吳 娜
(遼寧省本溪市鐵路醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 本溪 117000)
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小劑量尿激酶治療急性進(jìn)展型腦梗死
吳 娜
(遼寧省本溪市鐵路醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧 本溪 117000)
【摘要】目的 觀察小劑量尿激酶治療急性進(jìn)展型腦梗死的臨床效果。方法 選擇發(fā)病后48 h以內(nèi)的腦梗死患者60例,隨機(jī)分為觀察組(30例)和對(duì)照組(30例),兩組均給予血塞通(400毫克/次)連用2周,同時(shí)口服舒降之20毫克/晚,拜阿司匹林0.1克/晚治療。觀察組在此基礎(chǔ)上靜滴0.9%氯化鈉100 mL加尿激酶50萬(wàn)單位持續(xù)1 h,每日1次,連用2 d。觀察兩組患者有無(wú)不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組神經(jīng)功能恢復(fù)較對(duì)照組早,神經(jīng)功能缺損減少,日常生活能力明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組患者均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。結(jié)論 小劑量尿激酶治療發(fā)病48h以內(nèi)的急性進(jìn)展型腦梗死安全、有效。
【關(guān)鍵詞】急性進(jìn)展型腦梗死;小劑量尿激酶
腦梗死是造成人類傷殘、死亡的重要原因之一,可考慮應(yīng)用小劑量尿激酶,對(duì)控制病情發(fā)展,緩解神經(jīng)功能缺損癥狀產(chǎn)生明顯效果。報(bào)道如下。
1.1 一般資料:將2011年~2014年我院神經(jīng)內(nèi)科收治發(fā)病在48 h內(nèi)的進(jìn)展型腦梗死患者60例,診斷均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組30例,實(shí)驗(yàn)組男18例,女12例,年齡49~72歲,平均年齡67.5歲,發(fā)病至就診時(shí)間為(15.2±3.1)h;對(duì)照組男16例,女14例,平均年齡68.2歲,發(fā)病至就診時(shí)間為(17.1±4.3)h。
1.2 治療方法:兩組均給予0.9%氯化鈉250毫升/次、血塞通400毫克/次,連用2周,觀察組入院時(shí)加用0.9%氯化鈉100毫升/次,尿激酶50萬(wàn)U/次,持續(xù)1 h靜滴,連用2 d?;A(chǔ)用藥(舒降之20毫克/晚,拜阿司匹林0.1克/晚)兩組相同。
1.3 臨床療效及評(píng)價(jià)方法:治療前和治療后第7天、14天對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(即NIHSS評(píng)分)與日?;顒?dòng)能力即(Barthel評(píng)分)并觀察患者有無(wú)不良反應(yīng)。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法:對(duì)搜集到數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行處理,此數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,進(jìn)行t或卡方檢驗(yàn),P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
2.1 臨床療效對(duì)比:兩組在治療14 d以后進(jìn)行臨床療效評(píng)定,兩組之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 臨床療效對(duì)比
2.2 神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比:兩組在治療7 d后其神經(jīng)功能缺損情況差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比(±s)
表2 神經(jīng)功能缺損情況對(duì)比(±s)
組別 治療前NIHSS評(píng)分 治療后NIHSS評(píng)分觀察組 23.71±6.95 5.31±4.41對(duì)照組 22.96±7.81 15.71±5.16
2.3 日常生活能力對(duì)較:在治療14 d以后,對(duì)兩組患者的日常生活能力進(jìn)行Bathel評(píng)分,發(fā)現(xiàn)兩組在治療后生活能力方面差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 日常生活能力比較(±s)
表3 日常生活能力比較(±s)
組別 治療前Barthel評(píng)分 治療后Barthel評(píng)分觀察組 48.1±17.6 88.7±16.8對(duì)照組 47.6±15.9 67.4±14.6
2.4 不良反應(yīng):兩組在14 d的治療過(guò)程中,有4例出現(xiàn)少量牙齦出血,均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。
急性進(jìn)展型腦梗死是腦梗死患者中常見(jiàn)類型,是指局灶性腦缺血癥狀逐漸進(jìn)展呈階梯式加重,可持續(xù)6 h至數(shù)天[2]。其發(fā)病機(jī)制主要為血栓繼續(xù)發(fā)展或再生,血栓不斷蔓延使原血管閉塞范圍不斷擴(kuò)大,或狹窄程度加重是進(jìn)行型腦梗死的主要發(fā)病基礎(chǔ),如不采取措施控制病情發(fā)展很容易導(dǎo)致患者致殘、致死,嚴(yán)重威脅患者健康。對(duì)于發(fā)病6 h內(nèi)入院的患者,我們多采用大劑量尿激酶溶栓治療,但很多錯(cuò)過(guò)了“時(shí)間窗”的腦梗死仍進(jìn)行性發(fā)展者,我們采用小劑量尿激酶連用2 d治療,阻止了腦梗死進(jìn)展,挽救了進(jìn)行性梗死的腦組織,控制了腦梗死病情。其理論基礎(chǔ)為腦梗死是不同病因不同誘因的血管變化或血流動(dòng)力學(xué)改變的結(jié)局,其變化過(guò)程是復(fù)雜的,Marchal等[3-6]對(duì)腦梗死進(jìn)行了PET檢查表明,血管堵塞17 h,仍能檢測(cè)到可逆缺血腦組織。該實(shí)驗(yàn)統(tǒng)計(jì)顯示觀察組較對(duì)照組總有效率提高,神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少,日常生活能力指數(shù)明顯提高,兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。臨床治療過(guò)程中無(wú)明顯出血等不良反應(yīng)出現(xiàn)。由此也證明了及早進(jìn)行溶栓治療,迅速恢復(fù)腦梗死區(qū)血流灌注,減輕神經(jīng)元損傷,挽救缺血半暗帶在急性腦缺血治療中是非常重要的。本實(shí)驗(yàn)證實(shí)了采用小劑量尿激酶治療進(jìn)展型腦梗死,放寬了治療時(shí)間窗,臨床安全又有效,值得推廣應(yīng)用。
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中圖分類號(hào):R743.3
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文章編號(hào):1671-8194(2016)03-0051-01