況下,肋間動脈發(fā)出根動脈,后者通過椎間孔進(jìn)入脊髓,根動脈的分支前根髓動脈向上走行,并在正中矢狀位突然下降形成特征性的“發(fā)夾征”和脊髓前動脈相連(圖2)[24]。其中Adamkiewicz動脈是最大的前根髓動脈,多發(fā)自T9~12水平(74%),但有時也發(fā)自T5~8水平(15%),且多為左側(cè)起源(80%),是胸腰段脊髓(下2/3)的主要供應(yīng)血管,一旦誤栓塞易發(fā)生脊髓梗死和截癱等嚴(yán)重并發(fā)癥[25]。因此,造影識別“發(fā)夾征”是鑒別脊髓分支的關(guān)鍵。

    圖1 4種主要的支氣管動脈解剖[26]

    注 ICA:肋間動脈;RBA:右支氣管動脈;LBA:左支氣管動脈;ICBT:支氣管動脈肋間動脈共干

    圖2 右支氣管動脈造影顯示“發(fā)夾征”[24]

    注 箭頭所指纖細(xì)垂直走行的血管為脊髓前動脈

    2.2 NBSA 增粗扭曲,通過壁層胸膜或肺韌帶供血肺實質(zhì),其走行與支氣管不平行[27]。當(dāng)存在合并胸膜黏連的慢性肺病時,應(yīng)考慮NBSA導(dǎo)致病變區(qū)域血管過度增生和咯血的可能。研究發(fā)現(xiàn)NBSA破裂是大咯血最主要的原因(41%~88%)[28],若CT增強(qiáng)血管成像(CTA)發(fā)現(xiàn)病變區(qū)域胸膜厚度>3mm,且胸膜外脂肪層可見體動脈血管,則更加確定NBSA為咯血責(zé)任血管[24]。這些動脈多起源于主動脈弓上血管分支(頭臂動脈、鎖骨下動脈、甲狀頸干和肋頸干)、腋動脈、肋間動脈、乳內(nèi)動脈、膈下動脈、胃動脈或腹腔干[27]。此外,病變肺實質(zhì)和受累胸膜增厚黏連的部位對NBSA的起源有一定提示作用,肺后部病變的NBSA可能來源于肋間動脈,肺尖部病變可能來源于鎖骨下動脈分支,肺前上部病變可能來源于乳內(nèi)動脈,肺基底部病變可能來源于膈下動脈[29]。從頸部到上腹部的胸部CTA三維重建能很好顯示異位支氣管動脈和NBSA,遺漏了異位支氣管動脈和NBSA往往是栓塞失敗或復(fù)發(fā)咯血的重要原因[30,31]。此外,在支氣管動脈和NBSA之間可能存在許多交通支[24],栓塞時要注意避免栓塞劑通過側(cè)枝進(jìn)入正常體動脈發(fā)生異位栓塞(如鎖骨下動脈及其分支),而且任何體動脈都有可能發(fā)出脊髓分支,仍強(qiáng)調(diào)通過造影的“發(fā)夾征”識別。

    2.3 肺動脈 引起咯血少見,當(dāng)支氣管動脈和NBSA栓塞無效時應(yīng)懷疑肺動脈源咯血可能性。有研究顯示,肺動脈來源咯血的CT影像表現(xiàn)為肺動脈瘤或假性動脈瘤,瘤內(nèi)氣泡影,以及肺動脈位于出血區(qū)域的腔內(nèi)[32,33]。肺動脈出血的可能病因為肺動脈壞死(活動性結(jié)核、肺膿腫、曲霉菌病、肺癌壞死腔)、血管炎、Swan-Ganz留置導(dǎo)管損傷和PAVF。PAVF患者血栓和細(xì)菌不通過肺毛細(xì)血管床,直接進(jìn)入肺靜脈,可導(dǎo)致一過性腦缺血和腦膿腫,該病占遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥(HHT)患者的15%~50%,在孕中、晚期破裂出血的概率大[34]。研究顯示10%~14%PAVF可發(fā)生咯血,PAVF合并HHT的人群中8%有大咯血或血胸[35]。

    3 咯血的介入栓塞治療

    3.1 適應(yīng)證 藥物治療無效的中或重度咯血是介入栓塞治療的適應(yīng)證。慢性和反復(fù)咯血若符合以下情況之一也可行栓塞治療[36]:①發(fā)生過大咯血;②病因治療療程結(jié)束2周內(nèi)復(fù)發(fā);③藥物治療無效;④肺移植前緩解癥狀。

    3.2 術(shù)前準(zhǔn)備 除了常規(guī)的血細(xì)胞,肝、腎和凝血功能檢查,介入栓塞治療前最重要的是明確病變部位和定位責(zé)任血管。X線胸片和支氣管鏡分別能發(fā)現(xiàn)17%~80%和10%~91%患者的出血部位,但若出血量大或彌漫時易影響支氣管鏡的視野[24]。CTA則更加敏感,有助于判斷肺實質(zhì)或縱隔病變,定位出血部位(肺泡或氣道)。最有價值的是能通過三維重建明確病變的支氣管動脈或NBSA部位以指導(dǎo)介入栓塞治療,甚至可顯示脊髓動脈,極大縮短手術(shù)時間,減少造影次數(shù)和漏栓現(xiàn)象[37]。但仍可能有20%~30%患者通過上述檢查無法定位出血部位[38]。

    3.3 術(shù)中操作

    3.3.1 麻醉 兒童介入栓塞治療建議在全麻呼吸機(jī)輔助通氣下進(jìn)行,以便于獲得更好的數(shù)字減影圖像并減少患兒痛苦[39]。對于能配合術(shù)中屏氣的較大年齡兒童(如青春期) ,雖可考慮局部麻醉,但術(shù)中咳嗽可能使導(dǎo)管移位或影響圖像質(zhì)量,甚至可能發(fā)生大咯血窒息。但也有報道CF患者由于麻醉誘導(dǎo)和正壓通氣出現(xiàn)致命性大咯血而死亡[40]。

    3.3.2 造影 可選擇的造影導(dǎo)管包括Cobra、Simmon、RLG、RH、Mik和Headhunter導(dǎo)管。由于支氣管動脈最常起源于T5~6水平,因此先行胸主動脈造影尋找支氣管動脈和可能存在的NBSA。但即便造影未見明顯異常,也應(yīng)該選擇性支氣管動脈造影,因為內(nèi)徑正常也不能除外責(zé)任血管[41]。若支氣管動脈確認(rèn)無異常,再根據(jù)已知的出血部位仔細(xì)尋找NBSA,包括肋間、鎖骨下和膈下動脈[42]。若懷疑肺下葉出血,應(yīng)行低位胸部或上腹部主動脈造影明確是否膈動脈來源。若均未發(fā)現(xiàn)體動脈來源責(zé)任血管,應(yīng)行肺動脈造影除外肺動脈瘤和肺動靜脈畸形。也有學(xué)者建議[43]先行鎖骨下動脈或其分支造影,這有助于發(fā)現(xiàn)這些血管與支氣管動脈間可能存在的側(cè)枝并先進(jìn)行栓塞,因為若先行支氣管動脈栓塞,一旦栓塞劑堵塞支氣管動脈末梢后就會通過側(cè)枝反流入鎖骨下動脈,導(dǎo)致異位栓塞。最后再行胸主動脈造影(造影劑總量≤5~7 mL·kg-1)以尋找之前造影未發(fā)現(xiàn)的支氣管動脈或側(cè)枝(部分側(cè)枝在支氣管動脈栓塞后才顯影明顯)。責(zé)任血管的造影表現(xiàn)為[22,44,45]支氣管動脈增粗扭曲(>2 mm)、局部血管豐富和許多新生血管、支氣管動脈血流直接進(jìn)入肺動脈或肺靜脈和支氣管動脈瘤。而作為活動性咯血的特異性征象的對比劑外滲則比較少見(3.6%~10.7%)[14]。

    3.3.3 栓塞 在確認(rèn)責(zé)任血管后,進(jìn)一步判斷能否進(jìn)行栓塞。前提是責(zé)任血管與脊髓分支無溝通,以及選擇的栓塞劑不會通過異常的支氣管動脈-肺循環(huán)分流或側(cè)枝血管發(fā)生體循環(huán)誤栓塞。但因為支氣管動脈較長且變異大,脊髓分支的開口位置因人而異,其顯影常在支氣管動脈栓塞過程中血流重新分布之后才變得明顯[23]。若常規(guī)導(dǎo)管無法進(jìn)入支氣管動脈的安全栓塞部位(跨過脊髓分支),可使用同軸微導(dǎo)管技術(shù)進(jìn)行超選擇性栓塞[42,46,47]。將4~5F導(dǎo)引導(dǎo)管置于支氣管動脈開口后,送入2~3F的同軸微導(dǎo)管至責(zé)任血管的最遠(yuǎn)端。然后在連續(xù)透視下通過微導(dǎo)管間斷控制性注入栓塞劑,以避免栓塞劑反流入主動脈或脊髓分支。但也有學(xué)者認(rèn)為[15]微導(dǎo)管導(dǎo)致支氣管動脈痙攣、穿孔和夾層的可能性更高,因此若在支氣管動脈開口就能進(jìn)行安全栓塞的話,更推薦使用4F或5F導(dǎo)管。手推對比劑造影的速度與劑量取決于對應(yīng)支氣管動脈的大小和圖像清晰程度,推注造影劑時要及時、反復(fù)確認(rèn)有無栓塞劑反流和危險的交通支,后者在過度增生的血管被栓塞后變得明顯。當(dāng)推注的造影劑逐漸停滯或超過95%的異常外周血管分支被栓塞即為栓塞成功[36]。PAVF的栓塞應(yīng)先識別滋養(yǎng)動脈,導(dǎo)管盡可能靠近瘺管或囊腔,根據(jù)瘺管或囊腔的大小粗細(xì)選擇合適的栓塞材料,如彈簧圈、動脈導(dǎo)管未閉封堵器、血管塞和可脫落球囊[48,49]。對于肺動脈假性動脈瘤需要在瘤體的近端和遠(yuǎn)端分別栓塞[50,51],但對于癌癥只需近端栓塞[52]。

    3.3.4 栓塞劑的選擇 目前一線的栓塞材料為顆?;蛭⑶颍笮〉倪x擇取決于血管過度增生化程度、體肺分流和導(dǎo)管大小[36]。栓塞劑應(yīng)該與對比劑混合,有助于在整個透視過程中觀察栓塞效果。理想情況下,導(dǎo)管需避開所有側(cè)枝和脊髓分支開口送至責(zé)任血管的最遠(yuǎn)端,然后選擇盡量小的顆粒栓塞,這樣栓塞效果好,發(fā)生血管再通和咯血復(fù)發(fā)的可能性小。但顆粒過小可能會進(jìn)入支氣管動脈的正常小分支,導(dǎo)致其供血的組織(如食管壁或主動脈壁)壞死,也可能通過異常的支氣管動脈-肺循環(huán)吻合口,導(dǎo)致肺梗死或體循環(huán)栓塞[39]。由于支氣管動脈-肺循環(huán)吻合口可達(dá)325 μm,因此一般情況選擇直徑>300 μm的顆粒較合理,而且能減少脊髓缺血和支氣管壞死等并發(fā)癥。研究發(fā)現(xiàn)355~500 μm與500~710 μm兩種顆粒栓塞效果無明顯差異[53]。每種栓塞劑都有各自的優(yōu)缺點,不同醫(yī)院和醫(yī)生有不同的選擇習(xí)慣。下面對常用的幾種栓塞劑做一介紹。

    3.3.4.1 聚乙烯醇(PVA) 是最常用的栓塞劑,可選的顆粒直徑范圍廣(150~1 400 μm),常用的直徑為355~500 μm[54]。不可吸收的PVA顆粒通過顆粒間隙中血栓物質(zhì)機(jī)化達(dá)到血管內(nèi)永久栓塞效果。PVA顆粒透光,需要與對比劑混合使成均勻的混懸液,但因其為大小不一的不規(guī)則多孔海綿顆粒狀物,此過程中顆??赡芫奂瑢?dǎo)致注射時造成導(dǎo)管堵塞,或在達(dá)到責(zé)任血管末梢之前就已堵塞血管,甚至造成非責(zé)任血管栓塞[55]。此外,雖然PVA栓塞理論上應(yīng)該是永久性的,但由于有時并不能達(dá)到末梢栓塞,導(dǎo)致栓塞不完全,發(fā)生血管再通現(xiàn)象[36,46,56,57]。因此越來越多的醫(yī)學(xué)中心更傾向選擇其他栓塞材料[55,58-60]。

    3.3.4.2 微球(Microsphere) 微球的直徑等級在40~1 200 μm,每200~300 μm增加一等級。微球在血管內(nèi)通過引起局部炎癥和纖維化以阻塞血流[54]。與PVA不同的是,其為球形結(jié)構(gòu),大小一致,且表面光滑,親水性好,并具有20%~30%彈性以適應(yīng)微導(dǎo)管大小,不發(fā)生顆粒聚集。最重要的是,微球能更好到達(dá)預(yù)期的栓塞部位,而不會在之前發(fā)生血管內(nèi)聚集,因此也為可能需要的再栓塞提供條件。相比PVA,應(yīng)該選擇直徑偏大的微球進(jìn)行栓塞(>500 μm)[61]。復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院心血管中心使用的是預(yù)裝注射器包裝的Embosphere微球(三丙烯膠原包裹微球),微球直徑500~700 μm; 每個注射器內(nèi)為無菌無熱原生理鹽水,含有1或2 mL微球; Embosphere微球也不透X光,需與注射器中總體積相同的造影劑,配制出1∶1微球/生理鹽水+造影劑的溶液; 將20 mL注射器輕輕顛倒幾次,使微球造影劑溶液懸浮均勻,連接到三通活塞的一端; 在活塞另一端連接一個1 mL或 3 mL注射器; 等待3~5 min,讓微球在溶液中充分懸浮后緩慢、輕輕地抽取到注射器中; 在透視下采用緩慢搏動性注射將注射器中的微球/生理鹽水+造影劑溶液注入,同時觀察造影劑的流速; 如果流速沒有變化,則再次注射微球/生理鹽水+造影劑溶液重復(fù)輸送操作; 如果首次注射后造影劑流速無變化,可考慮換用更大尺寸的微球。

    3.3.4.3 α-氰基丙烯酸丁酯(NBCA) 是永久液體栓塞劑,其優(yōu)勢為栓塞快速完全、可通過調(diào)整聚合速率控制栓塞、手術(shù)時間短[55]。NBCA一旦接觸到血液或其他離子液體就迅速聚合,并通過發(fā)熱反應(yīng)破壞血管壁。由于其快速聚合特性,需要用同軸導(dǎo)管技術(shù)精確定位到病變部位進(jìn)行栓塞。但NBCA的主要缺點是作為異物產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)[54]。NBCA可改變聚合化速度以調(diào)整血管穿透的程度,使術(shù)者更容易控制責(zé)任血管的栓塞。有學(xué)者[55]根據(jù)責(zé)任血管的特征選擇合適的NBCA濃度,對于血流快的大血管和伴有明顯支氣管動-脈肺動脈分流者,用低濃度NBCA加入碘化油(1∶2至1∶3)以達(dá)到快速聚合,血流慢的小血管則用1:4混合,在隨訪中未發(fā)現(xiàn)肺實質(zhì)梗死和氣道異常的并發(fā)癥。該研究同時顯示相比PVA顆粒,NBCA栓塞患者的治愈率更高,并發(fā)癥發(fā)生率并不增加,尤其是對于支氣管擴(kuò)張患者。即便有凝血障礙,NBCA的成功率也很高[62]。

    3.3.4.4 明膠海綿顆粒 為多孔海綿顆粒狀物,不溶于水,但在體內(nèi)可降解,是中期栓塞物質(zhì),完全降解需要14~90 d。組織反應(yīng)小,但復(fù)發(fā)率高,可能與明膠海綿逐漸吸收過程中病變血管部分血運(yùn)重建或病變側(cè)枝循環(huán)的形成有關(guān)[62]。因此明膠海綿應(yīng)盡可能與其他長效栓塞劑聯(lián)合使用以提高療效。

    3.3.4.5 彈簧圈 具有高度血栓形成性、不透射線和高生物相容性。彈簧圈一般不作為首選單獨使用[54],且應(yīng)避免在責(zé)任血管主干近端栓塞(縱隔和近肺門處),因為該部位處會產(chǎn)生大量的血管交通支,形成豐富的縱膈與支氣管動脈側(cè)枝供血栓塞遠(yuǎn)端,除了影響栓塞效果,近端栓塞徹底阻斷了最直接的血管通路,給咯血復(fù)發(fā)后的二次栓塞增加了難度。因此,僅在以下情況可考慮使用彈簧圈[15,23,27,42]:①栓塞肺動脈瘤和肺動靜脈畸形;②導(dǎo)管能到達(dá)病變最遠(yuǎn)端行末梢栓塞;③無法避開脊髓動脈,顆粒/微球反流時發(fā)生誤栓塞的風(fēng)險極大時;④支氣管動脈與體動脈間有重要側(cè)枝溝通,且導(dǎo)管無法避開側(cè)枝開口進(jìn)行超選擇性栓塞,可先用彈簧圈保護(hù)性栓塞側(cè)枝;⑤需要緊急處理正在進(jìn)行的大咯血,而來不及用其他栓塞劑時。

    4 介入栓塞的療效和并發(fā)癥

    4.1 療效 介入栓塞治療的主要目的是快速控制出血,手術(shù)成功率73%~99%[22]。但作為姑息治療手段無法根除咯血病因,術(shù)后46個月的咯血復(fù)發(fā)率10%~55%[22]。早期咯血復(fù)發(fā)率10%~29%(栓塞后數(shù)周和數(shù)月),主要原因為責(zé)任血管栓塞不完全;遠(yuǎn)期咯血復(fù)發(fā)率10%~60%,多見于曲霉菌病和肺癌,主要原因為栓塞血管再通或原發(fā)病進(jìn)展形成側(cè)枝循環(huán),其中側(cè)枝循環(huán)的建立在咯血復(fù)發(fā)中占70%,此時再次介入栓塞有助于緩解出血[27,39,42]。介入栓塞治療的預(yù)后受原發(fā)病嚴(yán)重程度的影響,原發(fā)病不解除,2~5年咯血復(fù)發(fā)率較高[42]。如BAE聯(lián)合抗結(jié)核治療對肺結(jié)核大咯血的預(yù)后較好,而曲霉菌病和肺癌預(yù)后較差,CF患者總體咯血復(fù)發(fā)率60%。Amplazter血管塞栓塞PAVF的成功率為97%,再通率7%[63]。凝血功能異常是預(yù)后不良的獨立危險因素,BAE常難控制出血[62]。

    4.2 并發(fā)癥 最常見的BAE并發(fā)癥為胸痛和吞咽困難,發(fā)生率分別為24%~91%和1%~18%。這些癥狀多是一過性的,可能與肋間動脈和食管動脈的誤栓塞有關(guān)[24]。最嚴(yán)重的BAE并發(fā)癥為術(shù)中死亡,雖然罕見,但報道多與氣管插管和正壓通氣并發(fā)癥有關(guān)[64]。其次為脊髓缺血和截癱,前者表現(xiàn)為橫貫性脊髓炎,發(fā)生率1.4%~6.5%[65],多為自限性。動物實驗表明≥100 μm的顆粒不會進(jìn)入脊髓分支[66]。超選擇性栓塞以及>350 μm栓塞劑的應(yīng)用可減少脊髓前動脈損傷的發(fā)生率。其他并發(fā)癥包括:支氣管壞死,非靶器官誤栓塞(如缺血性結(jié)腸炎、肺梗死),支氣管食管瘺,心肌梗死(可能與冠狀動脈側(cè)枝有關(guān)),膈神經(jīng)麻痹,主動脈夾層(最多6.3%),一過性皮質(zhì)性失明[67,68]。

    5 總結(jié)

    咯血是兒童少見但嚴(yán)重的癥狀。隨著近年來導(dǎo)管和栓塞材料的改進(jìn),栓塞成功率的提高,介入栓塞治療也已成為兒童大咯血和反復(fù)咯血的一線治療,極大提高了大咯血住院患兒的生存率,并為明確診斷或手術(shù)治療爭取寶貴時間。但栓塞治療只能緩解咯血癥狀而無法消除原發(fā)病,病因治療仍是預(yù)防遠(yuǎn)期咯血復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。

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    (本文編輯:張崇凡,孫晉楓)

    10.3969/j.issn.1673-5501.2016.06.013

    上海市自然科學(xué)基金:152R1404300

    復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院心內(nèi)科,上海,201102

    劉芳,E-mail: liufang@fudan.edu.cn

    2016-11-02

    2016-12-16)

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